Venstre ventrikkel aneurisme

Anneurisme av hjertets venstre ventrikkel (Ventriculus Sinister Cordis), hvorfra den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen begynner fra, er en blodfylt lokal fibrøs bule som oppstår i området til den svekkede veggen i denne hjertestrukturen.

Epidemiologi

Mer enn 95% av aneurismer i venstre ventrikkel er forårsaket av hjerteinfarkt og koronar hjertesykdom; Venstre ventrikulær aneurisme etter infarkt er statistisk rapportert i 30-35% av tilfellene.

Minst en tredjedel av tilfellene er assosiert med medfødte anomalier av hjertet og koronarfartøyene. Medfødte venstre ventrikulære aneurismer (oftest asymptomatiske) diagnostisert for første gang hos voksne er sjeldne. De får diagnosen voksne etter 40 år med en utbredelse på 0,3-04% av tilfellene.

Ventrikulær hjerteanurismer hos barn er veldig sjeldne. [1]

Fører til Venstre ventrikulære aneurismer

Som regel er skade på hjerteveggen med dannelsen av dens svulmende sone, som endrer formen på ventrikkelen og påvirker dens funksjon negativt, forårsaket av transmural, dvs. fullsjikt myokardinfarkt -som involverer alle lag (epikard, myokard og endokardium). I slike tilfeller er det definert et aneurisme etter venstre ventrikkel. [2]

I tillegg kan årsakene til denne kardiovaskulære patologien være relatert til:

• Koronar hjertesykdom (CHD);
• Isolert systolisk arteriell hypertensjon;
• Betennelse i hjertemuskelen - myokarditt;
• Traumer eller hjerteoperasjoner;
• Degenerasjon eller myokardial degenerasjon dystrofi av forskjellige etiologier.

Anneurismer fra venstre ventrikkel kan også være et resultat av medfødte/genetiske defekter inkludert:

• Venstre ventrikkelhypertrofi;
• Dysfunksjon i aortaklaff (mellom venstre ventrikkel og aorta) som fører til kronisk aortainsuffisiens;
• Mitralventilprolaps og tricuspid (tricuspid) ventil dysplasi;
• åpen artioventrikulær kanal;
• Koronaravvik i form av venstre koronararterie forgrening fra lungearterien med intracardiac shunting mellom sirkulasjonssirklene.

Les også - akutte og kroniske hjerteanurismer: ventrikulær, septal, postinfarction, medfødt

Risikofaktorer

I tillegg til akutt myokardiell iskemi, hjertesvikt og de tidligere navngitte medfødte defektene, vurderer eksperter risikofaktorer for dannelse av venstresidig ventrikulær aneurisme:

• Koronar sirkulasjonsproblemer på grunn av åreforkalkning og okklusjon av arterielle kar i hjertet;
• Forhøyet BP - arteriell hypertensjon;
• Utvidet kardiomyopati, der den indre delen av venstre ventrikulær myokard har en svampaktig struktur (såkalt ikke-kompakt myokard);
• En historie med tuberkulose eller revmatisme (revmatisk feber);
• Sarkoidose, og resulterer ofte i tynning av venstre ventrikkelvegg og hulromsdilatasjon, samt hjerteamyloidose og vaskulitt;
• Økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner (hypertyreose), som påvirker den generelle hemodynamikken og kan forårsake tyrotoksisk kardiomyopati med myokardiell skade, dilatasjon av hjertekamrene og venstre ventrikulær hypertrofi.

Og idrettsutøvere bør være klar over at langvarig bruk av anabole steroider øker utviklingen av koronar aterosklerose og skade på det ventrikulære myokardiet. [3]

Patogenesen

Mekanismen for medfødt ventrikulær aneurisme er antagelig relatert til abnormiteter under ontogenese (embryonal formasjon) av hjertet, som deretter fører til en økning i ventrikulært volum. Intrauterin iskemisk myokardskade og endokardiell fibroelastose - med fibrøst vevsovervekst som forårsaker unormal hjerteforstørrelse og ventriculus sinister Cordis hypertrofi - er heller ikke ekskludert.

Når det gjelder den ervervede aneurismen i denne lokaliseringen, er dens patogenese som en komplikasjon av hjerteinfarkt den mest studerte.

Etter infarkt blir en del av myokardiet til ventrikulærveggen som et resultat av akutt iskemi skadet eller gjennomgår nekrose med død av kardiomyocytter (fordi hos voksne har hjertemuskelceller forlatt den aktive fasen av cellesyklusen og praktisk mistet evnen til reproduktiv mitose og regenerering).

I dette tilfellet erstattes det skadede myokardiet av fibrøst vev, og området som dannes i ventrikulærveggen blir ikke bare tynnere - med redusert styrke, men også inert. Det vil si at dette området ikke deltar i sammentrekningen av hjertemuskelen selv under systol (ventrikulær sammentrekning for å skyve blod ut av hjertet inn i den systemiske blodomløpet) og utvides gradvis, bulende utenfor ventrikulærveggen. [4]

Symptomer Venstre ventrikulære aneurismer

De fleste aneurismer fra venstre ventrikkel er asymptomatiske og blir oppdaget forresten ved ekkokardiografisk undersøkelse. [5]

Det generelle kliniske bildet bestemmes ikke bare av størrelsen på aneurismen og dens form, men også av volumet av intakt (fungerende) veggvev, og består av venstre ventrikkelinsuffisiens i ulik grad, hvis symptomer er manifestert:

• Kortpustethet (ved anstrengelse og i ro);
• Rask tretthet, svimmelhet og besvimelse;
• En følelse av tyngde bak brystbenet og smertene som stråler til venstre skulder- og skulderblad - angina pectoris;
• Vedvarende ventrikulær (ventrikulær) takyarytmi - en forstyrrelse i rytmen i systoliske ventrikulære sammentrekninger med deres økning i frekvens;
• Tungpustethet ved innånding, støyende pust;
• Hevelse i føttene.

Skjemaer

Det er ingen enkelt enhetlig klassifisering av aneurismer fra venstre ventrikkel, men aneurismer er delt inn i medfødt og anskaffet aneurismer i henhold til deres opprinnelse.

Noen spesialister blant de ervervede patologiene skiller iskemisk eller postinfart - venstre ventrikulære aneurismer etter infarkt; traumatisk (etter hjertekirurgi); smittsom (dannet hos pasienter med infektiv endokarditt, revmokarditt, polyarteritt nodosa, tuberkulose, etc.), så vel som idiopatisk (av ukjent etiologi).

Ventrikulære aneurismer av postinfartøy er delt inn i akutte og kroniske aneurismer. En akutt aneurisme fra venstre ventrikkel dannes i løpet av to dager (maksimalt to uker) etter hjerteinfarkt, mens en kronisk venstre ventrikulær aneurisme dannes i løpet av seks til åtte uker.

Lokaliseringen av den patologiske bula tas også med i betraktningen. Apikalt venstre ventrikkel aneurisme - venstre ventrikkel Apex aneurisme - er en bule i den fremre delen av det øvre segmentet av den venstre ventrikulære veggen. Den står for en tredjedel til halvparten av alle tilfeller, og de første tegnene manifesteres av ventrikulære takyarytmier.

Venstre ventrikkel fremre vegg aneurismer dannes i omtrent 10% av tilfellene; Venstre ventrikkel bakre vegg aneurismer er diagnostisert hos 23% av pasientene; Underordnede bakre vegg aneurismer utgjør ikke mer enn 5% og sidevegg aneurismer for 1% av tilfellene.

Subbedral (subvalvular) ringformet venstre ventrikulær aneurisme er en sjelden hjertepatologi og kan oppstå etter infarkt, i medfødt bakre mitralventildefekt, endokarditt eller revmokarditt.

Aneurismer er også klassifisert i henhold til deres form. Mens en sakkformet aneurisme er preget av en avrundet tynnvegget bule av den ventrikulære veggen (bestående av myokardium med ulik grad av fibrøs erstatning) og tilstedeværelsen av en innsnevret "inngang" -del (nakke), en diffus aneurisme av venstre ventrisk. [6]

Komplikasjoner og konsekvenser

Ledsaget av betydelige symptomer kan aneurismer fra venstre ventrikkel produsere komplikasjoner og forårsake følger, inkludert:

• Generell reduksjon i systolisk og diastolisk hjertefunksjon og utvikling av sekundær kongestiv hjertesvikt;
• Blodstasisrelatert trombose - en veggtrombe i en venstre ventrikulær aneurisme som kan løsne og true med å embolisere for eksempel hjernen med risikoen for påfølgende hjerneslag;
• Aneurysm-brudd med hjerte-tamponade.

Diagnostikk Venstre ventrikulære aneurismer

Diagnosen av venstre ventrikulær hjerteaneurisme er etablert ved avbildningsstudier, og klinisk instrumentell diagnose bruker EKG, ekkokardiografi (to eller tredimensjonal transthorakisk ekkokardiografi), brystradiografi, MRI, beregnet Tomographic Coronary Angiografi og flere andre

Grunnleggende blodprøver inkluderer: Generelt, biokjemisk, for C-reaktivt protein, for troponin, alkalisk fosfatase og kreatinkinase-nivåer.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose er veldig viktig fordi slike aneurismer kan etterligne angina pectoris, Takotsubo kardiomyopati, perikarditt/myokarditt, etc.

En ekte aneurisme må differensieres fra en pseudoaneurysm. Mens en ekte aneurisme dannes av en bule full tykkelse av den ventrikulære veggen, dannes en falsk venstre ventrikulær aneurisme ved et brudd på den ventrikulære veggen innelukket i det omkringliggende perikardiet. Pseudoaneurysmer er ofte lokalisert i bakre og underordnede vegger i venstre ventrikkel. [7]

Behandling Venstre ventrikulære aneurismer

Behandlingsmetoder for aneurismer fra venstre ventrikkel bestemmes basert på klinisk presentasjon og pasientspesifikke data. Små til mellomstore aneurismer uten symptomer kan trygt styres med en forventet fem års overlevelsesrate på opptil 90%.

Medikamentell behandling er rettet mot å redusere intensiteten av symptomer og forhindre komplikasjoner. Medisiner fra slike farmakologiske grupper som:

• Kardiotoniske hjertegykosider - celanid (lanatosid c) og andre;
• Diuretika (diuretika) og aldosteronreseptorantagonister - verospiron (spironolactone) eller inspra (Eplerenon);
• Beta-adrenoblockers - vasocardin (corvitol), carvedilol, propranolol, aloTendineAntiarrhyhmys
• Antikoagulantia (Warfarin )-for å forhindre tromboembolisme (i løpet av de første tre månedene etter et hjerteinfarkt) og trombolytikk-aspirin, clopidogrel (Plavix eller diloxol ), etc.;
• ACE (angiotensin-konverterende enzym) hemmere-Lisinopril, captopril, perindopril, etc.

Kirurgisk behandling bør utføres hos pasienter med venstre ventrikulære aneurismer med stor bulestørrelse; Forverret hjertefunksjon (kronisk hjertesvikt), signifikante ventrikulære arytmier, lateral trombedannelse med risiko for emboli, og tilhørende komplikasjoner med risiko for brudd.

Operasjonen som innebærer å utvide aneurismen og plassere en Dacron-lapp på ventrikulærveggen kalles Dore Plasty eller Endoventricular Circular Plasty (EVCPP). [8]

Forebygging

Eksperter mener at forekomsten av aneurismeutvikling, dannet som en komplikasjon av hjerteinfarkt, kan reduseres tidlig - i den akutte fasen av sykdommen - gjenopptakelse av blodtilførsel (revaskularisering) skadet iskemisk hjertemuskelvev og muligens bruk av ACE-hemmere.

Prognose

Store symptomatiske aneurismer fra venstre ventrikkel kan forårsake plutselig hjertedød: Innen tre måneder etter infarkt er dødeligheten 67%, og etter ett år når den 80%. Og sammenlignet med et hjerteinfarkt uten aneurisme, er dødeligheten i løpet av et år mer enn seks ganger høyere hos pasienter med aneurismer for postinfart.

Langvarig prognose i symptomatiske etterinfarkt aneurismer bestemmes i stor grad av nivået av venstre ventrikkelfunksjon før kirurgisk inngrep og suksessen med kirurgisk behandling.

Noen rapporter har vist at pasienter hvis primære funksjonshemming var relatert til angina pectoris og hjerte/ventrikulær svikt har en fem-års postoperativ overlevelsesrate på 75-86%.