Venstre ventrikkel aneurisme

Aneurisme i hjertets venstre ventrikkel (ventriculus sinister cordis), hvorfra den store blodsirkulasjonssirkulasjonen begynner, er en blodfylt lokalisert fibrøs bule som oppstår i området av den svekkede veggen til denne hjertestrukturen.

Epidemiologi

Mer enn 95 % av venstre ventrikkelaneurismer er forårsaket av hjerteinfarkt og koronar hjertesykdom; venstre ventrikkelaneurisme etter infarkt rapporteres statistisk i 30-35 % av tilfellene.

Minst en tredjedel av tilfellene er assosiert med medfødte anomalier i hjertet og koronarkarene. Medfødte venstre ventrikkelaneurismer (oftest asymptomatiske) diagnostisert for første gang hos voksne er sjeldne. De diagnostiseres hos voksne etter 40 års alder med en prevalens på 0,3-04 % av tilfellene.

Ventrikulære hjerteaneurismer hos barn er svært sjeldne.[1]

Fører til Venstre ventrikulære aneurismer

Som regel er skade på hjerteveggen med dannelsen av dens svulmende sone, som endrer formen på ventrikkelen og påvirker funksjonen negativt, forårsaket av transmuralt, dvs. Hellags hjerteinfarkt - som involverer alle lag (epicardium, myokard og endokard). I slike tilfeller er en postinfarkt venstre ventrikkel aneurisme definert.[2]

I tillegg kan årsakene til denne kardiovaskulære patologien være relatert til:

• koronar hjertesykdom (CHD);
• isolert systolisk arteriell hypertensjon ;
• betennelse i hjertemuskelen - myokarditt ;
• traumer eller hjertekirurgi;
• degenerasjon eller myokarddegenerasjonsdystrofi av forskjellige etiologier.

Venstre ventrikulære aneurismer kan også skyldes medfødte/genetiske defekter, inkludert:

• venstre ventrikkel hypertrofi ;
• Aortaklaffdysfunksjon (mellom venstre ventrikkel og aorta) som fører til kronisk aortainsuffisiens ;
• mitralklaffprolaps og trikuspidalklaffdysplasi;
• åpen artioventrikulær kanal ;
• koronare anomalier i form av venstre koronararterie som forgrener seg fra lungearterien med intrakardial shunting mellom sirkulasjonssirklene.

Les også - Akutte og kroniske hjerteaneurismer: ventrikulær, septal, postinfarkt, medfødt

Risikofaktorer

I tillegg til akutt myokardiskemi, hjertesvikt og de tidligere navngitte medfødte defektene, vurderer eksperter risikofaktorer for dannelse av venstresidig ventrikkelaneurisme:

• koronar sirkulasjonsproblemer på grunn av aterosklerose og okklusjon av arterielle kar i hjertet;
• forhøyet BP - arteriell hypertensjon ;
• dilatert kardiomyopati , der den indre delen av venstre ventrikkel myokard har en svampaktig struktur (såkalt ikke-kompakt myokard);
• En historie med tuberkulose eller revmatisme (reumatisk feber);
• sarkoidose , som ofte resulterer i tynning av venstre ventrikkelvegg og utvidelse av hulrommet, samt hjerteamyloidose og vaskulitt;
• økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner (hypertyreose), som påvirker den generelle hemodynamikken og kan forårsake tyreotoksisk kardiomyopati med myokardskade, utvidelse av hjertekamrene og venstre ventrikkelhypertrofi.

Og idrettsutøvere bør være klar over at langvarig bruk av anabole steroider øker utviklingen av koronar åreforkalkning og skader på ventrikkelmyokardiet.[3]

Patogenesen

Mekanismen for medfødt ventrikulær aneurisme er antagelig relatert til abnormiteter under ontogenese (embryonal dannelse) av hjertet, som deretter fører til en økning i ventrikkelvolum. Intrauterin iskemisk myokardskade og endokardiell fibroelastose - med overvekst av fibrøst vev som forårsaker unormal hjerteforstørrelse og ventriculus sinister cordis hypertrofi - er heller ikke utelukket.

Når det gjelder den ervervede aneurismen av denne lokaliseringen, er dens patogenese som en komplikasjon av hjerteinfarkt den mest studerte.

Etter infarkt er en del av myokardiet i ventrikkelveggen som et resultat av akutt iskemi skadet eller gjennomgår nekrose med død av kardiomyocytter (fordi hjertemuskelceller har forlatt den aktive fasen av cellesyklusen og praktisk talt mistet evnen til reproduksjon. Mitose og regenerering).

I dette tilfellet blir det skadede myokardiet erstattet av fibrøst vev, og området som dannes i ventrikkelveggen blir ikke bare tynnere - med redusert styrke, men også inert. Det vil si at dette området ikke deltar i sammentrekningen av hjertemuskelen selv under systole (ventrikulær sammentrekning for å skyve blod ut av hjertet inn i den systemiske blodstrømmen) og utvides gradvis, buler utenfor ventrikkelveggen.[4]

Symptomer Venstre ventrikulære aneurismer

De fleste venstre ventrikulære aneurismer er asymptomatiske og oppdages tilfeldig ved ekkokardiografisk undersøkelse.[5]

Det generelle kliniske bildet bestemmes ikke bare av størrelsen på aneurismen og dens form, men også av volumet av intakt (fungerende) veggvev, og består av venstre ventrikkelinsuffisiens av varierende grad, hvis symptomer manifesteres:

• kortpustethet (ved anstrengelse og hvile);
• rask tretthet, svimmelhet og besvimelse;
• en følelse av tyngde bak brystbenet og smerte som stråler ut til venstre skulder og skulderblad - angina pectoris;
• vedvarende ventrikulær (ventrikulær) takyarytmi - en forstyrrelse i rytmen til systoliske ventrikulære sammentrekninger med deres økning i frekvens;
• hvesing ved innånding, støyende pust;
• hevelse i føttene.

Skjemaer

Det er ingen enhetlig klassifisering av venstre ventrikkelaneurismer, men aneurismer er delt inn i medfødte og ervervede aneurismer i henhold til deres opprinnelse.

Noen spesialister blant de ervervede patologiene skiller iskemisk eller postinfarkt - venstre ventrikulære aneurismer etter infarkt; traumatisk (etter hjertekirurgi); infeksiøs (dannet hos pasienter med infeksiøs endokarditt, revokarditt, polyarteritis nodosa, tuberkulose, etc.), samt idiopatisk (av ukjent etiologi).

Postinfarkt ventrikulære aneurismer er delt inn i akutte og kroniske aneurismer. En akutt venstre ventrikkel aneurisme dannes innen to dager (maksimalt to uker) etter hjerteinfarkt, mens en kronisk venstre ventrikkel aneurisme dannes innen seks til åtte uker.

Lokaliseringen av den patologiske bulen tas også i betraktning. Apikalt venstre ventrikkel-aneurisme - venstre ventrikulært apex-aneurisme - er en utbuling i fremre del av øvre segment av venstre ventrikkelvegg. Det utgjør en tredjedel til halvparten av alle tilfeller, og de første tegnene manifesteres av ventrikulære takyarytmier.

Venstre ventrikkel fremre vegganeurismer dannes i omtrent 10 % av tilfellene; venstre ventrikkel bakvegg aneurismer er diagnostisert hos 23% av pasientene; inferior bakveggsaneurismer utgjør ikke mer enn 5 % og laterale vegganeurismer for 1 % av tilfellene.

Submitral (subvalvulær) ringformet venstre ventrikkelaneurisme er en sjelden hjertepatologi og kan oppstå etter infarkt, ved medfødt bakre mitralklaffdefekt, endokarditt eller revokarditt.

Aneurismer er også klassifisert i henhold til deres form. Mens en sekkeformet aneurisme er preget av en avrundet tynnvegget bule av ventrikkelveggen (bestående av myokard med varierende grad av fibrøs erstatning) og tilstedeværelsen av en innsnevret "inngangs"-del (hals), en diffus aneurisme på venstre side. Ventrikkel har en bredere kommunikasjon med ventrikkelhulen og ser derfor flatere ut når den visualiseres.[6]

Komplikasjoner og konsekvenser

Ledsaget av betydelige symptomer, kan venstre ventrikulære aneurismer produsere komplikasjoner og forårsake følgetilstander, inkludert:

• generell reduksjon i systolisk og diastolisk hjertefunksjon og utvikling av sekundær kongestiv hjertesvikt;
• blodstaserelatert trombose - en veggtrombe i en venstre ventrikkelaneurisme som kan løsne seg og true med å embolisere, for eksempel hjernen med risiko for påfølgende hjerneslag;
• Aneurismeruptur med hjertetamponade .

Diagnostikk Venstre ventrikulære aneurismer

Diagnosen venstre ventrikulær hjerteaneurisme er etablert ved avbildningsstudier, og klinisk instrumentell diagnose bruker EKG, ekkokardiografi (to- eller tredimensjonal transtorakal ekkokardiografi), thoraxradiografi, MR, computertomografisk koronar angiografi og flere andre instrumentelle metoder for hjerteundersøkelse .

Grunnleggende blodprøver inkluderer: generelle, biokjemiske, for C-reaktivt protein, for troponin, alkalisk fosfatase og kreatinkinasenivåer.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose er svært viktig fordi slike aneurismer kan etterligne angina pectoris, Takotsubo kardiomyopati, perikarditt/myokarditt, etc.

En ekte aneurisme må skilles fra en pseudoaneurisme. Mens en ekte aneurisme dannes av en bule av ventrikkelveggen i full tykkelse, dannes en falsk venstre ventrikkelaneurisme ved et brudd på ventrikkelveggen som er innelukket i det omkringliggende perikardiet. Pseudoaneurismer er oftest lokalisert i bakre og nedre vegger av venstre ventrikkel.[7]

Behandling Venstre ventrikulære aneurismer

Behandlingsmetoder for venstre ventrikkelaneurismer bestemmes basert på klinisk presentasjon og pasientspesifikke data. Små til mellomstore aneurismer uten symptomer kan håndteres trygt med en forventet femårsoverlevelse på opptil 90 %.

Medikamentell behandling er rettet mot å redusere intensiteten av symptomene og forhindre komplikasjoner. Medisiner av slike farmakologiske grupper som:

• kardiotoniske hjerteglykosider - Celanide (Lanatoside C) og andre;
• Diuretika (diuretika) og aldosteronreseptorantagonister - Verospiron (Spironolactone) eller Inspra (Eplerenone);
• Beta-adrenoblokkere - Vasocardin (Corvitol), Carvedilol , Propranolol, Alotendine og andre antiarytmiske legemidler ;
• antikoagulantia ( Warfarin ) - for å forhindre tromboemboli (i løpet av de første tre månedene etter et hjerteinfarkt) og trombolytika - Aspirin, Clopidogrel (Plavix eller Diloxol ), etc.;
• ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym) - Lisinopril, Captopril , Perindopril, etc.

Kirurgisk behandling bør utføres hos pasienter med venstre ventrikkelaneurismer med stor bulestørrelse; forverret hjertefunksjon (kronisk hjertesvikt), betydelige ventrikulære arytmier, lateral trombedannelse med risiko for emboli, og tilhørende komplikasjoner med risiko for ruptur.

Operasjonen som involverer utskjæring av aneurismet og plassering av et dacronplaster på ventrikkelveggen kalles Dore plasty eller endoventricular circular plasty (EVCPP).[8]

Forebygging

Eksperter mener at forekomsten av aneurismeutvikling, dannet som en komplikasjon til hjerteinfarkt, kan reduseres ved tidlig - i den akutte fasen av sykdommen - gjenopptakelse av blodtilførselen (revaskularisering) skadet iskemisk hjertemuskelvev og, muligens, bruk av ACE-hemmere.

Prognose

Store symptomatiske venstre ventrikkelaneurismer kan forårsake plutselig hjertedød: innen tre måneder etter infarkt er dødeligheten 67 %, og etter ett år når den 80 %. Og sammenlignet med et hjerteinfarkt uten aneurisme, er dødeligheten innen et år mer enn seks ganger høyere hos pasienter med postinfarktaneurismer.

Langtidsprognose ved symptomatiske postinfarktaneurismer bestemmes i stor grad av nivået av venstre ventrikkelfunksjon før kirurgisk inngrep og suksessen til kirurgisk behandling.

Noen rapporter har vist at pasienter hvis primære funksjonshemming var relatert til angina pectoris og hjerte-/ventrikkelsvikt har en fem-års postoperativ overlevelse på 75-86 %.