Myokarditt

Myokarditt er en fokal eller diffus betennelse i hjertemuskelen som følge av ulike infeksjoner, toksiner, medisiner eller immunologiske reaksjoner som fører til skade på kardiomyocytter og utvikling av hjerte dysfunksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Den ekte forekomsten av myokarditt er vanskelig å estimere, fordi sykdommen i flere tilfeller fortsetter latent eller subklinisk uten lyse manifestasjoner av sykdommen, noe som resulterer i fullstendig gjenoppretting.

I følge patologiske og anatomiske studier er forekomsten av myokarditt blant de avdøde 1-4% og når 9,5% ved undersøkelse av en større enn normal del av myokardvev. Hos mennesker som døde fra plutselig hjertedød i ung alder, er tegnene på hjerteinfarkt i området fra 8,6 til 12%. Hyppigheten av intravital diagnose av myokarditt er ganske bred (0,02-40%). Det er verdt å merke seg at personer med ung alder blir syk med myokarditt (gjennomsnittsalderen er fra 30 til 40 år). Forekomsten av kvinner er litt høyere enn menns, men menn har en tendens til å ha mer alvorlige former.

Ifølge histologiske biopsier infarkt, disseminert følgende former: lymfatisk (55%), blandet (22%), granulomatøs (10%), kjempecelle (6%) og eosinofil (6%) og andre (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesen

Det er flere mekanismer som forårsaker utvikling av betennelse og skade på hjertemuskelen i myokarditt, som avhenger av den etiologiske faktoren:

• Direkte cytopatisk effekt av smittestoffer som kan innføres i cardiomyocyte (virus, trypanosomer, rickettsiae) eller lokalisert i det interstitielle vev, danner små abscesser (bakterier). Det ble vist at med aktiv myokarditt og utvidet kardiomyopati i kardiomyocytter kan fragmenter av genomet av viruset detekteres.
• Skader på kardiomyonitter med giftstoffer som frigjøres av patogenet i blodet ved systemisk infeksjon eller direkte inn i hjertet. Denne mekanismen for skade er mest typisk for difteri myokarditt, men den kan utvikle seg med et smittsomt toksisk sjokk.
• Utvikling av koronararterier og endoteldysfunksjon i hjertekarrene etterfulgt av koroparogen skade på hjertemuskelen (rickettsia).
• Nespepificheskoe myocardial celleskade som et resultat av autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt, serumsykdom), i hvilken hjertet er en av de målorganene generaliserte prosess.
• Spesifikke skader på kardiomyocytter ved faktorer av humoristisk og cellulær immunitet, som aktiveres under innføring av patogener eller blir reaktivert som følge av en vedvarende vedvarende primær infeksjon.

Den mest utbredt hypotese autoimmun skade, i henhold til hvilken den virale infeksjon på aktiv virusreplikasjon stadium begynner immunopatologiske reaksjoner som involverer celler (lymfocytter CD8 +) autoantistoffer mot forskjellige komponenter av kardiomyocytter (myosin), tråd og en (IL-1, 2, 6, TNF -a), som fører til nederlag av kardiomyocytter. I tillegg er den lokale frigjøring av cytokiner, kan nitrogenoksid påvirke aktiviteten av T-celler og opprettholde autoimmune prosess. Det er blitt vist at cytokiner kan reversibelt redusere hjertets kontraktilitet uten å forårsake celledød. Det er også antatt at det virus-RNA påvises i kardiomyocytter, kan tjene som et antigen ,, understøttelse av immunresponsen.

Risikofaktorene for myokarditt inkluderer:

• graviditet;
• arvelig predisposition;
• immunsviktstilstander.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomer myokarditt

Symptomene på myokarditt ingen spesifikke trekk, men i de fleste tilfeller er det mulig å spore en kronologisk kobling med hjertesykdom infeksjon eller andre etiologiske faktorer som kan føre til toksiske eller allergiske myokardskade. Sykdommen utvikler seg ofte om noen dager (mindre ofte - uker) etter en virusinfeksjon, og i noen tilfeller er det asymptomatisk.

Smerter i hjertet er ofte (60% av tilfellene), er de vanligvis lokalisert til toppen av hjertet, kan spre seg til hele precordial region av hjertet, er svie eller trykk, normalt langvarige, ikke er relatert til fysisk aktivitet og ikke beskjæres tar nitrater. Slik natur av smerte kan være forbundet med en patologisk prosess som involverer hjerteposen (myopericarditis), imidlertid mulig og sjeldne tilfeller av angina pectoris, for eksempel, når den aktuelle virale og koronar vasospasme.

Dyspné er det nest vanligste symptomet (47,3%) av gjeldende myokarditt. Det er forbundet med å utvikle venstre ventrikulær svikt, kan bare oppstå med intens fysisk anstrengelse (med mild myokarditt) eller til og med i ro (med moderate til alvorlige og alvorlige former). Dyspné kan øke i kroppens horisontale stilling på grunn av økt forspenning til hjertet. Et alvorlig tegn på myokarditt er det plutselige utseendet på symptomer på kongestiv hjertesvikt hos en ung pasient uten kliniske tegn på IHD.

Palpitasjon (47,3%) er assosiert med en reduksjon i hjerteutgang og en refleksøkning i sympathoadrenalsystemet.

Avbrudd i hjertet, svimmelhet og synkope forekomme i 38% av pasientene, på grunn av forskjellige forstyrrelser i rytme og ledning (II blokk grad II, arrythmia), atrieflimmer, og andre.) Bestemt ved lokalisering åren nekrose, betennelse og graden av dens utbredelse. Livstruende ventrikkelflimmer og atrioventrikulærblokk jod typisk for diffuse alvorlig myokarditt og kan føre til plutselig hjertestans.

Ødem på bena, smerte i riktig hypokondrium og andre manifestasjoner av sirkulasjonsfare i stor skala utvikles ofte i kronisk myokarditt.

Vi presenterer den kliniske observasjonen av myokarditt av Coxsackie gruppe B (ifølge materialene til professor Yu.L. Novikov).

Pasient A., 36 år gammel, ble tatt til klinikken med diagnose av postgrippose myokarditt, venstre sidet pleurisy, ekstrasystolisk arytmi. En måned før sykehusinnleggelsen merket han tegn på mild ORL med symptomer på rhinitt, faryngitt, bronkitt. Fortsatt å jobbe. På den sjette dagen dukket opp plutselige akutte paroksysmale smerter i forkjøpsområdet og bak brystbenet, i forbindelse med hvilken mistanken om hjerteinfarkt oppsto opprinnelig. Deretter ble smertene lokalisert hovedsakelig i venstre hypokondrium, intensivert med bevegelser, puste, hoste.

Ved inntak er kroppstemperatur 37,9 ° C. Puste grunne, skåner den venstre side av brystet når puster, pust nummer - 28 per minutt. Cardiac moderat dempet, arytmisk, jeg tone er lagret, ingen støy. Pulse - 84 per minutt, ekstrasystolisk arytmi. Blodtrykk 130/80 mm Hg Til venstre i det femte intercostalområdet høres høreapparatstøy. Med en røntgenstudie var det en økning i størrelsen på hjertet. Endringer i lungene og begrensning av membranets mobilitet ble ikke påvist. EKG-dynamikk - gruppe ventrikulære ekstrasystoler, T-bølgen utflating i ledninger I, II, III, V5- V6. Blodprøve: Hb - 130 g / l, leukocytter - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / t, C-reaktivt protein - 15 mg / l-antistreptolysin O - negativ direkte hemaggluineringsreaksjon for influensa A, B og parainfluensa - negativ. Coxsackie B2 høytiter antistoff (1: 2048) med en fordobling av over 12 dager.

Behandlingen ble foreskrevet: Seng hviler i 2 uker, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler inne. I den etterfølgende røntgen nedsatt hjertestørrelsen detektert bevegelighet begrensning sin venstre dome membran for å danne plevroperikardialnoy adhesjoner, kroppstemperatur normalisert for I dagers behandling, hjerte smerte helt forsvunnet i løpet av to uker. EKG beholdt ventrikulær ekstrasystoler med en frekvens på 10-12 per minutt.

Den foregående ARI, serologiske data som er karakteristisk smerte forårsaket av den samtidige involvering av pleura prosessen, perikard, myokard, tillot en diagnose: "Bornholm sykdom (epidemisk myalgi forårsaket av coxsackievirus B) fibrinøs pleuritt Akutt Coxsackie B virus myopericarditis alvorlig NK ... II A, II FC.

[18]

Skjemaer

Klassifisering av myokarditt i henhold til den patogenetiske (etiologiske) varianten

Smittsom og smittsom:

• viral (adenovirus, coxsackie-virus, influensa, smittsom hepatitt, humant immunsvikt 1, parainfluensa, ECHO, meslinger, mononukleose, cytomegalovirus, etc.);
• bakteriell (difteri, mykobakterier, mykoplasmer, streptokokker, meningokokker, stafylokokker, gonokokker, legionella, clostridier, etc.);
• sopp (aspergillose, actinomycosis, candidiasis, coccidomycosis, kryptokokker, histoplasmose);
• rickettsia (tyfus feber, feber Q, etc.);
• spirochetose [lentospiroz, syfilis, borreliosis (Lyme carditis)];
• protozoal [trypanosomiasis (Chagas sykdom), toxoplasmose, amoebiasis];
• parasittisk (schistosomias forårsaket av larmen av helminth, syndrom av "vandrende larva", echinokokkose).

Allergisk (immunologisk):

• medisinske preparater (sulfonamider, cefalosporiner, detoksin, dobutamin, trisykliske antidepressiva, etc.), serumsykdom;
• systemisk bindevevssykdom;
• transplantasjon av organer og vev.

Giftig:

• narkotika, spesielt kokain;
• uremiske forhold
• thyrotoxicosis;
• alkohol og andre. 

Annet:

• gigantisk celle myokarditt;
• Kawasaki sykdom;
• strålebehandling. 

[19], [20], [21], [22]

Klassifisering av myokarditt nedstrøms

• Akutt myokarditt. Det preges av akutt utbrudd, økt kroppstemperatur, markerte kliniske manifestasjoner, endringer i laboratoriedata, som indikerer den pågående inflammatoriske prosessen, en økning i nivået av kardiospesifikke markører for skade. Viral myokarditt er karakteristisk for viremi. Det histologiske bildet indikerer nekrose av kardiomyocytter.
• Subakutt myokarditt. Karakterisert av et mindre levende klinisk bilde, moderate avvik i laboratoriedata. Det er en økning i spesifikke antistoffer i diagnostisk titer. Aktivering av T- og B-lymfocytter forekommer. Det histologiske bildet indikerer infiltrasjonen av myokardiet av mononukleære celler.
• Kronisk myokarditt. Karakterisert av langsiktig kurs med perioder med forverring og remisjon. Etablere en høy titer av anticardial antistoffer og andre forstyrrelser av cellulær og humoristisk immunitet. Det histologiske bildet er fibrose og inflammatorisk infiltrering. På slutten utvikles post-inflammatorisk utvidet kardiomyopati.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klassifisering av myokarditt i forekomsten av inflammatorisk prosess

Fokal myokarditt. Fokuset på skade på kardiomyocytter og inflammatorisk celleinfiltrasjon ligger hovedsakelig r av en av veggene i venstre ventrikel. Avhengig av beliggenhet og størrelse kan det forekomme forskjellige kliniske manifestasjoner. Rytme- og ledningsforstyrrelser, endringer i ST-segmentet på EKG i flere ledninger, områder av hypokinesi, akinesi og dyskinesi, som kan oppdages ved ekkokardiografi, kan vises.

Diffus myokarditt. Den patologiske prosessen som er involvert i hele myokardiet av venstre ventrikkel som fører til en betydelig forstyrrelse av dens kontraktilitet, redusert ejeksjonsfraksjon, hjerteindeks og en økning i DAC og BWW og følgelig til utvikling av hjertesvikt.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klassifisering av myokarditt i form av alvorlighetsgrad

Klassifisering ved alvorlighetsgrad - til lys, moderat (moderat) og alvorlig form - er basert på to hovedkriterier; endringer i hjertets størrelse og graden av manifestasjon av hjertesvikt.

• En enkel form for myokarditt. Det er ingen endring i hjerteets størrelse og kontraktilitet, hovedsakelig venstre ventrikel. Denne form for myokarditt forekommer med dannelsen av subjektive symptomer, som vises snart (etter 2-3 uker) etter infeksjonen; generell svakhet, mindre dyspnø som oppstår ved fysisk anstrengelse, ulike smertefornemmelser i hjertet, hjertebank og uregelmessigheter.
• Den mellomstore form. Det flyter med kardiomegali, men uten tegn på hjertesvikt i ro. Dette skjemaet omfatter diffus myokarditt og myoperikarditt, som avslutter oftere med fullstendig gjenoppretting ved normalisering av hjertet, men i den akutte perioden karakteriseres det av mer utprøvde objektive og subjektive manifestasjoner.
• Tung form. Det er preget av kardiomegali og markerte tegn på hjertesvikt (akutt eller kronisk). I sjeldne tilfeller kan alvorlig myokarditt manifestere seg som kardiogent sjokk eller alvorlig rytme og ledningsforstyrrelser med Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostikk myokarditt

I samlingsprosessen er det nødvendig å klargjøre og klargjøre følgende punkter i pasienten:

• Hvorvidt den nåværende tilstanden var ført av en kald sykdom, om pasienten hadde feber, feber, svakhet, ledd eller muskelsmerter, utslett på huden. Perioden mellom overført infeksjon i øvre luftveiene eller tarmkanalen er ca. 2-3 uker.
• Bekymrer pasienten om smerte i hjertet eller i brystet med en konstant søm eller trykke karakter som intensiverer under fysisk anstrengelse som ikke går etter at nitroglyserin er tatt.
• Er det noen klager indikerer annerledes eller å utvikle hjerte-karsykdom (tretthet, kortpustethet, anfall av åndenød om natten) av varierende alvorlighetsgrad, hjertebank, synkope.

Det er nødvendig å avklare det kronologiske forholdet mellom disse symptomene med den overførte infeksjonen, samt byrden av familiens historie i tilfelle plutselig hjertedød eller utviklingen av hjertesvikt hos slektninger i ung alder,

Fysisk undersøkelse

Med myokarditt er takykardi, hypotensjon og feber notert. Sat myokarditt forekommer i mellom tung eller tung formen for å forme en hjertefeil, det er mulig acrocyanosis, hevelse av blodårer i halsen alene eller med liten fysisk anstrengelse og perifert ødem, rales i lungene og crepitus.

Det bør også bli husket som en mer detaljert fysisk undersøkelse kan påvise kliniske tegn på infeksjon eller systemisk sykdom (feber, utslett, lymfadenopati og al.), Som fungerte som en årsak til myokarditt.

Når hjertet er palpasjon, kan du finne en svekkelse av den apikale impulsen, samt dens forskyvning utenfor den venstre mid-klavikulære linjen i kardiomegali.

Med perkusjon hos pasienter med middels alvorlige og alvorlige former for myokarditt, flyttes venstre grense av relativ sløvhet i hjertet til venstre. I alvorlige tilfeller, når utvidelsen av ikke bare venstre ventrikkelhulrom, men også det venstre atriale hulrom, opptrer, øker den øvre grensen for relativ sløvhet oppover.

Lytte på kroppslyd mulig å redusere volumet I tone bek aksent II i lungearterien, III og IV toner og galoppere, prediktor alvorlig myokarditt, særlig progressiv reduksjon av myokardial kontraktilitet og systolisk dysfunksjon. Vanligvis dens utseende forut for utviklingen av kliniske symptomer på hjertesvikt.

Når fokuset befinner seg i området av papillærmuskulaturen eller som et resultat av utvidelsen av den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær åpning, høres lyden av mitralregurgitasjon.

Med utviklingen av myoperikarditt, høres perikardial friksjonsstøy.

Myokarditt utvikler vanligvis en takykardi som ikke tilsvarer graden av økning i kroppstemperaturen ("giftig saks"), og forsvinner ikke i søvn, noe som tjener som en signifikant differensialdiagnostisk funksjon. Takykardi kan forekomme både med fysisk aktivitet og i ro. Sjelden bradykardi og nedsatt pulstrykk er sjeldne.

Laboratoriediagnostisering av myokarditt

I den kliniske analysen av blod kan det være en liten leukocytose med et skifte til venstre og en økning i ESR. Diagnostisk verdi av denne reaksjonen kan reduseres ved utvikling av kongestiv hjertesvikt og hepatitt. Økningen i nivået av eosinofiler er karakteristisk for parasittiske sykdommer og kan øke ved utvinning fra myokarditt.

Et antall pasienter med forhøyede nivåer av myokardiale enzymer (CPK-MB fraksjon av kreatinfosfokinase (CPK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Som reflekterer alvorlighetsgraden av cytolyse. En spesifikk og sensitiv markør for myocytskader er hjerte-troponin-I (cTnI). Kan øke nivået av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, a2 og y-globuliner, som er ikke ansett å være spesifikk bevis for myokarditt, men kan indikere tilstedeværelse av betennelse fokus i kroppen.

Av stor betydning er studien av antistofftiter til kardiotropiske virus, en firefoldig økning i hvilken det er av diagnostisk betydning.

Elektrokardiogram eller daglig overvåking av EKG i henhold til Holter i myokarditt

Myokarditt kan forårsake følgende endringer på EKG (en eller flere):

• en rekke av hjerterytmeforstyrrelser som sinus takykardi eller bradykardi, atrieflimmer, paroksysmal supraventrikulær og ventrikulær takykardi, ektopiske slag. Nadzheludochkovaya takykardi forekommer spesielt med kongestiv hjertesvikt eller perikarditt;
• lidelser leding av elektriske impulser gjennom det ledende system av hjertet, noe som kan manifestere seg som atrioventrikulærblokk I-III grad blokade venstre eller, sjelden, høyre grenblokk. Det er en klar korrelasjon mellom graden av ledningsforstyrrelser og alvorlighetsgraden av myokardittstrøm. Ofte er det en fullstendig atrioventrikulær blokkering, ofte funnet etter den første episoden av bevissthetstap. Det kan være nødvendig å installere en midlertidig pacemaker;
• endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset med form av depresjon av ST-segmentet og utseendet av en lavamplitude, glatt eller negativ tann som generelt er definert i thoracic-lederne, men er også mulig i standard-dem;
• pseudoinfarktendringer, inkludert negativ koronar T-bølge, ST-segmenthøyde og patologisk tanndannelse, som reflekterer nederlaget i hjertemusklene og en reduksjon i sin elektriske aktivitet.

Endringer på EKG kan være kortsiktige og vedvarende. Fraværet av patologiske endringer på EKG utelukker ikke diagnosen myokarditt.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ekkokardiografi med myokarditt

Når det utføres ekkokardiografi hos pasienter med asymptomatisk eller oligosymptomatic myokarditt endringer kan være fraværende eller kan definere en svak økning i CSR og venstre ventrikulær EDV. I alvorlige tilfeller av myokarditt, ledsaget av en reduksjon i myokardets kontraktilitet, er det en reduksjon i PV og hjerteindeks. Det er en utvidelse av venstre ventrikulær hulrom, lokal brudd på kontraktilitet i form av separate områder av hypokinesi (noen ganger - global hypokinesi) eller akinesi. For den akutte scenen, den vanligste økningen i tykkelsen av hjertets vegger forårsaket av interstitial ødem. Mangel på mitral og tricuspid ventiler er mulig. Med myoperikarditt er separasjon av perikardieark og en liten mengde væske notert. I 15% av tilfellene diagnostiseres parietal trombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Røntgendiagnose av myokarditt

En betydelig andel av pasienter endringer på røntgenundersøkelse av brystet er fraværende, og den andre delen av pasienter som er bestemt i varierende grad uttrykt kardiomegali (øke cardiothoracic indeks opp til 50% eller mer) og angivelse av venøs kongestion på en liten sirkel av sirkulasjon: økt lunge mønster, utvidelse av lunge røtter, Tilstedeværelsen av effusjon i pleural bihulene. Med utviklingen av exudativ perikarditt, får hjertet en sfærisk form.

Scintigrafi

Scintigrafi infarkt [ ⁶⁷ Ga] - sensitiv metode for å diagnostisere en aktiv inflammatorisk prosess for å bestemme de myokard skade kardiomyocytter i pasienter med uforklarlig kliniske bildet av hjerteinsuffisiens kan påføres scintigrafi med monoklonale antistoffer for å myosin merket med ¹¹¹ In.

Biopsi-myokard

Ifølge moderne ideer kan den endelige diagnosen kun opprettes etter endomyokardbiopsi, som i dag betraktes som "gullstandard" for diagnose. Indikasjoner for endomiokardbiopsi:

• utvikling av alvorlige eller truende rytmeforstyrrelser, spesielt progressiv ventrikulær takykardi eller fullstendig blokkering;
• en signifikant reduksjon i EF og tilstedeværelsen av kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt, til tross for tilstrekkelig behandling;
• utelukkelse av andre myokardiale skader som krever spesiell behandling (kjempecelle myokarditt, systemisk lupus erythematosus og andre revmatiske sykdommer, nylig diagnostisert kardiomyopati mistenkes amyloidose, sarkoidose, hemochromatosis).

Til tross for det faktum at vanligvis når endomyokardbiopsi sampling blir utført fra 4 til 6 prøver, med forsiktig post mortem analyse påviste tilfeller av myokarditt er det blitt funnet at for riktig diagnose av myokarditt i mer enn 80% av tilfellene er det nødvendig mer enn 17 prøver (biopsier). I klinisk praksis er dette urealistisk, og derfor er mangelen på følsomhet for endomyokardbiopsi tydelig. En annen signifikant begrensning i histopatologisk diagnose er uregelmessigheten til det mikroskopiske bildet av myokarditt.

Det skal huskes at histologisk undersøkelse kan bekrefte diagnosen myokarditt, men lar aldri utelukke det.

En lovende diagnosemetode kan være isoleringen av genetisk viralt materiale fra myokardiet ved hjelp av rekombinant DNA-teknikk, ved bruk av PCR og in situ hybridisering.

Kliniske diagnostiske kriterium for myokarditt

I 1973 utviklet New York Heart Association (NUNA) diagnostiske kriterier for ikke-reumatisk myokarditt. I samsvar med graden, diagnostisk betydning, ble kriteriene for myokarditt delt inn i to grupper, "store" og "små".

Kliniske diagnostiske kriterium for myokard er som følger:

• Etter å ha foregående infeksjon, bekreftet ved kliniske og laboratorietester (direkte patogen isolasjon, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, økt blodleukocytter fibrinogenemia, utseendet av C-reaktivt protein og andre trekk ved den inflammatoriske syndrome) eller andre underliggende sykdoms (allergiske reaksjoner, toksiske virkninger, etc.).

Pluss tilstedeværelsen av tegn på hjerteinfarkt.

"Store" kriterier:

• økt aktivitet av kardiospesifikke enzymer og isoenzymer i pasientens blodserum (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) og innholdet av troponiner;
• patologiske endringer i elektrokardiogrammet (forstyrrelser i hjerterytmen og ledningsevnen);
• kardiomegali, etablert av roentgenologiske data;
• Tilstedeværelse av hjertesvikt eller kardiogent sjokk;
• Morgagni-Adams-Stokes syndrom.

"Små" kriterier:

• Proto-diastolisk rytme av kanteren;
• svekket jeg tone;
• takykardi.

For å diagnostisere en mild form for myokarditt er det tilstrekkelig å kombinere tegn på en overført infeksjon (eller en annen effekt på kroppen) og de to første "store" kriteriene eller en av dem med to "små". Hvis pasienten, i tillegg til de to første "store" kriteriene, har minst ett av følgende "store" kriterier, så gjør det mulig å diagnostisere en moderat og alvorlig form for myokarditt.

Dallas morfologiske kriterier for myokarditt (USA, 1986)

Diagnose av myokarditt	Histologiske tegn
Pålitelig	Inflammatorisk infiltrasjon av myokardiet med nekrose og / eller degenerasjon av tilstøtende kardiomyocytter, ukarakteristisk for endringer i MBS
Tvilsomt (sannsynlig)	Inflammatoriske infiltrater er ganske sjeldne, eller kardiomyocytter infiltreres av leukocytter. Det er ingen områder av nekrose av kardiomyocytter. Myokarditt kan ikke diagnostiseres på grunn av mangel på betennelse
Ikke bekreftet	Normal histologisk bilde av myokardiet, eller det er patologiske endringer i ikke-inflammatorisk vev

I 1981 ble russiske kriterier for klinisk diagnose av myokarditt Yu. Novikov foreslått.

• Før infeksjon påvist ved kliniske og laboratoriedata (inkludert valg av middel, nøytralisasjonsreaksjonen resultater, DGC, HI, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, økt CRP) eller annen underliggende sykdom (medikamentallergi, etc.).

Pluss tegn på hjerteinfarkt.

"Big":

• patologiske endringer i EKG (rytmeforstyrrelser, ledning, ST-T, etc.);
• økning i aktiviteten av enzymer og isozymene sarkoplasma serum [CPK, CPK-MB, og forholdet mellom LDH 1 og 2 isoenzymer av LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegali ifølge roentgenologiske data;
• kongestiv hjertesvikt eller kardiogent sjokk,

"Liten":

• takykardi;
• svekket jeg tone;
• galopprytme

Diagnosen "myokarditt" er gyldig når man kombinerer en tidligere infeksjon med en "stor" og to "små" tegn.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktur av diagnosen myokarditt

Forløpet av myokarditt	Prevalens av inflammatorisk prosess	Etiologisk faktor	Graden av alvorlighetsgrad
Akutt Subakutt. Kronisk	Fokal Diffus	Viral bakteriell svamp parasittisk allergisk giftig uspesifisert	Mild form Moderat form Alvorlig form

Etter det er komplikasjoner (hvis noen) indikert, stadiet av sirkulasjonsfeil i henhold til ND. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko og funksjonsklassen (FK) i henhold til New York-klassifiseringen (NYHA),

Eksempler.

• Akutt fokal postgripposisk myokarditt, mild form. Nadzheludochkovaya ekstrasystole, NK0. Jeg FC.
• Akutt diffus myokarditt, uspesifisert etiologi. Ventricular extrasystole. Paroksysm av ventrikulær takykardi fra _____ NK IIA stadium, III FC.

Differensiell diagnose

For diagnose av "myokarditt" er det nødvendig å utelukke sykdommer som oppstår ved sekundær myokardisk skade, samt primære hjerte lesjoner av ukjent etnologi, ikke relatert til sykdommer i andre organer og systemer (kardiomyopatier). Den differensielle diagnose av ikke-revmatisk myokarditt bør utelukkes, som årsaken til tap av hjertemuskelen endokrine, metabolske, generelle systemiske sykdommer.

Den mest praktiske verdien er differensialdiagnosen av myokarditt med:

• hjerteinfarkt;
• dilatert kardiomyopati,
• reumatiske og ikke-reumatiske hjerteventilskader;
• hjerteskade med langvarig arteriell hypertensjon;
• kronisk eksudativ og konstruktiv perikarditt.

Hos små barn bør man huske på muligheten for å utvikle medfødte nevromuskulære sykdommer, endokardial fibroelastose, glykogenose, medfødte anomalier i hjertets hjerteslag, Kawasaki sykdom.

I forbindelse med det faktum at i den medisinske praksis oftest er differensial diagnose av myokarditt utført med de to første sykdommene, vil vi dvele nærmere på dem.

Differensiell diagnose av myokarditt og akutt koronarsyndrom

Likheten:

• langvarig intens smerte i brystet;
• forskyvning av Rs-T-segmentet og endringer i T-bølgen, samt andre infarktlignende endringer (patologisk Q eller QS-kompleks);
• økt aktivitet av kardiospesifikke enzymer og troponinnivåer.

Forskjeller:

• Tilstedeværelse av predisponerende risikofaktorer for IHD (røyking, dyslipidemi, arteriell hypertensjon, brudd på karbohydratmetabolismen, hyperhomocysteinemi, etc.);
• effekt av nitroglyserin for lindring av smerte;
• typisk for akutt myokardinfarkt av EKG-dynamikk;
• forekomst av storfokale forstyrrelser av regional kontraktilitet i venstre ventrikulær myokardium ved akutt myokardinfarkt, etablert ved hjelp av ekkokardiografi

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Differensiell diagnose av myokarditt og utvidet kardiomyopati

Likheten:

• kliniske manifestasjoner av hjertesvikt (dyspné, tørr hoste, ortopedi, ødem, etc.);
• utvidelse av hjertekamrene og reduksjon av hemodynamiske parametere (reduksjon i hjerteindeks, FV, økning i BWW og KDD, etc.) levert av EchoCG;
• Endre RS-T-segmentet;
• forstyrrelse av hjertets rytme (med alvorlige former for myokarditt).

Forskjeller:

• pasienter med myokarditt indikerer vanligvis en overført smittsom sykdom i de foregående 2-3 uker;
• i de fleste tilfeller av myokarditt, er tegn på kongestiv hjertesvikt mye mindre uttalt enn i DCM, og heller ikke det troboemboliske syndromet;
• hos pasienter med myokarditt, laboratorie tegn på et inflammatorisk syndrom, et økt nivå av cardiospesifikke enzymer, som ikke er typisk for DCMP;
• de fleste pasienter med myokarditt, til slutt er det ingen vedvarende feil infarkt, muligens spontan utvinning, kan graden av ventrikulær dysfunksjon stabiliseres bare med kjempecelle myokarditt (en sjelden form for myokarditt forbundet med autoimmune sykdommer, Crohns sykdom, myasthenia gravis), myokarditt i AIDS, fulminant, kronisk forløp med transformasjon i DCM sykdom karakteriseres ved en jevn progresjon, over ildfast kongestiv hjertesvikt.

I en rekke tilfeller kan endomiokardiell biopsi være nødvendig for differensial diagnose av alvorlig (diffus) myokarditt og DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Behandling myokarditt

De viktigste målene for behandling av pasienter med myokarditt, for å oppnå som det skal rettes til:

• hindre dannelsen av irreversibel dilatasjon og hjertekamre;
• forebygge utvikling av kronisk hjertesvikt;
• forebygging av livstruende pasientforhold (alvorlige rytme og ledningsforstyrrelser).

Alle pasienter med mistanke om myokarditt er innlagt på sykehus. Det er obligatorisk et presserende behov for å være hospitaliserte pasienter som har funnet ved hjelp av EKG-forandringer som er karakteristisk for myokarditt eller likner myokardinfarkt som har forhøyede blodnivåer av hjertemarkører og / eller utvikle tegn på hjertesvikt.

Ikke-medisinsk behandling av myokarditt

Nødvendige ikke-medisinske metoder for behandling av myokarditt - hvilerom, hvorav observeringen reduserer hyppigheten av komplikasjoner og varigheten av gjenopprettingstiden, samt oksygenbehandling. Varigheten av sengestøtten bestemmes av myokardittens alvorlighetsgraden. Med en mild form for myokarditt er det 3-4 uker før normalisering eller stabilisering av EKG i hvile. På moderat form - i 2 uker utnevne en streng sengestue med utvidelse i de neste 4 ukene. I tilfeller der pasienten utvikler en alvorlig form for myokarditt, vises streng sengestøtte i intensivavdelingen før kompensasjon for sirkulasjonsfeil, med etterfølgende utvidelse innen 4 uker. Behandling av alvorlige former for myokarditt i en akutt periode i intensivavdelingen skyldes muligheten for å utvikle en pasient med akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk, truende rytmeforstyrrelser eller plutselig hjertedød.

Begrensning av fysisk anstrengelse til personer som gjennomgikk myokarditt, indikeres inntil EKG er fullt tilbake til de opprinnelige parametrene.

Avhengig av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av hjertesvikt, blir pasienter foreskrevet en diett med begrensning av bordsalt og væske, anbefales alle pasienter å slutte å røyke og alkohol.

Medisinsk behandling av myokarditt

Medikamentell behandling av myokarditt skal rettes til eliminering av etiologiske faktorer, effekten på den underliggende sykdom, korrigering av hemodynamiske forstyrrelser og immunstatus, forebygging og behandling av hjerterytmeforstyrrelser og ledning, men også tromboemboliske komplikasjoner.

Etiologisk behandling av myokarditt

På grunn av det faktum at i de fleste tilfeller er den primære etiologisk faktor i utvikling av ikke-revmatisk myokarditt - viral infeksjon, er det en forutsetning i det akutte stadium av viral myokarditt bruk antivirale midler (polyklonale immunglobuliner, interferon-alfa, ribavirin, etc.), men denne løsning krever videre studium .

Med utviklingen av myokarditt mot en bakgrunn av bakterielle infeksjoner, vises pasienter antibakterielle midler (antibiotika). Antibiotika foreskriver å ta hensyn til den underliggende sykdommen.

Antibakterielle legemidler for behandling av bakteriell myokarditt

Etiologisk variant av myokarditt	Grupper av antibiotika	eksempler
Mycoplasma	Makrolidı	Erytromycin 0,5 gram oralt 4 ganger daglig i 7-10 dager
	Tetratsiklinы	Doxycyklin 0,1 g innenfor 1-2 ganger om dagen
Bakteriell	Penicilliner	Benzylpenicillin 1 million enheter hver 4. Time intramuskulært; Oxacillin 0,5 gram oralt 4 ganger daglig, 10-14 dager

Et gunstig utfall av myokarditt blir også lettere ved sanering av fokus av kronisk infeksjon.

Bruken av NSAID ved behandling av ikke-revmatisk myokarditt anbefales ikke, da det ikke er avgjørende bevis på sin positive effekt på sykdomsforløp, NSAIDs langsom reparasjonsprosessen i skadde hjertemuskelen, og derved forverring av pasientens tilstand.

Glukokortikoider anbefales ikke til behandling av viral myokarditt i et tidlig stadium av sykdommen, da dette fører til replikasjon av virus og viremia, men de er angitt i følgende tilfeller:

• alvorlig myokarditt (med merkede immunologiske lidelser);
• myokarditt av moderat alvorlighetsgrad i fravær av effekten av behandlingen;
• utvikling av myoperikarditt;
• gigantocellulær myokarditt;
• myokarditt, utviklet hos mennesker med immunodefekt, reumatiske sykdommer.

Generelt er bruk av prednisolon i en dose på 15-30 mg / dag (ved moderat myokarditt), eller 60 til 80 mg / dag (alvorlige former) i 5 uker til 2 måneder, med en gradvis reduksjon i den daglige dose av stoffet og dets fullstendig fjerning .

Formål immunosuppressorer (cyklosporin, azatioprin) ikke for tiden anbefales for myokarditt, bortsett kjempecelle myokarditt eller andre autoimmune sykdommer (f.eks SLE).

I alvorlige former for myokarditt med høy laboratorie og klinisk aktivitet er det hensiktsmessig å administrere hepariner. Hensikten med deres tilsetting i slike tilfeller - forebygging av tromboemboliske komplikasjoner, samt immunodepreesivioe, anti-inflammatoriske (ved å redusere aktiviteten av lysosomale enzymer) aktivitet. Hepariner blir administrert i en dose på 000 IU 5000-10 4 ganger daglig subkutant 0 ° C i 7-10 dager, da dosen ble gradvis redusert i 10-14 dager under kontroll av koagulering, fulgt av pasienten er oversatt til warfarin (INR styrt). Med samtidig perikardial antikoagulant effekt - kan kontraindisert. Langvarig bruk er angitt i pasienter med warfarin perepesennymi systemisk eller pulmonal emboli eller mural trombose diagnostisert ved hjelp av ekkokardiografi eller ventrikulografi.

Med utviklingen av kongestiv hjertesvikt gjelder:

• ACE-hemmere (enalapril 5-20 mg oralt 2 ganger daglig, kaptopril 12,5-50 mg 3 ganger daglig, lisinopril 5-40 mg en gang daglig);
• beta-blokkere (metoprolol 12,5 -25 mg / dag, bisoprolol 1,25-10 mg / dag en gang, karvedilol 3,125-25 mg 2 ganger daglig);
• loop diuretika (furosemid 10-160 mm i 1-2 ganger daglig, bumetanid 1-4 mg oralt 1-2 ganger daglig) og spironolakton (12,5-20 mg oralt en gang daglig).

Når fulminapgnom under oppviser kardiogent sjokk krever aggressiv behandling: intravenøse inotrope midler og vasodilatorer innenfor aorta- ballong pumpe eller bruk av den kunstige venstre ventrikkel. Tidlig debut av den aktive påvirkning av mekanisk sirkulasjonsstøtte har råd til å kjøpe tid før en hjertetransplantasjon, men også vise seg å være en "bro til recovery".

Antiarrhythmic drugs brukes til pasienter med takyarytmier eller ventrikulære rytmeforstyrrelser (legemidler med en utprøvd negativ inotrop effekt bør unngås).

Pasienter med vedvarende ledningsavvik som ikke svarer på konservativ behandling, kan bli implantert med en cardioverter-defibrillator. Pasienter med klinisk signifikant bradyarytmier eller høyverdige blokkeringer er vist å bli implantert med en midlertidig pacemaker.

[74], [75], [76], [77], [78]

Forebygging

Myokarditt kan utvikle seg som en manifestasjon eller komplikasjon av et hvilket som helst infeksiøst .zabolevaniya primært viral, ikke-revmatisk myokarditt, slik forebyggelse er redusert i hovedsak til forebygging av disse sykdommer. Det er å utføre forebyggende vaksinasjons og vaksinasjons lag eller truede populasjoner mot disse kardiotropnyh infeksiøse agens som det allerede er vaksiner (meslinger, røde hunder, influensa, parainfluensa, polio, difteri, etc.). Men fordi mange virusinfeksjoner seroprevention mangler eller utilstrekkelig effektive, er de viktigste tiltakene for å forebygge utvikling av myokarditt brukes i en kort periode etter å ha fått en luftveisinfeksjon grense yrkes fysiske aktiviteter eller sport og forsiktig elektrokardio eksamen. Identifisere personer med asymptomatiske former for myokarditt og rettidig overvåking av deres fysiske aktivitet kan forhindre overgangen til en mer alvorlig form.

Alle personer som har en familiehistorie med en historie med plutselig død eller utvikling av hjertesvikt i ung alder blant slektninger, trenger medisinsk undersøkelse og elektrokardiografisk undersøkelse minst en gang i året. I tillegg må de unngå overbelastning i forbindelse med arbeid eller profesjonell sport.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognose

Med hensyn til prognose av myokarditt er egentlig en regel av "tre tredjedels": en tredjedel av pasientene blir friske, en tredjedel av utvikling av stabil venstre ventrikulær dysfunksjon, og til og med en tredjedel av den tilstand hurtig forverres (det er en overgang i DCM).

[89], [90], [91], [92]

Case historie

Begrepet "myokarditt" ble først foreslått i 1837.

S. Sobernheim, som beskrev forholdet mellom hjerteinfarkt og akutte vaskulære sykdommer med overført infeksjon. Diagnosen "myokarditt" i lang tid var kollektiv, og den ble satt for alle hjertesykdommer. I 1965 beskrev TW Mattingly myokarditt som en idiopatisk inflammatorisk lesjon av hjertemuskelen, ikke forbundet med skade på hjerteventilene. G. Gabler antas betennelse i hjertemuskelen (myokarditt), den viktigste form av sykdommen, og degenerative endringer i, den såkalte myokardose - bare den første fasen av myokarditt. Myokarditt ble ofte inkludert i klassen av kardiomyopatier og ble ansett blant annet som inflammatorisk kardiomyopatier. Verdien til den russiske kardiologen GF, Lang var introduksjonen av begrepet "myokarddystrofi" og isoleringen av denne patologien fra myokardittgruppen.

En av de første detaljerte beskrivelser av myokarditt (akutt interstitiell inflammasjon av myokard, noe som resulterer i død innen noen dager eller 2-3 uker) tilhører Fiedler (CL Fiedler). Den ble først introdusert interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrerer som den viktigste funksjon av sykdommen, og det har foreslått den smittsomme natur av tilstedeværelsen av "infeksjon sui generisk, er lokalisert direkte til hjertemuskelen og forårsake betennelse." Dette Fiedler som det predikerte en viral etiologi "idiopatisk" myokarditt, som ble etablert for de fleste av myokarditt i en rekke påfølgende studier (Silber, Stacmmler, Smith, grovmasse Kitaura et al.). Store bidrag til studiet av ikke-reumatisk myokarditt og utvikling av kriterier for diagnostisering, populært i vårt land, og til denne dag, laget av professor Y. Novikov. I de siste tiårene, nye klinisk laboratorium og instrumentelle metoder har betydelig mer spesifikke begrepet "myokarditt" og gi ham en detaljert morfologiske, immunologiske og histokjemisk karakterisering.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]