Aortainsuffisiens: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Aortainsuffisiens kan skyldes enten primær skade på aortaklaffenes blader eller skade på aortaroten, som for tiden står for mer enn 50 % av alle tilfeller av isolert aortainsuffisiens.

[ 1 ]

Hva forårsaker aortainsuffisiens?

Revmatisk feber er en av de viktigste årsakene til aortainsuffisiens i klaffene. Rynking av klaffene på grunn av bindevevsinfiltrasjon hindrer dem i å lukke seg under diastolen, og dermed skapes en defekt i midten av klaffen – et «vindu» for regurgitasjon av blod inn i venstre ventrikkelhulrom. Den ledsagende sammensmeltingen av kommissurene begrenser åpningen av aortaklaffen, noe som fører til forekomst av samtidig aortastenose.

Infeksiøs endokarditt

Aortaklaffens insuffisiens kan være forårsaket av klaffeødeleggelse, perforasjon av kuspene eller tilstedeværelsen av voksende vegetasjon som hindrer kuspene i å lukke seg under diastolen.

Forkalket aortastenose hos eldre fører til utvikling av aortainsuffisiens i 75 % av tilfellene, både på grunn av aldersrelatert utvidelse av aortaklaffens fibrøse ring og som følge av utvidelse av aorta.

Andre primære klaffeårsaker til aortarurgitasjon:

• traume som fører til ruptur av den ascenderende aorta. Det er en forstyrrelse av kommissurfestet, noe som fører til prolaps av aortaklaffen inn i venstre ventrikkelhulrom;
• medfødt bikuspidalklaff på grunn av ufullstendig lukking eller prolaps av klaffene;
• stor septal ventrikkelseptumdefekt;
• membranøs subaortastenose;
• komplikasjon ved ablasjon med radiofrekvenskateter;
• myxomatøs degenerasjon av aortaklaffen;
• ødeleggelse av den biologiske klaffprotesen.

Aorta rot lesjon

Følgende sykdommer kan forårsake skade på aortaroten:

• aldersrelatert (degenerativ) utvidelse av aorta;
• cystisk nekrose av aortamediumet (isolert eller som en del av Marfan syndrom);
• aortadisseksjon;
• osteogenesis imperfecta (osteopstase);
• syfilitisk aortitt;
• Bekhterevs sykdom;
• Behcets syndrom;
• psoriasisartritt;
• leddgikt ved ulcerøs kolitt;
• tilbakefallende polykondritt;
• Reiters syndrom;
• kjempecellearteritt;
• systemisk hypertensjon;
• bruk av visse appetittdempende midler.

Aortainsuffisiens dannes i disse tilfellene på grunn av en markant utvidelse av aortaklaffens ring og aortaroten med påfølgende separasjon av cuspene. Påfølgende utvidelse av roten er uunngåelig ledsaget av overdreven spenning og bøying av cuspene, som deretter tykner, rynker og blir ute av stand til å dekke aortaåpningen fullstendig. Dette forverrer aortainsuffisiensen, fører til ytterligere utvidelse av aorta og lukker den onde sirkelen av patogenese ("regurgitasjon øker regurgitasjon").

Uansett årsak forårsaker aortainsuffisiens alltid utvidelse og hypertrofi av venstre ventrikkel med påfølgende utvidelse av mitralringen og mulig utvikling av utvidelse av venstre atrium. Ofte dannes det "lommer" på endokardiet der regurgitantstrømmen er i kontakt med veggen i venstre ventrikkel.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Typer og årsaker til aortainsuffisiens

Ventil:

• Revmatisk feber.
• Forkalket aortastenose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infeksiøs endokarditt.
• Hjerteskader.
• Medfødt bikuspidalklaff (kombinasjon av aortastenose og aortainsuffisiens).
• Myxomatøs degenerasjon av aortaklaffens blader.

Aortarotlesjon:

• Aldersrelatert (degenerativ) utvidelse av aorta.
• Systemisk arteriell hypertensjon.
• Aortadisseksjon.
• Kollagenoser (Bekhterevs sykdom, revmatoid artritt, kjempecellearteritt, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfødte hjertefeil (ventrikkelseptumdefekt med prolaps av aortaklaffens blader, isolert subaortastenose).
• Tar anorektika.

Patofysiologi ved aortainsuffisiens

Den viktigste patologiske faktoren ved aortainsuffisiens er volumoverbelastningen av venstre ventrikkel, som medfører en rekke kompenserende adaptive endringer i myokardiet og hele sirkulasjonssystemet.

De viktigste faktorene som bestemmer regurgitantvolum er arealet av regurgitantåpningen, den diastoliske trykkgradienten på aortaklaffen og varigheten av diastolen, som igjen er en derivert av hjertefrekvensen. Dermed bidrar bradykardi til en økning, og takykardi til en reduksjon i volumet ved aortaklaffinsuffisiens.

En gradvis økning i endediastolisk volum fører til en økning i systolisk trykk i venstre ventrikkelvegg med påfølgende hypertrofi, ledsaget av en samtidig utvidelse av venstre ventrikkelhulrom (eksentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel), noe som fremmer jevn fordeling av det økte trykket i venstre ventrikkelhulrom til hver motoriske enhet i myokardiet (sarkomeret) og dermed bidrar til å opprettholde slagvolum og ejeksjonsfraksjon innenfor normale eller suboptimale grenser (kompensasjonsstadium).

En økning i regurgitasjonsvolumet fører til progressiv utvidelse av venstre ventrikkelhulrom, en endring av formen til sfærisk, en økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, en økning i systolisk trykk i venstre ventrikkelvegg (etterbelastning) og en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen. Et fall i ejeksjonsfraksjonen oppstår på grunn av hemming av kontraktilitet og/eller en økning i etterbelastning (dekompensasjonsstadium).

Akutt aortainsuffisiens

De vanligste årsakene til akutt aortainsuffisiens er infeksiøs endokarditt, aortadisseksjon eller traume. Akutt aortainsuffisiens kjennetegnes av en plutselig økning i det diastoliske volumet av blod som kommer inn i den uendrede venstre ventrikkel. Utilstrekkelig tid til utvikling av adaptive mekanismer fører til en kraftig økning i EDV i både venstre ventrikkel og venstre atrium. I en periode fungerer hjertet i henhold til Frank-Starlings lov, der graden av sammentrekning av myokardfibrene er en derivert av lengden på fibrene. Imidlertid fører manglende evne til hjertekamrene til raskt å kompensere for å utvide seg raskt til en reduksjon i volumet av ejeksjon i aorta.

Den resulterende kompenserende takykardien er utilstrekkelig til å opprettholde tilstrekkelig hjerteminuttvolum, noe som bidrar til utviklingen av lungeødem og/eller kardiogent sjokk.

Spesielt uttalte hemodynamiske forstyrrelser observeres hos pasienter med konsentrisk venstre ventrikkelhypertrofi forårsaket av trykkoverbelastning og avvik mellom størrelsene på venstre ventrikkelhulrom og EDV. Denne situasjonen oppstår ved aortadisseksjon mot bakgrunn av systemisk hypertensjon, samt ved akutt aortaklaffinsuffisiens etter ballongkommissurotomi ved medfødt aortastenose.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kronisk aortainsuffisiens

Som respons på en økning i blodvolum ved kronisk aortainsuffisiens aktiveres en rekke kompensasjonsmekanismer i venstre ventrikkel, noe som letter dens tilpasning til det økte volumet uten å øke fyllingstrykket.

Den gradvise økningen i diastolisk volum gjør at ventrikkelen kan utstøte et større slagvolum, noe som bestemmer normal hjerteminuttvolum. Dette sikres ved longitudinell replikasjon av sarkomerer og utvikling av eksentrisk hypertrofi av venstre ventrikkels myokard, slik at belastningen på sarkomerene forblir normal i lang tid, og opprettholder en reserve av forbelastning. Utstøtingsfraksjonen og fraksjonell forkorting av venstre ventrikkelfibre forblir innenfor normale grenser.

Ytterligere forstørrelse av venstre hjertekamre, kombinert med økt systolisk veggtrykk, fører til samtidig konsentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel. Aortaklaffinsuffisiens er dermed en kombinasjon av volum- og trykkoverbelastning (kompensasjonsstadium).

Deretter skjer både uttømming av forbelastningsreserven og utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi som er upassende for volumet, etterfulgt av en reduksjon i ejeksjonsfraksjonen (dekompensasjonsstadiet).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patofysiologiske mekanismer for venstre ventrikkeladaptasjon ved aortainsuffisiens

Krydret:

• takykardi (forkorting av diastolisk regurgitasjonstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompensert):

• eksentrisk type hypertrofi (volumoverbelastning);
• geometriske endringer (sfærisk utseende);
• forskyvning av den diastoliske volum-trykk-kurven til høyre.

Kronisk (dekompensert):

• utilstrekkelig hypertrofi og økt etterbelastning;
• økt glidning av myokardfiber og tap av Z-registeret;
• undertrykkelse av myokardiell kontraktilitet;
• fibrose og celletap.

Symptomer på aortainsuffisiens

Symptomer på kronisk aortainsuffisiens

Hos pasienter med alvorlig kronisk aortainsuffisiens utvider venstre ventrikkel seg gradvis, mens pasientene selv ikke har noen (eller nesten ingen) symptomer. Tegn som er karakteristiske for redusert hjertereserve eller myokardiskemi utvikler seg vanligvis i det fjerde eller femte levetiåret etter dannelsen av alvorlig kardiomegali og myokarddysfunksjon. De viktigste plagene (dyspné under fysisk anstrengelse, ortopné, paroksysmal nattlig dyspné) akkumuleres gradvis. Angina pectoris opptrer i de sene stadiene av sykdommen; anfall av "nattlig" angina blir uutholdelige og ledsages av rikelig kald, klissete svette, som er forårsaket av en nedgang i hjertefrekvensen og et kritisk fall i arterielt diastolisk trykk. Pasienter med aortainsuffisiens klager ofte over intoleranse for hjerteslag, spesielt i horisontal stilling, samt uutholdelige brystsmerter forårsaket av hjertets banking mot brystet. Takykardi, som oppstår under emosjonelt stress eller under anstrengelse, forårsaker hjertebank og hoderisting. Pasienter er spesielt plaget av ventrikulære ekstrasystoler på grunn av en spesielt sterk post-ekstrasystolisk kontraksjon mot bakgrunnen av en økning i volumet av venstre ventrikkel. Alle disse plagene oppstår og eksisterer lenge før symptomene på venstre ventrikkel dysfunksjon begynner.

Kardinalsymptomet på kronisk aortainsuffisiens er en diastolisk bilyd som begynner umiddelbart etter den andre lyden. Den skiller seg fra bilyden ved pulmonal regurgitasjon ved at den starter tidlig (dvs. umiddelbart etter den andre lyden) og har økt pulstrykk. Bilyden høres best når pasienten sitter eller lener seg fremover og holder pusten på høyden av ekspirasjonen. Ved alvorlig aortainsuffisiens når bilyden raskt en topp og avtar deretter sakte gjennom diastolen (decrescendo). Hvis regurgitasjonen er forårsaket av primær klaffskade, høres bilyden best ved venstre kant av sternumgrensen i tredje eller fjerde interkostalrom. Men hvis bilyden hovedsakelig skyldes utvidelse av den ascenderende aorta, vil det auskultatoriske maksimumet være høyre kant av sternumgrensen.

Alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens korrelerer tettest med varigheten av bilyden snarere enn dens intensitet. Ved moderat aortainsuffisiens er bilyden vanligvis begrenset til tidlig diastole, høyfrekvent og minner om et støt. Ved alvorlig aortainsuffisiens varer bilyden gjennom hele diastolen og kan få en "skrapende" tone. Hvis bilyden blir musikalsk ("duekurring"), indikerer dette vanligvis "eversjon" eller perforasjon av aortaklaffens blad. Hos pasienter med alvorlig aortainsuffisiens og venstre ventrikkeldekompensasjon fører utjevning av trykk i venstre ventrikkel og aorta på slutten av diastolen til at denne musikalske komponenten av bilyden forsvinner,

Midt- og sen diastolisk apikal bilyd (Austin-Flint-bilyd) oppdages ganske ofte ved alvorlig aortainsuffisiens, og den kan oppstå med uendret mitralklaff. Bilyden er forårsaket av motstand mot mitralblodstrømmen på grunn av høy EDP, samt oscillasjon av den fremre mitralklaffens blad under påvirkning av regurgitant aortastrøm. I praksis er det vanskelig å skille Austin-Flint-bilyd fra mitralstenosebilyd. Ytterligere differensialdiagnostiske kriterier til fordel for sistnevnte: økt 1. tone (flapping 1. tone) og mitralklaffens åpningstone (klikk).

Symptomer på akutt aortainsuffisiens

På grunn av venstre ventrikkels begrensede evne til å tolerere alvorlig aortarurgitasjon, utvikler slike pasienter ofte tegn på akutt kardiovaskulær kollaps, med svakhet, alvorlig dyspné og hypotensjon forårsaket av redusert slagvolum og økt trykk i venstre atrium.

Tilstanden til pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens er alltid alvorlig, ledsaget av takykardi, alvorlig perifer vasokonstriksjon og cyanose, noen ganger lungebetennelse og lungeødem. Perifere tegn på aortainsuffisiens er som regel ikke uttrykt eller når ikke samme grad som ved kronisk aortaklaffinsuffisiens. Dobbel Traube-tonus, Duroziez-støy og bisfærisk puls er fraværende, og normalt eller litt økt pulstrykk kan føre til en alvorlig undervurdering av alvorlighetsgraden av klaffskaden. Den apikale impulsen i venstre ventrikkel er normal, og rykkete bevegelser i brystet er fraværende. Den første tonen er kraftig svekket på grunn av for tidlig lukking av mitralventilen, hvis lukketone av og til høres i midten eller slutten av diastolen. Tegn på pulmonal hypertensjon med en aksentuering av den pulmonale komponenten av den andre tonen, forekomsten av den tredje og fjerde hjertelyden er ofte uttrykt. Den tidlige diastoliske bilyden ved akutt aortainsuffisiens er vanligvis lavfrekvent og kort, noe som er assosiert med en rask økning i EDP og et fall i den diastoliske trykkgradienten over aortaklaffen.

Fysisk undersøkelse

Pasienter med kronisk alvorlig aortainsuffisiens opplever ofte følgende symptomer:

• risting av hodet ved hvert hjerteslag (de Mussets symptom);
• utseendet til en kollaptoid puls eller en "hydraulisk pumpe"-puls, karakterisert ved en rask ekspansjon og rask nedgang i pulsbølgen (Corrigan-puls).

Den arterielle pulsen uttrykkes vanligvis godt, palperes og vurderes bedre på a. radialis i pasientens hevede arm. Bisfærisk puls er også vanlig og palperes mye bedre på pasientens brachial- og femoralarterier enn på carotisarteriene. Det er verdt å merke seg et stort antall auskultatoriske fenomener assosiert med økt pulstrykk. Traubes dobbelttonus manifesterer seg som systoliske og diastoliske impulser som høres over a. femoralis. Ved Müllers fenomen noteres pulsering av drøvelen. Durozieuxs dobbeltstøy er en systolisk støy over a. femoralis med dens proksimale kompresjon og diastolisk med distal kompresjon. Den perikapilære pulsen, dvs. Quinckes symptom, kan bestemmes ved å presse et glass mot den indre overflaten av pasientens leppe eller undersøke fingertuppene gjennom gjennomsiktig lys.

Systolisk blodtrykk er vanligvis forhøyet, og diastolisk blodtrykk er kraftig redusert. Hills symptom er et overskudd av systolisk trykk i poplitealfossa over systolisk trykk i brachialismansjetten på mer enn 60 mm Hg. Korotkoff-lyder fortsetter å høres selv nær null, selv om det intraarterielle trykket sjelden faller under 30 mm Hg, derfor korrelerer øyeblikket for "utstrykning" av Korotkoff-lyder i fase IV vanligvis med det reelle diastoliske trykket. Med utviklingen av tegn på hjertesvikt kan perifer vasokonstriksjon oppstå, og dermed øke det diastoliske trykket, noe som ikke bør betraktes som et tegn på moderat aortaklaffinsuffisiens.

Den apikale impulsen er diffus og hyperdynamisk, forskjøvet nedover og utover; systolisk retraksjon av den parasternale regionen kan observeres. Ved apeks kan en bølge av rask fylling av venstre ventrikkel palperes, samt en systolisk thrill ved hjerteroten, supraclavikulære fossa og over carotisarteriene på grunn av økt hjerteminuttvolum. Hos mange pasienter kan carotis thrill palperes eller registreres.

Fysiske tegn på aortainsuffisiens

• Austin-Flint-bilyd er en mid-diastolisk bilyd ved hjertets spiss som etterligner mitralstenose.
• Hill-Fleck-tegn - overskudd av arterielt trykk i arteriene i nedre ekstremiteter over trykket i øvre ekstremiteter (målt med tonometer, en pålitelig forskjell på mer enn 15 mm Hg).
• Corrigans puls er en rask økning og raskt fall i amplituden til den arterielle pulsen. Tegnet bestemmes ved palpasjon av arteria radialis, og den intensiveres når armen heves – «vannpumpepuls», kollapsende puls.
• Duroziez' tegn er en intermitterende systolisk-diastolisk bilyd over lårbensarterien når den komprimeres.
• Quinckes tegn er økt pulsering av kapillærene i neglens seng.
• Traubes tegn er en dobbel tone som høres over lårbensarterien når den er litt komprimert.
• De Mussets tegn er en risting av hodet i sagittalplanet.
• Meines tegn er en reduksjon i diastolisk blodtrykk når armen løftes med mer enn 15 mm Hg.
• Rosenbachs tegn - leverpulsering.
• Beckers tegn er økt pulsering i netthinnearteriene.
• Müllers tegn - pulsering av drøvelen.
• Gerhards tegn - pulsering av milten.

Diagnose av aortainsuffisiens

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Elektrokardiografi

Kronisk alvorlig aortainsuffisiens resulterer i venstre akseavvik og tegn på diastolisk volumoverbelastning, som uttrykkes i endringer i formen på de initiale komponentene i ventrikkelkomplekset (uttales Q-bølger i avledning I, AVL, V3-V6) og en reduksjon i K-bølgen i avledning VI. Over tid avtar disse tegnene, og den totale amplituden til QRS-komplekset øker. Inverterte T-bølger og ST-segmentdepresjon oppdages ofte, noe som gjenspeiler alvorlighetsgraden av venstre ventrikkelhypertrofi og dilatasjon. Akutt aortainsuffisiens er karakterisert ved uspesifikke endringer i ST-segmentet og T-bølgen i fravær av tegn på venstre ventrikkels myokardhypertrofi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Røntgen av brystet

Typiske tilfeller viser nedadgående og venstrevendt ekspansjon av hjerteskyggen, noe som resulterer i en merkbar forstørrelse langs lengdeaksen og en ubetydelig forstørrelse i tverrretningen. Forkalkning av aortaklaffen er ikke typisk for "ren" aortainsuffisiens, men diagnostiseres ofte med en kombinasjon av aortainsuffisiens og aortastenose. Markert forstørrelse av venstre atrium i fravær av tegn på hjertesvikt indikerer tilstedeværelse av samtidig mitralklaffsykdom. Markert aneurismeutvidelse av aorta tyder på aortarotsykdom (f.eks. ved Marfan syndrom, cystisk medial nekrose eller annuoaortisk ektasi) som årsak til aortainsuffisiens. Lineær forkalkning av veggen i den ascenderende aorta observeres ved syfilitisk aortitt, men den er svært uspesifikk og kan forekomme ved degenerative lesjoner.

Ekkokardiografi

Anbefales for pasienter med aortaklaffinsuffisiens for følgende formål (klasse I):

• Verifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av akutt eller kronisk aortainsuffisiens (evidensnivå B).
• Diagnostisering av årsaken til kronisk aortaklaffinsuffisiens (inkludert vurdering av aortaklaffens morfologiske trekk, aortarotens størrelse og morfologi), samt graden av venstre ventrikkelhypertrofi, størrelsen (eller volumet) og den systoliske funksjonen til venstre ventrikkel (evidensnivå B).
• Evaluering av alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens og graden av aortaforstørrelse hos pasienter med utvidede aortaklaffer (evidensnivå B).
• Bestemmelse av venstre ventrikkels volum og funksjon over tid hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens (evidensnivå B).
• Dynamisk observasjon av pasienter med mild, moderat og alvorlig aortainsuffisiens når nye symptomer oppstår (evidensnivå B).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ytterligere ekkokardiografiske teknikker for å vurdere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens

Ved undersøkelse i fargedoppler-skanningsmodus måles enten arealet av den første strålen ved aortakuspene under parasternal undersøkelse av aortaklaffen langs den korte aksen (ved alvorlig aortainsuffisiens overstiger dette arealet 60 % av arealet av den fibrøse ringen), eller tykkelsen på den første delen av strålen under parasternal plassering av sensoren og undersøkelse av aorta langs den sanne aksen. Ved alvorlig aortainsuffisiens er den tverrgående størrelsen på den første strålen >60 % av størrelsen på den fibrøse ringen i aortaklaffen.

Halveringstiden på Doppler-spekteret for aortainsuffisiens bestemmes under undersøkelse ved bruk av kontinuerlig Doppler (hvis den er <400 ms, anses regurgitasjonen som alvorlig).

Ved hjelp av kontinuerlig Doppler bestemmes størrelsen på nedbremsingen av nedgangen i Doppler-spekteret av aortaklaffinsuffisiensstrålen (hvis denne indikatoren er >3,0 m/s2, anses ^{aortarurgitasjon} som alvorlig). Dessverre avhenger størrelsen på de to siste indikatorene i stor grad av antall hjertekontraksjoner.

Tilstedeværelsen av venstre ventrikkeldilatasjon indikerer også alvorlig aortainsuffisiens.

Til slutt, ved alvorlig aortaklaffinsuffisiens, oppstår en reversert blodstrøm i den ascenderende aorta.

Alle tegnene ovenfor kan beskrive alvorlig aortainsuffisiens, men det finnes ingen tegn som pålitelig skiller mild aortainsuffisiens fra moderat aortainsuffisiens ved bruk av Doppler-ekkokardiografi.

I tillegg brukes i daglig praksis også en firetrinns inndeling av aortaklaffinsuffisiensstrålen:

• Fase I - den regurgitante strålen strekker seg ikke lenger enn halvparten av lengden på den fremre mitralklaffens blad;
• II st. - aortainsuffisiensstrålen når eller er lengre enn enden av mitralklaffens blad;
• III. st. - Strålen når halvparten av venstre ventrikkels lengde,
• IV-stadium - strålen når toppen av venstre ventrikkel.

[ 30 ], [ 31 ]

Radionuklidmetoder og magnetisk resonansavbildning

Radionuklidangiografi eller MR er indisert for primær eller dynamisk undersøkelse av venstre ventrikkels volum og funksjon i hvile hos pasienter med aortainsuffisiens når ekkokardiografiresultatene er uinformative (klasse I, evidensnivå B). MR er også berettiget for å vurdere alvorlighetsgraden av aortaklaffinsuffisiens når ekkokardiografiresultatene er uinformative (klasse IIa, evidensnivå B).

Lasttester

Kan utføres i følgende tilfeller.

• Hos pasienter med kronisk aortainsuffisiens for å vurdere funksjonsstatus og identifisere nye symptomer under anstrengelse med et tvetydig klinisk bilde (klasse IIa, evidensnivå B).
• Hos pasienter med kronisk aortaklaffinsuffisiens, for å vurdere funksjonsstatus og oppdage nye symptomer under trening dersom det forventes et høyt nivå av fysisk aktivitet (klasse IIa, evidensnivå C).
• Ved samtidig utførelse av radionuklidangiografi for å vurdere venstre ventrikkelfunksjon hos symptomatiske og asymptomatiske pasienter med kronisk aortainsuffisiens (klasse IIb, evidensnivå B).

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering utføres for følgende indikasjoner:

• Hjertekateterisering i kombinasjon med aortarotangiografi og måling av venstre ventrikkeltrykk er indisert for å vurdere alvorlighetsgraden av aortaklaffinsuffisiens, venstre ventrikkelfunksjon og aortarotstørrelse når ikke-invasive testresultater er inkonsistente med eller motsier kliniske manifestasjoner hos pasienter med aortarotinsuffisiens (klasse I, evidensnivå B).
• Koronarangiografi er indisert før aortaklaffprotesekirurgi hos pasienter med risiko for koronar arteriesykdom (klasse I, evidensnivå C).

Samtidig er hjertekateterisering (i kombinasjon med aortarotangiografi og måling av trykk i venstre ventrikkelhulrom) ikke indisert for å vurdere alvorlighetsgraden av aortaklaffinsuffisiens, venstre ventrikkelfunksjon og størrelsen på aortaroten:

• før hjertekirurgi hvis resultatene av ikke-invasive tester er tilstrekkelige, i samsvar med kliniske manifestasjoner og det ikke er behov for koronarangiografi (klasse III, evidensnivå C);
• hos asymptomatiske pasienter når ikke-invasive tester er informative (klasse III, evidensnivå C).

Dermed vurderes alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens i henhold til følgende kriterier.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kriterier for alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens i henhold til ACC/ANA-algoritmene (2006)

Kriterier	Aortainsuffisiens
	Lett	Moderat alvorlighetsgrad	Tung

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3–4+
Farge-Doppler-strømningsbredde	Sentral strømning, bredde mindre enn 25 % av LVOT	Signifikant høyere enn ved mild, men ingen tegn på alvorlig aortainsuffisiens	Sentral strømning, bredde mer enn 65 % av LVOT
Dopplerbredden av vena contracta, cm	<0,3	0,3–0 6	>0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ekkokardiografi)

Repurgitasjonsvolum, ml/antall rier	<30	30–59	>60
Regurgitasjonsfraksjon, %	<30	30–49	>50
Areal av regurgitasjonsåpning, cm2	<0,10	0,10–0,29	>0,30

Ytterligere viktige kriterier

Venstre ventrikkelvolum

-

-

Forstørret

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Indikasjoner for konsultasjoner med andre spesialister

Hvis det er indikasjoner for kirurgisk behandling, anbefales en konsultasjon med en hjertekirurg.

Behandling av aortainsuffisiens

Mål for behandling av aortainsuffisiens:

• Forebygging av plutselig død og hjertesvikt.
• Lindring av sykdomssymptomer og forbedring av livskvaliteten.

Medikamentell behandling av aortainsuffisiens

Foreskrevet til pasienter for å øke hjerteminuttvolum og redusere regurgitasjonsvolum.

Klasse I

• Bruk av vasodilatorer er indisert for langtidsbehandling av pasienter med alvorlig aortainsuffisiens som har symptomer på venstre ventrikkelsykdom eller dysfunksjon når kirurgisk behandling ikke anbefales på grunn av ytterligere kardiale eller ekstrakardiale årsaker. (Evidensnivå B)

Klasse IIa

• Bruk av vasodilatorer er berettiget som en kortsiktig intervensjon for å forbedre den hemodynamiske profilen hos pasienter med alvorlige symptomer på hjertesvikt og alvorlig aortainsuffisiens, og før aortaklaffprotese (AVR). (Evidensnivå: C)

Klasse IIb

• Vasodilatatorer kan være nyttige som langtidsbehandling hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens som har venstre ventrikkeldilatasjon med normal systolisk funksjon. (Evidensnivå B)

Klasse III

• Bruk av vasodilatorer er ikke indisert for langtidsintervensjon hos asymptomatiske pasienter med mild til moderat aortainsuffisiens og normal systolisk venstre ventrikkelfunksjon. (Evidensnivå: B)
• Bruk av vasodilatorer er ikke indisert for langtidsintervensjon hos asymptomatiske pasienter med systolisk dysfunksjon som er kandidater for aortaklaffprotese. (Evidensnivå: C)
• Bruk av vasodilatorer er ikke indisert for langtidsintervensjon hos symptomatiske pasienter med normal venstre ventrikkelfunksjon eller mild til moderat systolisk dysfunksjon som er kandidater for aortaklaffprotese. (Evidensnivå C)

Indikasjoner for kirurgisk behandling av aortainsuffisiens

Klasse I

• Aortaklafftransplantasjon (AVT) er indisert for alle symptomatiske pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens, uavhengig av systolisk venstre ventrikkelfunksjon. (Evidensnivå: B)
• AVR er indisert hos asymptomatiske pasienter med kronisk alvorlig aortainsuffisiens og systolisk venstre ventrikkeldysfunksjon (ejeksjonsfraksjon 50 % eller mindre) i hvile. (Evidensnivå: B)
• AVR er indisert hos pasienter med kronisk alvorlig aortaklaffinsuffisiens som gjennomgår koronar bypassoperasjon (CABG) eller kirurgiske inngrep på aorta eller andre hjerteklaffer. (Evidensnivå C)

Klasse IIa

• AVR er berettiget hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortainsuffisiens og normal venstre ventrikkels systoliske funksjon (ejeksjonsfraksjon større enn 50 %), men med tilstedeværelse av alvorlig venstre ventrikkeldilatasjon (endediastolisk dimensjon større enn 75 mm eller endesystolisk dimensjon større enn 55 mm). (Evidensnivå B.)

Klasse IIb.

• AVR er mulig hos pasienter med moderat aortaklaffinsuffisiens under kirurgiske inngrep på aorta ascender. (Evidensnivå C.)
• AVR er mulig hos pasienter med moderat aortainsuffisiens når de utfører LCS (evidensnivå C).
• AVR vurderes hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortainsuffisiens og normal venstre ventrikkels systoliske funksjon i hvile (ejeksjonsfraksjon større enn 50 %) hvis graden av venstre ventrikkels dilatasjon overstiger 70 mm i endediastolisk dimensjon eller 50 mm i endesystolisk dimensjon, hvis det er tegn på progressiv venstre ventrikkels dilatasjon, redusert treningstoleranse eller en atypisk hemodynamisk respons på trening. (Evidensnivå C)

Klasse III

• AVR er ikke indisert for asymptomatiske pasienter med mild, moderat eller alvorlig aortaklaffinsuffisiens og normal venstre ventrikkels systoliske funksjon i hvile (ejeksjonsfraksjon større enn 50 %) med mindre graden av venstre ventrikkels dilatasjon er moderat til alvorlig (endediastolisk dimensjon mindre enn 70 mm eller endesystolisk dimensjon større enn 50 mm). (Evidensnivå: B)

Prognose for aortainsuffisiens

Prognosen avhenger av arten av aortaklaffinsuffisiensen.

Ved moderat til alvorlig kronisk aortainsuffisiens er prognosen gunstig i mange år. Omtrent 75 % av pasientene overlever i mer enn 5 år etter diagnose, omtrent 50 % i mer enn 10 år. Hjertesvikt, episoder med lungeødem og plutselig død observeres ved alvorlig venstre ventrikkeldilatasjon. Uten kirurgisk behandling inntreffer døden vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utvikling av hjertesvikt. Akutt aortainsuffisiens uten rettidig kirurgisk inngrep ender med tidlig død, som oppstår på grunn av akutt venstre ventrikkelsvikt.