Aortisk mangel: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Aortisk insuffisiens kan forårsakes enten av den primære lesjonen av aortaklaffene, eller ved aorta rotskader, som nå står for mer enn 50% av alle tilfeller av isolert aortaklafffeil.

[1],

Hva forårsaker aorta insuffisiens?

Revmatisk feber er en av de viktigste valvulære årsakene til aorta insuffisiens. Krølling folder på grunn av infiltrering av bindevev hindrer dem i å lukke seg, men under diastole og derved danne en defekt i hjerteklaffen - et "vindu" for blod oppstøt i det venstre ventrikulære hulrom. Den medfølgende fusjonen av kommisjonen begrenser åpningen av aortaklappen, noe som fører til utseendet av samtidig aorta-stenose.

Infeksiv endokarditt

Mangelfullhet av aortaklaven kan skyldes ødeleggelse av ventilen, perforering av ventilene eller tilstedeværelsen av voksende vegetasjon, slik at ventilene ikke lukkes i diastolen.

Kalsinert aortastenose i de eldre fører til utvikling av aorta insuffisiens i 75% av tilfellene, som et resultat av alder ekspanderende aortaventilen ringrommet fibrosus, og som et resultat av dilatasjon aorta.

Andre primære ventiler forårsaker av aortainsuffisiens:

• traumer, som fører til brudd på den stigende delen av aorta. Det er et brudd på fastgjøringskommisjonen, noe som fører til en prolaps av aortaklappen inn i hulrommet i venstre ventrikel;
• Medfødt to-blad ventil på grunn av ufullstendig lukking eller prolaps av ventiler;
• en stor septal defekt av interventricular septum;
• membranøs subarateral stenose;
• komplikasjon av radiofrekvens kateter ablation;
• myxomatous degenerering av aortaventilen;
• ødeleggelse av den biologiske ventilprotesen.

Aortisk rotskade

Nedfallet av roten til aorta kan forårsake følgende sykdommer:

• alder (degenerativ) dilatasjon av aorta;
• cystisk nekrose av aorta medier (isolert eller som del av Marfan syndromet);
• aorta disseksjon;
• ufullkommen osteogenese (osteopsatyrose);
• syfilittisk aortitt;
• ankyloserende spondylitt;
• Behcet syndrom;
• psoriasisartritt;
• leddgikt med ulcerøs kolitt;
• tilbakevendende polychondritis;
• Reiter syndrom;
• gigantisk celle arteritt;
• systemisk hypertensjon;
• bruk av noen stoffer som senker appetitten.

Aortisk insuffisiens i disse tilfellene dannes på grunn av den utprøvde utvidelsen av ringen av aortaklappen og roten av aorta, etterfulgt av separasjon av ventilene. Etterfølgende dilatasjon av roten blir uunngåelig akkompagnert av overdreven spenning og bøyning av ventiler, som deretter tykkere, krympe og ikke kan fullstendig dekke aortaåpningen. Dette forverrer aortaventilinsuffisensen, fører til ytterligere utvidelse av aorta og lukker patogenesens onde sirkel ("regurgitasjon øker regurgitasjon").

Uavhengig av årsaken, forårsaker aorta-insuffisiens alltid dilatasjon og hypertrofi i venstre ventrikel med etterfølgende utvidelse av mitralringen og mulig utvidelse av venstre atrium. Ofte på kontaktstedet av regurgitasjonsstrømmen og veggen til venstre ventrikel på endokardiet dannes "lommer".

[2], [3], [4], [5], [6]

Varianter og årsaker til aortainsuffisiens

Ventil:

• Revmatisk feber.
• Kalkulerende aorta stenose (CAS) (degenerativ, senil).
• Infeksiv endokarditt.
• Skader i hjertet.
• Medfødt toskallventil (en kombinasjon av aorta-stenose og aorta-ventilinsuffisiens).
• Meeksomatøs degenerasjon av ventiler av aortaklappen.

Nederlaget for roten av aorta:

• Alder (degenerativ) utvidelse av aorta.
• Systemisk arteriell hypertensjon.
• Stratisering av aorta.
• Kollagen (ankiloziruyushy spondiloargrit, reumatoid artritt, temporalisarteritt, Reiters syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, Behcets syndrom).
• Medfødte hjertefeil (defekt av inngrepssvikt med prolaps av aortaklaffflapper, isolert subaortisk stenose). -
• Mottak av anorektika.

Patofysiologi av aortainsuffisiens

Den viktigste patologiske faktoren i aortainsuffisiens er en overbelastning av volumet i venstre ventrikel, noe som innebærer en serie kompenserende adaptive endringer i myokardiet og hele sirkulasjonssystemet.

De viktigste determinanter av regurgitasjonsvolumet; området for regurgitasjonsåpningen, den diastoliske trykkgradienten på aortaklappen og varigheten av diastolen, som igjen er et derivat av hjertefrekvensen. Derfor bidrar bradykardi til en økning og takykardi - en reduksjon i volumet av aortaklaffinsuffisiens.

Gradvis økning av fyllingsvolumet fører til økt systolisk vegg spenning av venstre ventrikkel med påfølgende hypertrofi, ledsaget av samtidig ekspansjon av hulrommet i den venstre ventrikkel (eksentrisk hypertrofi av venstre ventrikkel) som muliggjør jevn fordeling av det økte trykket i hulrommet i venstre ventrikkel ved hver motorenhet infarkt (sarcomere) og således bidrar til retensjon av slagvolumet og ejeksjonsfraksjon eller suboptimal normalområdet (trinn a ompensatsii).

Økt oppstøt resulterer i en progressiv utvidelse av venstre ventrikkel, en endring i formen til en sfærisk, en økning i diastolisk trykk i venstre ventrikkel, forbedre den systoliske venstre ventrikulære veggen spenning (etterbelastning) og reduksjon i ejeksjonsfraksjon. Fallet av utkastningsfraksjonen skyldes hemming av kontraktilitet og / eller økning i etterbelastning (dekompenseringsstadiet).

Akutt aorta insuffisiens

De vanligste årsakene til akutt aorta insuffisiens er infeksiv endokarditt, aorta disseksjon eller traumer. Med akutt aortaventilinsuffisiens, går en plutselig økning i det diastoliske blodvolum inn i uendret venstre ventrikel. Mangel på tid for utvikling av adaptive mekanismer fører til en kraftig økning i BWW i både den venstre ventrikkel og venstre atrial hjerte noen tid arbeider på Starlings lov, i henhold til hvilken graden av sammentrekning av myokard fibre lengde er den deriverte av dets fibre. Imidlertid fører hjertesammenhetens manglende evne til raskt å kompensere ekspansjonen for en reduksjon i volumet av utkastning i aorta.

Den resulterende kompenserende takykardien er ikke tilstrekkelig til å opprettholde en tilstrekkelig hjerteutgang, noe som bidrar til utvikling av lungeødem og / eller kardiogent sjokk.

Spesielt uttalte hemodynamiske lidelser observeres hos pasienter med konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel, på grunn av trykkoverbelastning og avvik mellom hulehulenes størrelse i venstre ventrikkel og BWW. Denne situasjonen oppstår ved aorta-disseksjon mot en bakgrunn av systemisk hypertensjon, så vel som med akutt aortaklafffeil etter ballongkommissurotomi med medfødt aortastensose.

[7], [8], [9], [10]

Kronisk aortainsuffisiens

Som svar på en økning i blodvolum ved kronisk aorta-insuffisiens, inngår en rekke kompensasjonsmekanismer i venstre ventrikkel, noe som bidrar til tilpasning til økt volum uten å øke fyllingstrykket.

En gradvis økning i diastolisk volum gjør det mulig for ventrikkelen å utvise et større slagvolum, som bestemmer normal hjerteutgang. Dette sikres ved langsgående replikering av sarkomerer og utvikling av eksentrisk venstre ventrikulær myokardial hypertrofi, slik at belastningen på sarkomeren forblir normal i lang tid, og beholder forlastreserven. Utsprøytningsfraksjonen og fraksjonell forkortelse av venstre ventrikelfibre forblir innenfor normale grenser.

Ytterligere økning i hulrommene i venstre hjerte, kombinert med økt systolisk veggspenning, fører til samtidig konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikel. Dermed er aortaklafffeil en kombinasjon av volum og trykkoverbelastning (kompensasjonstrinn).

Deretter forekommer både utmattingen av forspenningsreserven og utviklingen av et upassende volum av venstre ventrikulær hypertrofi, etterfulgt av en reduksjon i utkastningsfraksjonen (dekompensasjonstrinnet).

[11], [12], [13], [14],

Patofysiologiske mekanismer for tilpasning av venstre ventrikel med aortainsuffisiens

Skarp:

• takykardi (forkortelse av diastolisk regurgitasjonstid);
• Frank-Starling-mekanismen.

Kronisk (kompensert):

• eksentrisk type hypertrofi (volum overbelastning);
• geometriske endringer (sfærisk visning);
• Bland den diastoliske volumtrykkskurven til høyre.

Kronisk (dekompensert):

• utilstrekkelig hypertrofi og økt afterload;
• økt glid av myokardfibrene og tap av Z-registeret;
• undertrykkelse av myokardial kontraktilitet;
• fibrose og celle tap.

Symptomer på aortainsuffisiens

Symptomer på kronisk aorta insuffisiens

Hos pasienter med alvorlig kronisk aorta insuffisiens, øker venstre ventrikel gradvis, mens pasientene selv ikke (eller nesten ikke har) symptomer. Symptomer bestemte å redusere hjertefunksjon eller myokardiskemi utvikle, vanligvis på fjerde eller femte tiår av livet etter dannelsen av alvorlig cardiomegaly og hjerteinfarkt dysfunksjon. De viktigste klagerne (dyspnø med trening, ortopedi, paroksysmal nattlig dyspnø) akkumuleres gradvis. Angina ser ut i de sene stadiene av sykdommen; angina pectoris angrep blir smertefulle og ledsages av rikelig kald klissete svette, noe som skyldes en senking av hjertefrekvensen og en kritisk nedgang i arteriell diastolisk trykk. Pasienter med aortaklafffeil klager ofte på intoleranse mot hjerteinfarkt, spesielt i horisontal stilling, samt vanskelig å bære smerte i brystet forårsaket av hjerteslag mot brystet. Takykardi, som oppstår med følelsesmessig stress eller under trening, forårsaker hjertebank og risting av hodet. Pasienter er spesielt bekymret for ventrikulære ekstrasystoler på grunn av en særlig alvorlig post-ekstrasystolisk sammentrekning på bakgrunn av en økning i volumet i venstre ventrikel. Alle disse klager vises og eksisterer lenge før symptomene på venstre ventrikulær dysfunksjon oppstår.

Kardinalsymptomet for kronisk aortainsuffisiens er diastolisk støy, som begynner umiddelbart etter den andre tonen. Fra støy av lungesvikt utmerker seg seg ved tidlig start (dvs. Umiddelbart etter den andre tonen) og økt pulstrykk. Støy er bedre lyttet til å sitte eller vippe pasienten fremover, med en forsinkelse i pusten ved utåndingshøyde. Ved alvorlig aortaventilinsuffisiens, når støyen raskt topp og senker den sakte gjennom diastolen (decrescendo). Hvis oppstyret er forårsaket av en primær lesjon av ventilen, blir lyden best hørt på den venstre kanten av brystbenet i det tredje til fjerde intercostalområdet. Men hvis støyen hovedsakelig skyldes utvidelsen av den stigende aorta, vil auscultatory maksimumet være den høyre kanten av brystbenet.

Alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens er mest korrelert med varigheten av støyen, og ikke med dens alvorlighetsgrad. Med moderat aortaklaffinsuffisiens er støy vanligvis begrenset til tidlig diastol, høyfrekvente og ligner et trykk. Med alvorlig aorta insuffisiens, støyen varer hele diastolen og kan skaffe en "skrapende" nyanse. Hvis lyden blir musikalsk ("cooing a duve"), indikerer dette vanligvis en "eversjon" eller perforering av aortaklaffen. Hos pasienter med alvorlig aortaklafffeil og ventrikulær dekompensering fører utjevningen på slutten av diastolen til trykk i venstre ventrikel og aorta til forsvinden av denne musikalske komponenten av støy,

Midt- og sen-diastolisk støy ved toppunktet (Austin-Flint-støy) oppdages ofte med alvorlig aortainsuffisiens, og den kan vises med en uendret mitralventil. Støy er på grunn av tilstedeværelse av motstand mot mitralblodstrømning høy KDD, samt oscillasjon av den fremre ventillobemetralventilen under påvirkning av aortisk regurgitasjonsstrøm. I praksis er det vanskelig å skille mellom Austin-Flints støy fra støy av mitralstenose. Ekstra differensial diagnostiske kriterier til fordel for sistnevnte: forsterkning av I-tone (klappende I-tone) og tonen (klikk) av åpningen av mitralventilen.

Symptomer på akutt aorta insuffisiens

På grunn av den begrensede kapasiteten til venstre ventrikkel for å bære en akutt merket aortaregurgitasjon i disse pasientene utvikler ofte tegn på akutt kardiovaskulær kollaps, med utseendet av svakhet, kortpustethet og alvorlig hypotensjon forårsaket av en nedgang i slagvolum og økt trykk i venstre atrium.

Tilstanden til pasienter med alvorlig aortaventilinsuffisiens er alltid alvorlig, ledsaget av takykardi, markert perifer vasokonstriksjon og cyanose, noen ganger stagnasjon og lungeødem. Perifere tegn på aortainsuffisiens, som regel, er ikke uttrykt eller når graden, som ved kronisk aortaklaffinsuffisiens. Det er ingen dobbel Traube-tone, Durozier-støy og en bisperisk puls, og et normalt eller svakt økt pulstrykk kan føre til en seriøs undervurdering av alvorlighetsgraden av ventilskade. Den apikale trykk på venstre ventrikkel er normal, og de bråkete bevegelsene i thoraxpoten er fraværende. Jeg tone er kraftig svekket på grunn av for tidlig lukking av mitralventilen, hvor lukkeklokken av og til høres av og til i midten eller i enden av diastolen. Ofte er tegn på pulmonal hypertensjon med vekt på lungekomponenten i tone II, utseendet på III og IV-hjertetoner ofte uttrykt. Den tidlige diastoliske myren av akutt aortainsuffisiens er vanligvis lavfrekvent og kort, noe som er forbundet med en rask økning i CRF og en dråpe i den diastoliske trykkgradienten på aortaklappen.

Fysisk undersøkelse

Hos pasienter med kronisk alvorlig aortisk oppkastning observeres følgende symptomer ofte:

• Hodehodet med hvert slag i hjertet (symptom de Musset);
• utseendet på en kollapsoidpuls eller puls av en "hydraulisk pumpe" karakterisert ved rask ekspansjon og rask fall av pulsbølgen (Corrigans pulse).

Den arterielle puls er vanligvis godt uttrykt, palpert og evaluert bedre på den radiale arterien av pasientens hevede arm. Den bispariske puls er også unremarkable og palpable på brachial og femoral arteries av pasienten mye bedre enn på halspulsårene. Det bør bemerkes et stort antall auscultatory fenomener forbundet med økt pulstrykk. Den dobbelte tonen i Traube manifesteres i form av systoliske og diastoliske tremor som høres over lårbenet. I fenomenet Mueller er pulsasjonen av tungen notert. Dobbel støy Durozier - systolisk murmur over lårarterien ved dens proksimale klemme og diastoliske ved distal kompresjon. Pulsen er kapillær, dvs. Et quincke-symptom, kan bestemmes ved å trykke glasset mot den indre overflaten av pasientens leppe eller ved å undersøke fingertuppene gjennom det overførte lyset.

Systolisk blodtrykk økes vanligvis, og det diastoliske blodtrykket reduseres kraftig. Hills symptom er at systolisk trykk i popliteal fossa overskrider systolisk trykk i skulder mansjett med mer enn 60 mm. Hg. Art. Korotkovs toner fortsetter å bli hørt selv nær nullmerket, selv om intra arterielt trykk sjelden faller under 30 mm Hg. Derfor, korrelerer med det sanne diastoliske presset øyeblikket "smøring" av Korotkovs toner i IV-fasen. Ved utvikling av tegn på hjertesvikt kan perifer vasokonstriksjon oppstå, og dermed øke diastolisk trykk, som ikke bør betraktes som et tegn på moderat aortaklaffinsuffisiens.

Apikal impuls diffus og hyperdynamisk, forskjøvet nedover og utover; systolisk tilbaketrekning av den parasternale regionen kan observeres. På toppen av følbar bølge av rask fylling av venstre ventrikkel, imidlertid, i tillegg til systolisk og riste på basis av hjertet, fossa supraclavicularis, på halspulsårene, som følge av økt blodsirkulasjon. Hos mange pasienter kan karotid tremor bli palpert eller registrert.

Fysiske tegn på aortainsuffisiens

• Støy fra Austin-Flint er en mesodiastolisk murmur ved hjertepunktet, etterligner mitralstenose.
• Kjennemerket til Hill-Fleck er det overskytende arterielle trykket på arteriene i nedre ekstremiteter over trykket på øvre ekstremiteter (måling av en tonometer, en pålitelig forskjell på mer enn 15 mm Hg).
• Corrigans puls er en rask økning og en rask nedgang i amplituden av arteriell puls. Symptomet er bestemt ved hjelp av palpasjon av den radiale arterien, og den forsterkes ved å heve hånden - "puls av vannpumpen", som kollapser pulsen.
• Durozier-symptomet er en intermittent systolo diastolisk murmur over lårarterien når den komprimeres.
• Tegn på Quincke - økt pulsering av neglelengs kapillar.
• Traube attributt er en dobbel tone, hørt over lårarterien med sin enkle kompresjon.
• Symptom de Musset er svingingen av hodet i sagittalplanet.
• Et symptom på Maine er en reduksjon i diastolisk blodtrykk når armen økes med mer enn 15 mm. Hg. Art.
• Tegn på Rosenbach er en pulsering av leveren.
• Sign Becker - økt pulsering av retina hos arteriene.
• Tegnet av Mueller er pulsasjonen av tungen.
• Skiltet til Gerhard er pulsasjonen av milten.

Diagnose av aortainsuffisiens

[15], [16], [17], [18]

EKG

Kronisk alvorlig aortainsuffisiens fører til avvisning av hjertet til venstre akse, og fremkomsten av symptomer på diastolisk væskeoverskudd, noe som resulterer i endring av den opprinnelige formen på ventrikulær komplekse komponenter (uttrykt i Q tine I bortføring, AVL, V3- V6) og redusering av R-topp i bly VI. Siden disse symptomene reduseres og den samlede amplitude av QRS-komplekset øker over tid. Ofte viser omvendt T-bølge og ST-segment depresjon som gjenspeiler graden av venstre ventrikulære hypertrofi og dilatasjon. For akutt pulsåreklappen karakteristisk ikke-spesifikk ST-segmentet og T-bølgen i fravær av hypertrofi i venstre hjertekammer.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografi av brystorganer

I typiske tilfeller er den observerte utvidelse av skyggen ned og venstre hjertehalvdel, noe som fører til en markert økning langs sin lengdeakse og en mindre - over. Forkalkning i aortaklaffen er ikke typisk for en "ren" aortic insuffisiens, men det er ofte diagnostisert på en kombinasjon av aortaklaffen oppstøt og aortastenose. En tydelig økning i venstre atrium i fravær av tegn på hjertesvikt indikerer tilstedeværelse av samtidig myralventilskade. Uttrykt utvidelse av aorta aneurisme lesjon antyder aortaroten (f.eks Marfans syndrom, cystisk mediale nekrose eller annulo ectasia) som årsak til aortaregurgitasjon. Lineær forkalkning av den oppstigende aorta veggen syfilitiske observert når aorta, men det er heller ikke-spesifikk, og kan forekomme i degenerative lesjoner.

Ekkokardiografi

Det anbefales til pasienter med aortaklaffinsuffisiens for følgende formål (klasse I):

• Verifisering og evaluering av alvorlighetsgrad av akutt eller kronisk aortainsuffisiens (bevisnivå B).
• Diagnose av årsaken til kronisk insuffisiens aortaventilen (herunder vurderingen av morfologiske egenskaper av aortaventilen, størrelsen og morfologien til aortaroten), og graden av hypertrofi i venstre hjertekammer, størrelser (eller volum) og venstre ventrikulære systoliske funksjon (Evidence B).
• Vurdering av alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens og graden av aorta utvidelse hos pasienter med aorta aorta dilatasjon (nivå av bevis B).
• Bestemmelse av volumer og funksjoner i venstre ventrikel i dynamikk hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortaklaffinsuffisiens (bevisnivå B).
• Dynamisk observasjon av pasienter med mild, moderat og alvorlig aorta-mangel med utseende av nye symptomer (bevisnivå B).

[26], [27], [28], [29]

Ytterligere ekkokardiografiske teknikker for å vurdere alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens

I studiet modus fargedoppler scan blir målt eller kvadratiske primærstråler mot aorta klaffene med parasternal studie aortaventilen langs den korte akse (i alvorlig aortaventilen, er dette området er større enn 60% av ringrommet fibrosus), eller tykkelsen av den første del av strålen når parasternal plassering sensor og studium aorta av den opprinnelige aksen. Hvis alvorlig aortainsuffisiens tverrdimensjonen av den første stråle på> 60% av størrelsen av aortaventilen ringrommet fibrosus.

Bestem halveringstiden på Doppler-spekteret av aortainsuffisiens i studier med kontinuerlig bølgedoppler (hvis den er <400 ms, så regurgitasjon regnes som alvorlig).

Med kontinuerlig-bølge Doppler-verdi bestemt retardasjon nedgang på den Doppler-spekteret av aortaventilen insuffisiens stråle (til en verdi av denne indeksen> 3,0 m / s ² aortaregurgitasjon anses som alvorlig). Dessverre avhenger verdien av de to siste parametrene i stor grad av antall hjertesammensetninger.

Tilstedeværelsen av dilatasjon av venstre ventrikkel støtter også en alvorlig aortainsuffisiens.

Til slutt, med alvorlig aortaklaffinsuffisiens i stigende aorta, oppstår en omvendt blodflod.

Alle de ovennevnte funksjoner kan beskrive alvorlig aortaregurgitasjon, men tegn til vesentlig av lett aortic insuffisiens bruke Doppler ekkokardiografi fra moderat, nei.

I tillegg brukes i hverdagen også en fire-trinns inndeling av aortaklafffeil:

• Jeg Art. - oppstøtningsstrålen overskrider ikke halvparten av den fremre ventillabbenes lengde
• II århundre. - En aorta-insuffisjonsstråle når eller er lengre enn ventilbladets ende.
• III århundre. - Strålen når halvparten av venstre ventrikkel,
• IV århundre. - Strålen når toppen av venstre ventrikel.

[30], [31]

Radionuklidmetoder og magnetisk resonansbilder

Radionuklide angiografi gå MR indisert for primær eller dynamisk forskningsvolum og venstre ventrikkel funksjon i ro hos pasienter med aorta insuffisiens på neinformativnosgi resultater ekkokardiografi studier (grad I, Bevis B). Lede MR er også berettiget å bedømme graden av aortaventilen når neynformatianosti funnet ekkokardiografi-studie (klasse IIa, Grade V) /

Lastetester

Kan gjennomføres i følgende tilfeller.

• Hos pasienter med kronisk aorta insuffisiens for evaluering av funksjonell status og påvisning av nye symptomer i tilfelle av et tvetydig klinisk bilde (klasse IIa, bevisnivå B).
• Hos pasienter med kronisk aortaklafffeil vurderer funksjonell status og identifiserer nye symptomer i tilfelle trening, hvis det antas høy fysisk aktivitet (klasse IIa, bevisnivå C).
• Mens gjennomføre radionuklid-angiografi for å bedømme til venstre ventrikkel hos symptomatiske og asymptomatiske pasienter med kronisk aorta insuffisiens (klasse IIb, nivå av bevis B).

Hjertekateterisering

Hjertekateterisering utføres i henhold til følgende indikasjoner:

• Hjertekateterisering i forbindelse med angiografi aortaroten og trykkmålinger i det venstre hjertekammer er vist for å bedømme graden av aorta-klaff-tilbakestrømming, venstre ventrikulær funksjon og aortaroten dimensjoner i tilfelle av ikke-invasive tester ikke samsvarer eller inkonsistente kliniske manifestasjoner hos pasienter med aortisk insuffisiens pasienter (klasse Jeg, bevisnivå B).
• Koronarangiografi er indikert før operasjonen av aortaklaff erstatning hos pasienter med risiko for kranspulsårssykdom (klasse I, bevisnivå C).

Samtidig hjerte kateterisering (i forbindelse med angiografi aortaroten og måling av trykket i venstre ventrikkel) er vist for å vurdere alvorligheten av aorta-klaff-tilbakestrømming, til venstre ventrikkel og aorta Korpi dimensjoner:

• før kirurgisk inngrep i hjertet, hvis resultatene av ikke-invasive tester er tilstrekkelige, i samsvar med kliniske manifestasjoner, og det er ikke behov for koronarangiografi (klasse III, bevisnivå C);
• hos asymptomatiske pasienter med informative ikke-invasive tester (klasse III, bevisnivå C).

Alvorlighetsgraden av aortainsuffisiens vurderes således i henhold til følgende kriterier.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kriterier for alvorlighetsgrad av aortainsuffisiens i henhold til ACC / ANA-algoritmer (2006)

Kriterier	Aortisk insuffisiens
	Lett	Moderat tyngdekraften	Vekt

Kvalitet

Angiografi	1 +	2+	3-4 +
Bredde på farge Doppler flyt	Sentralstrøm, bredde mindre enn 25% av LVEF	Signifikant enn med mild, men uten tegn på alvorlig aorta insuffisiens	Sentralstrøm, bredde over 65% av LVEF
Doppler-bredde vena contracta, cm	<0.3	0,3 til 0 6	> 0,6

Kvantitativ (kateterisering eller ZHKKG)

Volum reorgitatsii, ml / antall reduksjoner	<30	30-59	> 60
Brøkdel av oppblåsthet,%	<30	30-49	> 50
Område av åpningen av oppkastet, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Ytterligere grunnleggende kriterier

Volum av venstre ventrikel

-

-

økt

[37], [38], [39], [40]

Indikasjoner for konsultasjon av andre spesialister

Hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling, anbefales det å konsultere en kardiosurgeon.

Behandling av aortainsuffisiens

Mål av aortainsuffisiens:

• Forhindre plutselig død og hjertesvikt.
• Lindre symptomene på sykdommen og forbedre livskvaliteten.

Medisinering for aortainsuffisiens

Tilordne pasienter for å øke hjerteutgangen og redusere regurgitasjonsvolumet.

Klasse I

• Applikasjons vasodilatorer indikert for langtidsbehandling av pasienter med alvorlig aorta insuffisiens som har symptomer på venstre ventrikulær dysfunksjon eller hvis operasjon er ikke anbefalt på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere hjerte eller ikke-kardiale årsaker. (Bevisnivå: B.)

Klasse IIa

• Bruk av vasodilatatorer er berettiget som en kortsiktig effekt for å forbedre den hemodynamiske profilen til pasienter med alvorlige symptomer på hjertesvikt og alvorlig aortainsuffisiens og før aortaklepputskiftning (PAK). (Bevisnivå S.)

Klasse IIb

• Bruk av vasodilatatorer er mulig som en langsiktig effekt hos asymptomatiske pasienter med alvorlig aortaventilinsuffisiens, i hvilken ekspansjon av venstre ventrikulær hulrom er observert samtidig som en normal systolisk funksjon opprettholdes. (Bevisnivå: B.)

Klasse III

• Bruk av vasodilatatorer er ikke indikert som en langsiktig effekt hos asymptomatiske pasienter med mild eller moderat aortainsuffisiens med normal systolisk funksjon i venstre ventrikel. (Bevisnivå: B.)
• Bruk av vasodilatatorer er ikke indikert som en langsiktig effekt hos asymptomatiske pasienter med systolisk dysfunksjon som er kandidater for aortaklevertransplantasjon. (Bevisnivå S.)
• Bruken av vasodilaterende midler er ikke vist som en langtidsvirkninger hos pasienter med symptomer på sykdommen, i nærvær av normale venstre ventrikulær funksjon eller mild eller moderat systolisk dysfunksjon som er kandidater for transplantasjon aotralnogo ventil. (Bevisnivå S.)

Indikasjoner for kirurgisk behandling av aortainsuffisiens

Klasse I

• Aortisk ventiltransplantasjon (PAK) er indisert for alle symptomatiske pasienter med alvorlig aortaklafffeil, uavhengig av systolisk funksjon i venstre ventrikkel. (Bevisnivå: B.)
• PAA er vist for asymptomatiske pasienter med kronisk alvorlig aortainsuffisiens og systolisk dysfunksjon i venstre ventrikulær sykehus (ejektionsfraksjon på 50% eller mindre) i ro. (Bevisnivå: B.)
• PAA er indisert for pasienter med kronisk alvorlig aortaklafffeil når det utføres aortokoronary shunting (ASCh) eller kirurgiske inngrep på aorta eller andre hjerteventiler. (Bevisnivå S.)

Klasse IIa

• PAK opravdanf asymptomatiske pasienter med alvorlig aorta insuffisiens og normale venstre ventrikulære systoliske funksjon (ejeksjonsfraksjon 50%), men med tilstedeværelse av alvorlig venstre ventrikkel lapp di (sluttdiastoliske dimensjon større enn 75 mm eller ende-systolisk dimensjon som er større enn 55 mm). (Bevisnivå: B.)

Klasse IIb.

• PAK er mulig hos pasienter med moderat aortaventilinsuffisiens under kirurgiske inngrep i stigende aorta. (Bevisnivå S.)
• PAA er mulig hos pasienter med moderat aortainsuffisiens ved LCS, (bevisnivå: C.)
• PAK mulig i asymptomatiske pasienter med alvorlig aortaregurgitasjon og normale systoliske venstre ventrikulære funksjon i ro (ejeksjonsfraksjon 50%), hvis ekspansjonsforholdet av det venstre ventrikulære hulrom enn på sluttdiastoliske dimensjon på 70 mm eller ende-systolisk størrelse - 50 mm, hvis der bevis funksjoner progressiv venstre ventrikulære utvidelse, reduksjon av treningstoleranse eller atypisk liggende hemodynamiske reaksjon for å utføre øvelsen. (Bevisnivå S.)

Klasse III

• PAK som ikke er vist på asymptomatiske pasienter med mild, moderat eller alvorlig insuffisiens av aortaventilen og en normal systolisk venstre ventrikkel i ro (ejeksjonsfraksjon 50%), hvis graden av venstre ventrikulær dilatasjon er ikke en moderat eller alvorlig (sluttdiastoliske dimensjon som er mindre enn 70 mm eller kurs systolisk mer enn 50 mm). (Bevisnivå: B.)

Prognose for aortainsuffisiens

Prognosen avhenger av arten av aortaksventilfeil.

Med moderat eller alvorlig kronisk aortasvikt har prognosen vært gunstig i mange år. Omtrent 75% av pasientene lever mer enn 5 år etter diagnosen, ca 50% - mer enn 10 år. Kongestiv hjertesvikt, episoder av lungeødem og plutselig død er observert med uttalt dilatasjon av venstre ventrikel. Uten kirurgisk behandling forekommer døden vanligvis innen 4 år etter angina og innen 2 år etter utviklingen av hjertesvikt. Akutt aortainsuffisiens uten rettidig kirurgisk inngrep avsluttes med tidlig død, noe som oppstår som følge av akutt ventrikulær svikt.