Tromboembolisme av lungearterien (PE)

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av en eller flere pulmonale arterier med trombi, som dannes andre steder, vanligvis i store vener i underekstremiteter eller bekken.

Risikofaktorer er forhold som forverrer venøs tilstrømning og forårsaker skade eller dysfunksjon av endotelet, spesielt hos pasienter med hyperkoagulerbare tilstander. Symptomer på lungeemboli (PE) inkluderer kortpustethet, pleural smerte i brystet, hoste og i alvorlige tilfeller av svimmelhet eller stopp av hjertet og pusten. Endringene som er identifisert, er vage og kan omfatte tachypnea, takykardi, hypotensjon og forbedring av lungekomponenten av den andre hjertetonen. Diagnosen er basert på data fra ventilasjons-perfusjonsskanning, CT med angiografi eller pulmonal arteriografi. Behandling av pulmonal emboli (PE) utføres av antikoagulantia, trombolytiske midler og noen ganger ved kirurgiske metoder som er rettet mot fjerning av trombus.

Tromboembolisme av lungearterien (PE) er observert hos ca 650 000 mennesker og forårsaker opptil 200 000 dødsfall per år, noe som representerer ca 15% av alle sykehusdødsfall per år. Utbredelsen av lungeemboli (PE) hos barn er ca. 5 per 10 000 kvitteringer.

Årsaker til lungeemboli

Nesten alle lungeemboli er et resultat av trombose i underekstremitetene eller bekken venene (dyp venetrombose [GW]). Trombus i et hvilket som helst system kan være dumt. Tromboembolisme kan også forekomme i venene på de øvre lemmer eller i høyre hjerte. Risikofaktorer for dyp venøs trombose og lungeemboli (PE) er identiske i barn og voksne, og innbefatter tilstander som bryter ned den venøse strømmen eller forårsake skade på eller dysfunksjon av endotelet, særlig hos pasienter med hyperkoagulasjonsreaksjonen tilstand innledning tilgjengelige. Seng hviler og begrensningen av å gå, selv i flere timer, er karakteristiske provokerende faktorer.

Når en dyp venøs trombose utvikler seg, kan trombosen bryte seg bort og bevege seg gjennom venesystemet til høyre hjerte, og deretter ligge i lungearteriene der ett eller flere kar er delvis eller helt lukket. Konsekvensene avhenger av størrelsen og antall embolier, reaksjonen av lungene og evnen til personens indre trombolytiske system for å oppløse tromben.

Små embolier kan ikke ha noen akutte fysiologiske effekter; mange begynner å lyse umiddelbart og oppløse i løpet av timer eller dager. Stor emboli kan forårsake en refleksøkning i ventilasjon (tachypnea); hypoksemi på grunn av ventilasjons-perfusjon (V / P) mismatch og shunting; alveolar atelektase grunn hypokapni og lidelser overflateaktivt middel og en økning i lunge vaskulær motstand forårsaket av mekanisk obstruksjon og vasokonstriksjon. Endogen lysis reduserer de fleste av emboli, og med forholdsvis stor størrelse, uten behandling, og fysiologiske responser er redusert i løpet av timer eller dager. Noen embolier er resistente mot lysis og kan organiseres og bevart. Noen ganger kronisk rest hindring fører til pulmonal hypertensjon (kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon), som kan utvikle seg over år og fører til kronisk svikt i høyre hjertekammer. Når store emboli blokkere hovedarterie eller når en masse av små emboli dunkel mer enn 50% av de distale arteriene i systemet øker trykket i den høyre ventrikkel, forårsaker akutt svikt i høyre hjertekammer, svikt med et sjokk (massiv lungeemboli (PE)), eller plutselig død i alvorlige tilfeller. Risiko for død avhenger av omfanget og frekvensen øke trykket i det høyre hjerte, og fra den tidligere kardiopulmonal status til pasienten; høyere blodtrykk er vanlig hos pasienter med eksisterende hjertesykdom. Friske pasienter kan overleve lungeemboli som tilstoppes mer enn 50% i pulmonalkar.

[1], [2], [3]

Risikofaktorer for dyp venøs trombose og lungeemboli (PE)

• Alder> 60 år
• Atrieflimmer
• Røyking sigaretter (inkludert passiv røyking)
• Modulatorer av østrogenreseptorer (raloksifen, tamoksifen)
• Skader på ekstremiteter
• Hjertesvikt
• Betingelser for hyperkoagulasjon
• Antiphospholipidsyndrom
• Mangel på antitrombin III
• Mutasjonsfaktor V Leiden (aktivert proteinresistens C)
• Heparininducert trombocytopeni og trombose
• Arvelige defekter av fibrinolyse
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Økt faktor VIII
• Øk faktor XI
• Økning i von Willebrand faktor
• Paroksysmal nattlig hemoglobinuri
• Mangel på protein C
• Mangel på protein S
• Genetiske defekter av protrombin GA
• Stofffaktorbaneinhibitor
• immobilisering
• Ledning av venøse katetre
• Ondartede neoplasmer
• Myeloproliferative sykdommer (høy viskositet)
• Nefrotisk syndrom
• fedme
• Orale prevensiver / østrogen erstatningsterapi
• Graviditet og puerperium
• Tidligere venøs tromboembolisme
• Sykelcelleanemi
• Kirurgisk inngrep i de foregående 3 månedene

Lungeinfarkt forekommer hos mindre enn 10% av pasientene med diagnostisert lungeemboli (PE). Denne lave prosentdelen tilskrives den dobbelte blodtilførselen til lungene (dvs. Bronkial og lunger). Et infarkt kjennetegnes typisk av en røntgen-detektert infiltrasjon, brystsmerter, feber og, av og til, hemoptysis.

Ikke-trombotisk tromboembolisme av lungearterien (PE)

Lungeemboli (PE), utviklende netromboticheskih fra forskjellige kilder, forårsaker kliniske syndromer, som skiller seg fra trombotisk lungeemboli (PE).

Luftemboli oppstår når en stor mengde luft injiseres i systemårene eller i det høyre hjerte, som deretter beveger seg inn i lungearteresystemet. Årsaker kan kirurgi, sløv eller barotraume (f.eks ventilator), bruk av defekte eller utette venekatetere og rask dekompresjon etter dykking. Dannelse av mikrobobler i en liten blodsirkulasjonskrets kan forårsake skade på endotelet, hypoksemi og diffus infiltrasjon. Med luftemboli av stort volum kan det oppstå hindring av utløpssystemet i lungen, noe som kan føre til rask død.

Fettemboli er forårsaket av inngrep av fett- eller benmargepartikler i den systemiske venøse blodstrømmen og deretter inn i lungearteriene. Årsaker kan brudd i lange ben, ortopediske prosedyrer, kapillær okklusjon eller nekrose av benmargen i pasienter med en krise i sigdcelleanemi og i sjeldne tilfeller toksiske modifikasjon nativ eller parenteral serumlipider. Fettemboli er lungesyndrom lik akutt lungesviktsyndrom, med alvorlig hypoksi med rask inntreden, ofte ledsaget av nevrologiske endringer og petechial utslett.

Fostervannsemboli - en sjelden syndrom forårsaket av trykket av fostervann i morens venøs seng og deretter inn i lunge arterielle systemet under eller etter fødsel. Syndromet kan noen ganger oppstå med prenatale manipulasjoner på livmoren. Pasienter kan ha hjertestøt og respiratorisk lidelse på grunn av anafylaksi, vasokonstriksjon som forårsaker akutt alvorlig lungehypertensjon og direkte skade på lungekapillærene.

Septisk emboli oppstår når det infiserte materialet kommer inn i lungene. Årsakene er bruken av narkotiske stoffer, infeksiv endokarditt av høyre ventiler og septisk tromboflebitt. Septisk emboli forårsaker symptomene og manifestasjoner av sepsis eller lungebetennelse og innledningsvis diagnostisert ved påvisning av fokale infiltrater på brystrøntgen, som kan øke mot periferien og abstsedirovat.

Embolier forårsaket av fremmedlegemer som treffer partiklene i det pulmonal arteriell system, vanligvis på grunn av intravenøs administrering av uorganiske stoffer så som talkum eller heroinmisbrukere kvikksølv pasienter med psykiske lidelser.

Tumor emboli - en sjelden komplikasjon av kreft (vanligvis adenokarsinom), karakterisert ved at tumorceller fra tumor angi den venøse og pulmonal arteriell system, hvor de blir beholdt, formeres og hindre blodstrøm. Pasienter har vanligvis symptomer på kortpustethet og pleural smerte i brystet, samt tegn på lungehjerte som utvikler seg i løpet av uker og måneder. Diagnosen er mistenkt eller i nærvær av CKD diffus pulmonal infiltrering det kan bekreftes ved biopsi eller noen ganger cytologi av oppsuget fluidum og histologisk undersøkelse av lungekapillære blod.

System gass emboli - en sjelden syndrom som oppstår i barotraume under kunstig ventilasjon med høyt trykk i luftveiene som fører til gjennombrudd av luft fra den lungeparenkym i lungevenen og deretter i systemiske arterielle fartøy. Gass-emboli årsak CNS (inkludert slag), skade på hjertet, og livedo reticularis (livedo reticularis) på skuldrene eller på forsiden av brystveggen. Diagnosen er basert på utelukkelse av andre vaskulære prosesser i nærvær av en etablert barotrauma.

Symptomer på tromboembolisme i lungearterien

De fleste lungeembolier er små, fysiologisk ubetydelige og asymptomatiske. Selv om de forekommer, symptomer på lungeemboli (PE) er ikke-spesifikke og varierer i intensitet og frekvens, avhengig av omfanget av pulmonal vaskulær okklusjon og tidligere eksisterende hjerte-funksjon.

Stor emboli forårsaker akutt dyspné og pleural smerte i brystet og, sjelden, hoste og / eller hemoptysis. Massiv lungeemboli (PE) forårsaker hypotensjon, takykardi, besvimelse eller hjertestans.

De mest vanlige symptomene på lungeemboli (PE) - takykardi og tachypné. Mindre vanlig pasienter har hypotensjon, høy andre hjertelyd (S2) på grunn av økt lunge komponent (P) og / eller knitrende og hvesing. I nærvær av høyre hjertesvikt kan være en godt synlig svelling av indre halsvenene og høyre ventrikkel utblokkingen kan auscultated høyre ventrikulære rytme canter (tredje og fjerde hjertelyder [S3 og S4), med eller uten oppgulp trikuspidalnoi. En feber er mulig; Dyp venetrombose og lungeemboli (PE) er ofte utelukket som mulige årsaker til feber.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon forårsaker symptomer og tegn på en riktig hjertesvikt, inkludert kortpustethet ved anstrengelse, tretthet og perifere ødemer, som utvikler seg over måneder og år.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen er usikker, da symptomene og tegnene ikke er spesifikk, og diagnostiske tester eller mangelfull, eller invasiv. Diagnose begynner med inkluderingen av lungeemboli (PE) i differensialdiagnose listen et stort antall tilstander med liknende symptomer, inkludert hjerte-ischemi, hjertesvikt, eksaserbasjon av KOLS, pneumothorax, pneumoni, sepsis, akutt syndrom thorax (i pasienter med sigdcelleanemi ) og akutt angst med hyperventilering. Innledende undersøkelser skal inneholde pulsoksimetri, EKG og røntgenundersøkelse. Bryst radiografi er vanligvis uspesifikk, men kan avsløre atelektase, foki infiltrasjon høy stående kuppel av membranen og / eller pleural effusjon. Klassiske funn er navet forsvinning vaskulær komponent (Westermark symptom), perifer trekantet infiltrat (Hampton trekant) eller strekker seg ned, høyre lungepulsåren (Palla tegn), men de er mistenkelig, men lav følsomhet symptomer.

Pulsoximetri er en metode for rask vurdering av oksygenering; Et tegn på lungeemboli (PE) er hypoksemi, men andre uttrykte lidelser bør undersøkes.

EKG viser ofte takykardi og ulike endringer i ST-T-segmentet som ikke er spesifikt for lungeemboli (PE). Symptom SQT eller nylig oppstått blokkad gren av høyre ben av bunten Hans kan indikere effekten av en kraftig økning i trykk i høyre ventrikel for å holde på høyre ventrikel; De er spesifikke, men ufølsomme, forekommer bare hos ca 5% av pasientene. Avviket fra den elektriske akse til høyre og P pulmonale kan være tilstede. Inversjon av T-bølgen i lederne 1 - 4 forekommer også.

Den kliniske sannsynligheten for lungeemboli (PE) kan vurderes ved å sammenligne EKG-data og brystrøntgen med anamnese og objektive undersøkelsesdata. Pasienter med lavt klinisk sannsynlighet for lungeemboli (PE) kan bare trenge en minimal tilleggsstudie eller trenger ikke en oppfølging i det hele tatt. Pasienter med en mellomliggende klinisk sannsynlighet trenger ytterligere studie. Pasienter med høy sannsynlighet kan være kandidater for umiddelbar behandling i påvente av resultatene av tilleggsstudier.

[4], [5], [6], [7],

Ikke-invasiv diagnose av lungeemboli

Ikke-invasive studier kan vanligvis utføres raskere og forårsaker sjelden komplikasjoner enn invasive studier. De mest informative tester for diagnose og utelukkelse av lungeemboli (PE) er undersøkelsene D-dimer, ventilasjon-perfusjon scan, duplex ultralyd, CT spiral og ekkokardiografi.

Det er ingen enkelt universelt akseptert algoritme valg og rekkefølge av studiene, men de generelle kravene utfører en screeningundersøkelse av D-dimer og ultrasonografi av de nedre ekstremiteter. Hvis D-dimeren er positiv, og det er ingen trombi fra ultralyd, blir ytterligere CT- eller V / P-bestemmelse utført. Pasienter med moderat og høy sannsynlighet for pulmonar embolisme (PE) ved hjelp av kliniske kriterier, men har lav sannsynlighet eller tvilsomme resultater ved W / L, krever typisk implementering pulmonal arteriografi eller spiral CT-scan for å bekrefte eller utelukke diagnosen. Positive resultater av ultralyd undersøkelse av nedre ekstremiteter etablerer behovet for antikoagulant terapi og eliminerer behovet for videre diagnostisk forskning. Negative resultater av ultralydstudien utelukker ikke behovet for tilleggsstudier. Positive D-dimer, elektrokardiogram, arterielle blodgassmålinger, brystrøntgen og ekkokardiografi - videre studier ikke er spesifikk nok til å bli betraktet uten andre diagnosedata.

D-dimer - biprodukt indre fibrinolyse; dermed forhøyede nivåer tyder på ny trombose. Testen er ekstremt følsom; mer enn 90% av pasienter med DVT / PE har forhøyede nivåer. Imidlertid er et positivt resultat ikke er spesifikk for en venøs blodpropp, ettersom nivået er forhøyet hos mange pasienter uten DVT / PE. Motsatt, er en lav D-dimer negativ prediktiv verdi mer enn 90%, slik at for å utelukke dyp vene trombose og lungeemboli, spesielt når den første estimat av sannsynligheten av sykdommen mindre enn 50%. Det er dokumentert tilfeller av lungeemboli (PE) i de negative resultater av undersøkelsen av D-dimer, ved hjelp av de gamle metoder for ELISA, men en ny, meget spesifikk og rask metode for å gjøre en negativ D-dimer er ganske pålitelig test for å utelukke diagnostisering av lungeemboli (PE) i vanlig praksis.

V / P-skanningen lar deg oppdage områder av lungen som er ventilert, men ikke blodtilførsel, som oppstår med lungeemboli (PE); Resultatene vurderes som lav, mellom eller høy sannsynlighet for lungeemboli (PE), basert på resultatene av W / R. Helt normale scanningsresultater utelukker i det vesentlige lungeemboli med nesten 100% nøyaktighet, men resultater med lav sannsynlighet beholder fortsatt en 15% sannsynlighet for lungeemboli (PE). Mangel på perfusjon kan oppstå under mange andre forhold, inkludert pleural effusjon, brysttumorer, lungebetennelse, lungebetennelse og KOL.

Dupleksskanning - trygg, atraumatisk, bærbar metode for påvisning av blodpropper i nedre lemmer (spesielt lårvenen). Koagulatet kan påvises på tre måter: visualisering av venen kretsen som viser nesdavlivaemost vene, og å detektere den reduserte strømningen ved dopple-Rovsky studien. Studien har en sensitivitet på 90% og 95% spesifisitet for trombose. Metoden kan ikke pålitelig oppdage en blodpropp i venene i bena eller bekken årer. Fravær av tromber i den femorale vene trombose utelukker ikke andre lokalisasjoner, men pasienter med negative resultater dupleks ultralyd har en 95% overlevelsesrate uten utvikling av tilfellene av lungeemboli (PE), ettersom tromber fra andre kilder forekommer mye mindre hyppig. Ultralydundersøkelse har vært inkludert i mange diagnostiske algoritmer som resultatene av en undersøkelse avslører trombose i lårvenen, peker på behovet for antikoagulasjon, noe som kan gjøre videre forskning på pulmonær emboli, trombose eller annen overflødig.

Spiral CT med kontrast i mange tilfeller er et alternativ til V / Q skanning og pulmonal arteriografi, fordi det er en hurtig, rimelig og ikke-invasiv metode og gir mer informasjon om de andre sykdommer i lungen. Pasienten skal imidlertid kunne holde pusten i noen sekunder. Sensitivitet av CT er høyest for lungeemboli (PE) i aksje- og segmentelle skip, og lavest for emboli i små subsegmental skip (omtrent 30% av PE) og dermed generelt mindre følsom enn den perfusjon scan (60% i løpet c> 99%). Det er også mindre enn spesifikk lunge arteriogram (90% sammenlignet med> 95%), ettersom de visuelle resultatene kan oppstå på grunn av ufullstendig blanding av kontrast. Positive resultater av søket kan være diagnostisk for lungeemboli (PE), men negative resultater ikke nødvendigvis utelukke subsegmental nederlag selv om den kliniske betydningen av emboli i små fartøyer subsegmental krever avklaring. Nye skannere med høyere oppløsning er sannsynlig å bedre diagnostisk nøyaktighet og dermed vil være i stand til å erstatte perfusjon scan og arteriogram.

Ekkokardiografens hensiktsmessighet som diagnostisk test for lungeemboli (PE) er tvetydig. Dens følsomhet større enn 80% for påvisning av høyre ventrikkel dysfunksjon (f.eks dilatasjon og hypokinesis, som forekommer dersom trykket i lungearterien overstiger 40 mm Hg. V.). Det er en nyttig metode for å bestemme graden av hemodynamiske forstyrrelser i akutt lungeemboli (PE), i høyre ventrikkel dysfunksjon til stede, men i mange tilstander, inkludert KOLS, hjertesvikt og søvnapné-syndrom, ikke-spesifikk, og derfor er en metode for undersøkelse. Evaluering av systolisk trykk i lungearterien, ved anvendelse av Doppler strømningsstudier, gir ytterligere nyttig informasjon om hvor alvorlig akutt lungeemboli (PE). Fraværet av høyre ventrikkel dysfunksjon eller pulmonal hypertensjon gjør diagnosen av en stor lungeemboli (PE) er usannsynlig, men ikke eliminere den helt.

Studien av kardiospesifikke markører vurderes som en nyttig metode for å lagre risikoen for dødelighet hos pasienter med akutt lungeemboli (PE). Forhøyede nivåer av troponin kan indikere skade på høyre ventrikel. Forhøyet hjerne natriuretisk peptid (BNP) og npo-BNP nivåer representerer ikke diagnostisk betydning, men lave nivåer reflekterer trolig en god prognose. Den kliniske signifikansen av disse testene bør bestemmes, siden de ikke er spesifikke for enten høyre ventrikulær dilatasjon eller lungeemboli (PE).

Undersøkelse av gassammensetningen av arteriell blod og PaCO2 utåndet luft gir oss mulighet til å evaluere det fysiologiske dødromet (dvs. Fraksjonen av ventilasjonen, men ikke den blodtilførende lungen). Når døde plass er mindre enn 15% og D-dimer nivået er lavt, er den negative prediktive verdien for akutt pulmonal emboli (PE) 98%.

Invasiv diagnose av lungeemboli

Lungangiografi er foreskrevet i tilfeller hvor sannsynligheten for lungeemboli (PE) i henhold til tidligere studier er moderat eller høy, og ikke-invasive tester gir ikke endelig informasjon; når det er et presserende behov for å bekrefte eller utelukke en diagnose, for eksempel hos en akutt syke pasient; og når antikoagulant terapi er kontraindisert.

Pulmonal arteriografi er fortsatt den mest nøyaktige metode for diagnostisering av lungeemboli (PE), men behovet for den oppstår mye mindre hyppig på grunn av følsomheten av ultralyd og spiral CT. Et arteriogram med intraluminale fyllfeil eller en kraftig reduksjon i strømmen er positiv. Mistenkelige resultatene av undersøkelser, men ikke er diagnostisk for lungeemboli (PE) innbefatter et delvis okklusjon av pulmonal arteriell grener med økende og avtagende kaliber proksimale distale, hypovolemisk kontrast sone og en forsinkelse i den proksimale arterien under sen (venøs) arteriogram fase. I segmenter av lungen med obstruerte arterier, er venøs fylling med kontrastmedium forsinket eller fraværende.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Initial behandling av lungeemboli (PE) omfatter oksygenbehandling for korrigering av hypoksemi og intravenøs administrering av 0,9% saltoppløsning og vasopressorer å behandle hypotensjon. Alle pasienter med mistenkt eller påvist alvorlig lungeemboli (PE) må innlegges på sykehus og ideelt sett skal overvåkes for påvisning av lang farlige livstruende kardiovaskulære hendelser i de første 24-48 timer. Etterfølgende behandling omfatter antikoagulantterapi og noen ganger levre fjerning.

Trombusfjerning

Lysis eller fjerning av trombus bør vurderes hos pasienter med hypotensjon. Det kan også administreres til pasienter med kliniske, EKG- og / eller ekkokardiografiske tegn på overbelastning eller mangel på høyre ventrikel, men data som støtter denne tilnærmingen er ikke absolutt. Eliminering av en trombose oppnås ved bruk av embobektomi eller intravenøs trombolytisk terapi.

Embolektomi foreskrevet for pasienter med pulmonar embolisme (PE), som er i ferd med å stanse hjertet eller åndedrett (konstant systolisk blodtrykk <90 mm Hg. V. Etter administrasjon av væsker og O ₂ -therapy, eller hvis nødvendig vasopressor-behandling). Suge eller fragmentering embolus gjennom kateteret og inn i lungearterien minske sykelighet kirurgisk embolektomi, men fordelene ved denne metode er ikke bevist. Kirurgisk embolektomi, forbedrer sannsynligvis overlevelsen hos pasienter med massivt lungeemboli (PE), men er ikke allment tilgjengelig, og er forbundet med høy dødelighet. Beslutningen om å utføre embolektomi og valg av teknikk avhenger av lokale evner og kompetanse.

Trombolytisk terapi av vevsplasminogenaktivator (tPA), streptokinase eller urokinase har en ikke-invasiv måte å raskt gjenopprette lungeblodstrømmen, men det er kontroversielt, som fjernt fordel betydelig større enn risikoen for blødning. Trombolytiske akselerere oppløsning radiografiske forandringer og restaurering av hemodynamisk funksjon (hjertefrekvens, og funksjonen av den høyre ventrikkel) og forhindre kardiopulmonær dekompensasjon submassive hos pasienter med pulmonal embolisme (PE), men ikke bedre overlevelse. Noen forfattere anbefale trombolytika for normotensive pasienter med pulmonar embolisme (PE) med ekkokardiografiske tegn på den proksimale (stor), lungeemboli eller høyre ventrikulær dysfunksjon på grunn av lungeemboli (PE) eller en på forhånd eksisterende sykdom. Andre anbefaler trombolytisk behandling hos pasienter med massiv lungeemboli (PE) (hypotensjon, hypoksemi eller obstruksjon av 2 eller flere aksje arterier). Absolutte kontra til trombolyse omfatte blødningsslag; aktiv blødning fra hvilken som helst kilde; intrakraniell skade eller operasjon innen 2 måneder, siste punktering av lårarterie eller andre store; gastrointestinal blødning, inklusive positive tester for skjult blod (<6 måneder); og hjerte-lungeredning. Relative kontraindikasjoner inkluderer siste operasjon (<10 dager), en tilbøyelighet til blødning (for eksempel leversvikt), graviditet, og alvorlig hypertensjon (systolisk blodtrykk> 180 eller DBP> 110 mmHg. V.).

For trombolyse, streptokinase, urokinase og alteplase (rekombinant tPA) kan brukes. Ingen av disse stoffene har vist en klar fordel i forhold til andre. Standard intravenøse regimer er streptokinase 250.000 enheter i mer enn 30 minutter, deretter fortsatt infusjon av 100.000 enheter i timen i 24 timer; urokinase 4400 U / kg i mer enn 10 minutter, fortsett 4400 U / kg / time i 12 timer; eller alteplase 100 mg fortsatt administrering av mer enn 2 timer, etterfulgt av ytterligere administrering av 40 mg i ytterligere 4 timer (10 mg / hr) eller tenecteplase (dosen er avhengig av kroppsvekt, må den maksimale dose ikke overstige 10 000 IU 50 mg. Den nødvendige dosen av legemidlet administreres ved en rask enkelt intravenøs injeksjon i 5-10 s). Hvis de kliniske manifestasjoner og tilbakevendende lungeangiogrammer indikerer mangel på lys av tromben, og de første dosene ikke forårsaker blødning. Streptokinase brukes nå sjelden, da det ofte forårsaker allergiske og pyrogenreaksjoner og krever langvarig administrering.

Utgangspunkt dose heparin åpning må tildeles samtidig, men den aktiverte PTT skal tillates å bli redusert med 1,5-2,5 ganger i forhold til det opprinnelige nivå før starten av kontinuerlig infusjon. Direkte ødeleggelse av trombolytisk koagulere når det administreres til medikamentet gjennom et kateter i lungearterien blir noen ganger brukt i pasienter med massivt lungeemboli (PE), eller for pasienter med relative kontraindikasjoner til systemisk trombolyse, men denne tilnærmingen ikke forhindre systemiske trombolyse. Hvis det er blødning, kan det være helt stoppet kryopresipitat eller ferskt frosset plasma og vaskulær kompresjon av de tilgjengelige områder.

Antikoagulant terapi

Fordi venøse tromboser sjelden emboliseres fullstendig, foreskrives antikoagulant terapi raskt, for å forhindre økning i gjenværende blodpropp og emboli. Pasienter som er kontraindisert med antikoagulantia eller hvis tromboembolisme forekommer til tross for terapeutisk antikoagulasjon, bør gjennomgå perkutan filterplassering i den nedre vena cava.

Heparin eller ufraksjonert eller lav molekylvekt, er den bærebjelke i behandlingen av akutt dyp venøs trombose og lungeemboli (PE) og skal administreres umiddelbart ved diagnose, eller så snart som mulig hvis klinisk mistanke er høy; Utilstrekkelig antikoagulant terapi i de første 24 timene er assosiert med økt risiko for gjentakende lungeemboli innen 3 måneder. Heparin akselererer effekten av antitrombin-III, en inhibitor av koagulasjonsfaktorer; ufraksjonert heparin har også antitrombin III, hvis medierte antiinflammatoriske egenskaper kan fremme trombos organisasjon og redusere tromboflebitt. Den unfractionated heparin administreres bolus og infusjon i henhold til protokollen, og når en aktivert TTV 1,5-2,5 ganger høyere enn normal kontroll. Subkutan administrering av lavmolekylær heparin (LMWH) er like effektiv som administrering av unfractionated heparin, og forårsaker mindre trombocytopeni. På grunn av den lange halveringstiden av dette stoffet er nyttig for behandling av ambulante pasienter med dyp venøs trombose og forbedrer tidlig utslipp av pasienter som er under antikoagulasjonsbehandling med warfarin.

Alt hepariner kan forårsake blødning, trombocytopeni, urticaria og, sjelden, trombose eller anafylaksi. Langvarig bruk av heparin kan forårsake hypokalemi, økte nivåer av leverenzymer, og osteoporose. Screening av pasienter for mulig blødning ved gjentatte målinger av blodtelling og tester for skjult blod i avføring. Blødning forårsaket av overdreven heparinisering, kan tilsetting bli stoppet opp til 50 mg protamin pr 5000 E ufraksjonert heparin (eller 1 mg i 20 ml normal saltløsning administrert til mer enn 10-20 minutter for LMWH, selv om den nøyaktige dosen ikke er bestemt, ettersom protamin bare delvis nøytraliserer inaktive faktoraHa LMWH). Behandling med heparin eller LMWH bør fortsette inntil til du kommer full antikoagulasjon med oral warfarin. Ved hjelp av LMWH under forlenget antikoagulantterapi etter akutt lungeemboli (PE) er ikke blitt undersøkt, men det vil sannsynligvis være begrenset av kostnadene og kompleksiteten av programmet sammenlignet med oral administrering av warfarin.

Warfarin er en oral stoffet for langtids antikoagulerende behandling av alle pasienter, bortsett fra gravide kvinner og hos pasienter med nye eller progressiv venøs tromboemboli i løpet av behandling med warfarin. Bruk av blandingen begynner med en dose på 5-10 mg per en tablettform gang daglig i de første 48 timer fra begynnelsen av den effektive heparinisering eller, i sjeldne tilfeller, pasienter med protein C-mangel, kun etter at den terapeutiske hypocoagulation oppnås. Det terapeutiske målet er vanligvis MHO innen 2-3.

Leger forskrivning warfarin bør være skeptisk til flere legemiddelinteraksjoner, inkludert samhandling med-telleren urter. Pasienter med forbigående risikofaktorer for dyp venøs trombose eller lungeemboli (PE) (for eksempel et brudd eller kirurgiske inngrep), kan slutte å ta medisinen etter 3-6 måneder. Pasienter med vedvarende risikofaktorer (f.eks hyperkoagulering) uten identifiserte risikofaktorer eller etter gjentatt dyp venøs trombose eller pulmonal emboli, må ta warfarin i minst 6 måneder, eller kanskje for en levetid, med mindre komplikasjoner ved terapi utviklet . I lav-risikopasienter i lav-intensitet warfarin fastsatt tid (for å støtte MHO i størrelsesorden 1,5 til 2,0), og kan være sikre og effektive i minst 2-4 år, men denne modusen krever ytterligere bevis på sikkerhet før hva kan anbefales. Blødning - den vanligste komplikasjonen av warfarin behandling; pasienter eldre enn 65 år, og etter å ha assosierte sykdommer (spesielt diabetes, nylig hjerteinfarkt, hematokrit <30%, kreatinin> 1,5 mg / dl) og et slag eller gastrointestinal blødning er sannsynlig å være mest utsatt. Blødningen kan stoppes fullstendig ved subkutan eller oral administrasjon av 2,5-10 mg vitamin K, og i alvorlige tilfeller, friskt frosset plasma. Vitamin K kan forårsake svetting, lokal smerte og, sjelden, anafylaksi.

Formulering av den nedre vena cava filter (cava filter, KF) som er tilordnet til pasienter med kontraindikasjoner kantikoagulyantnoy terapi og trombolyse med tilbakevendende emboli til tilstrekkelig antikoagulasjon, eller etter pulmonal embolektomi. Det finnes flere typer filtre som varierer i størrelse og utskiftbarhet. Filteret er plassert ved kateterisering av indre jugulære eller femorale vener; optimal plassering - like under inngangen til nyrene. Filtre reduserer akutte og subakutte tromboemboliske komplikasjoner, men er forbundet med senere komplikasjoner; for eksempel kan venøs collaterals utvikle seg og gi en bypass-vei gjennom hvilken pulmonal emboli (PE) kan utvikle seg rundt filteret. Pasienter med tilbakevendende dyp venøs trombose eller kroniske risikoer for å utvikle dyp venøs trombose kan derfor fortsatt kreve antikoagulasjon; filtre gir litt beskyttelse så lenge kontraindikasjoner til antikoagulasjon ikke forsvinner. Til tross for den brede bruken av filtre har effektiviteten i å forebygge lungeemboli (PE) ikke blitt undersøkt og bevist.

[8], [9], [10], [11], [12]

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien (PE) betyr forebygging av dyp venøs trombose; Behovet avhenger av risikoen pasienten har. Sengeliggende pasienter og pasienter som har gjennomgått kirurgi, spesielt ortopediske, intervensjoner har størst behov, og de fleste av disse pasientene må oppdages før en blodpropp dannes. Lungeemboli (PE) blir forhindret ved å tilordne lav dose ufraksjonert heparin (UFH), lavmolekylært heparin, warfarin, nye antikoagulanter kompresjonsinnretninger og strømpe.

Valget av medisiner eller enheter avhenger av varigheten av behandlingen, kontraindikasjoner, relative kostnader og brukervennlighet.

NDNPH administreres i en dose på 5000 U subkutant 2 timer før kirurgi og hver 8.-12 timer deretter i 7-10 dager eller til pasienten blir helt ambulatorisk. Immobiliserte pasienter som ikke gjennomgår kirurgi, skal få 5 000 enheter av SC subkutant hver 12. Time på ubestemt tid eller til risikoen forsvinner.

Dosering LMWH er avhengig av legemiddel: 30 mg enoksaparin subkutant hver 12. Time, dalteparin 2500 IU 1 gang per dag og tinzaparin ved en dose på 3500 IU 1 gang per dag - dette bare tre av en flerhet av like effektive LMWH ikke dårligere NDNFG til å hindre dyp venøs trombose og lungeemboli (PE).

Warfarin er vanligvis effektivt og trygt i en dose på 2-5 mg en gang daglig eller i en dose justert for å opprettholde MHO innen 1,5-2.

Nyere antikoagulanter, inkludert hirudin (subkutan direkte trombininhibitor), ximelagatran (melagatran, en oral direkte trombin-inhibitor), og danaparoid og fondaparinuks, som er selektive inhibitorer av faktor Xa har vist effektivitet i dyp venøs trombose og forebygging av lungeemboli (PE), men krever ytterligere undersøkelser for å bestemme deres lønnsomhet og sikkerhet med hensyn til hepariner og warfarin. Aspirin er mer effektiv enn placebo, men mindre enn alle de andre tilgjengelige medikamenter for forebygging av dyp venøs trombose og lungeemboli (PE).

Intermittent pneumatisk kompresjon (PKI) gir rytmisk ekstern komprimering av skinnene eller fra skinnene til lårene. Det er mer effektivt for å forebygge hals hals enn for proksimal dyp venøs trombose, og anses derfor å være ineffektiv etter kirurgisk inngrep på hofte eller kneledd. PKI er kontraindisert hos overvektige pasienter og kan teoretisk forårsake lungeemboli hos immobiliserte pasienter som har utviklet dempet dyp venøs trombose eller som ikke har mottatt forebyggende behandling.

Gradert elastisk strømper har tvilsom effekt, med unntak av lavrisikologiske kirurgiske pasienter. Men å kombinere strømper med andre forebyggende tiltak kan det være mer effektivt enn en av disse tiltakene alene.

For kirurgiske inngrep med høy risiko for venøs tromboembolisme, som ortopediske operasjoner på hofteleddet og underbenet, er utnevnelsen av NDNPH og aspirin ikke tilstrekkelig; LMWH og en valgt dose warfarin anbefales. Ved proteseutskifting, er risikoreduksjonen gitt av LMWH og PKI sammenlignbar, kombinasjonen vurderes for pasienter med samtidig klinisk risiko. Når ortopedisk kirurgi, kan legemidler startes å bli administrert i preoperativ perioden, bør medisiner under denne ordningen fortsette i minst 7 dager etter operasjonen. Hos enkelte pasienter med svært høy risiko for både venøs tromboemboli og blødning er innstillingen av intravenøs CF et forebyggende tiltak.

Høy frekvens av venøs tromboembolisme er også forbundet med noen typer nevrokirurgiske inngrep, akutt ryggmarvsskade og polytrauma. Selv om fysiske metoder (PKI, elastiske strømper) ble brukt i nevrokirurgiske pasienter på grunn av frykt for intrakranial blødning, er LMWH trolig et akseptabelt alternativ. Kombinasjonen av PKI og LMWH kan være mer effektiv enn en av disse metodene alene hos pasienter i fare. Begrensede data støtter en kombinasjon av PKI, elastiske strømper og LMWH for ryggmargenskader eller polytrauma. For pasienter med svært høy risiko kan CF-formulering vurderes.

De vanligste ikke-kirurgiske tilstandene der profylakse av dyp venøs trombose er indikert er hjerteinfarkt og iskemisk slag. NIDPH er effektiv hos pasienter med hjerteinfarkt. Hvis antikoagulantia er kontraindisert, kan PKI, elastiske strømper eller begge brukes. Pasienter med hjerneslag kan bruke NDHNH eller LMWH; nyttige PKI, elastiske strømper eller begge deler kan være sammen.

Anbefalinger for noen andre ikke-kirurgiske tilstander inkluderer NDHNH for pasienter med hjertesvikt; justerte doser warfarin (MHO 1,3-1,9) for pasienter med metastatisk brystkreft og warfarin 1 mg / dag for kreftpasienter med et sentralt venekateter.

Outlook

Tromboembolisme av lungearterien (PE) har en skuffende prognose. Ca 10% av pasientene med lungeemboli (PE) dør innen en time. Av de som overlever den første timen, blir bare ca. 30% diagnostisert og behandlet; over 95% av disse pasientene overlever. Dermed forekommer de fleste dødelige tilfeller av lungeemboli (PE) hos pasienter som aldri blir diagnostisert, og de beste mulighetene for å redusere dødeligheten er innen forbedring av diagnosen, ikke behandling. Pasienter med kronisk tromboembolisk sykdom utgjør en svært liten del av overlevende pasienter med pulmonal emboli (PE). Terapi med antikoagulerende legemidler reduserer forekomsten av tilbakefall av lungeemboli (PE) til ca. 5% hos alle pasienter.

[13], [14], [15]