Komplett hjerteblokk

Blant alle typer funksjonssvikt i hjertets ledende system, som sikrer hjerterytmens rytme og kontrollerer koronar blodstrøm, er den mest alvorlige fullstendig hjerteblokk – med fullstendig opphør av passasjen av elektriske impulser mellom atriene og ventriklene.[1]

Epidemiologi

Forekomsten av fullstendig hjerteblokk er estimert til å være 0,02-0,04 % av den generelle befolkningen. Tredjegrads AV-blokade er observert hos 0,6 % av pasientene med hypertensjon, hos ca. 5-10 % av pasientene med hjerteinfarkt av inferior vegg og hos samme antall personer over 70 år med en historie med hjertepatologier.

Kliniske bevis tyder på at idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet er årsaken til nesten halvparten av tilfellene av fullstendig AV-blokade.

Tredjegrads medfødt hjerteblokk forekommer hos ett barn for hver 15.000 til 20.000 fødsler.

Fører til Komplett hjerteblokk

Komplett hjerteblokk er det kardiologer kaller atrieventrikulær eller tredjegrads atrioventrikulær blokkering .

Dette er fullstendig AV-hjerteblokk eller fullstendig transversal hjerteblokk, der aksjonspotensialer generert av den sinoatriale (SA) noden ikke passerer gjennom AV-knuten (atrioventrikulær eller atrieventrikulær) som et resultat av en defekt i ledningssystemet til hjerte hvor som helst fra AV-knuten til bunten av Guis, dets grener (ben) og Purkinje-fibre.[2]

Hovedårsakene til hjerterytme og ledningsavvik , som fører til fullstendig hjerteblokk, er relatert til:

• akutt iskemisk hjertesykdom ;
• Komplikasjoner av hjerteinfarkt , påvirker den nedre veggen av hjertet, og postinfarkt kardiosklerose ;
• aterosklerose av koronarkarene som leverer blod til strukturene i det ledende systemet;
• Kardiomyopatier , inkludert diabetisk hypertrofisk og idiopatisk dilatasjon;
• medfødt hjertesykdom ;
• idiopatisk degenerasjon (fibrose og forkalkning) av ledningssystemet (oftest det proksimale benet av Hiss-bunten), som kalles senil ledningsdegenerasjon eller Leva-sykdom;
• langvarig bruk av antiarytmiske legemidler av alle klasser og kartiotoniske midler fra hjerteglykosidergruppen (Digoxin, Celanide, Lanatosite og andre revebjellepreparater);
• elektrolytt ubalanse - brudd på forholdet mellom kalium og magnesium i nærvær av hypermagnesemi eller hyperkalemi.

Hos barn kan høygradig AV-blokk forekomme i et helt strukturelt normalt hjerte eller i forbindelse med samtidig medfødt hjertesykdom. Medfødt AV-blokkering (med høy neonatal dødelighet) kan skyldes en autoimmun prosess som påvirker det utviklende fosterhjertet, spesielt fra eksponering for anti-nukleære anti-Ro/SSA-autoantistoffer, som er assosiert med mange autoimmune sykdommer.

Risikofaktorer

I tillegg til hjertepatologier av strukturell natur, koronar aterosklerose og andre kardiovaskulære sykdommer, er risikofaktorer for fullstendig hjerteblokk:

• avansert alder;
• arteriell hypertensjon;
• diabetes;
• økt vagusnervetone;
• endokarditt, borreliose og revmatisk feber;
• Hjertekirurgi og transdermale koronare intervensjoner;
• systemiske sykdommer som lupus erythematosus, sarkoidose, amyloidose.

I tillegg kan risikofaktorer bestemmes genetisk, som ved Brugada syndrom , som følge av en mutasjon i SCN5A-genet, som koder for alfa-underenhetene til det integrerte membranproteinet til hjertemyocytter som danner potensialavhengige natriumkanaler (NaV1.5) i hjertemuskelen. Omtrent en fjerdedel av personer med dette syndromet har et familiemedlem med denne mutasjonen.

Patogenesen

Spesialister forklarer patogenesen til fullstendig AV-hjerteblokk ved fravær av elektrisk forbindelse mellom atriene og ventriklene gjennom den atrioventrikulære (AV) noden og deres fullstendige dissosiasjon.

For å sikre fullføring av kontraksjonssyklusen i atriene før kontraksjonen starter i ventriklene, må impulsen mottatt fra sinoatrial (SA) node forsinkes i AV-knuten, men ved tredjegradsblokkade kan ikke atrioventrikulærnoden ledes. Signaler. Og forstyrrelse av denne banen fører til nedsatt aktivering av atria og ventrikler gjennom Gis-Purkinje-systemet, som et resultat av at deres koordinering (synkronisering) går tapt.

I dette tilfellet - siden CA-knuten ikke kan kontrollere hjertefrekvensen uten passende ledning gjennom AV-knuten - begynner atriene og ventriklene å trekke seg sammen uavhengig av hverandre. Siden impulsene ikke går til ventriklene, oppstår deres sammentrekning på grunn av en substitutt eller såkalt ektopisk gliderytme, som kan formidles av AV-knuten, en av Gis-buntene (hvis det dannes en returledningssløyfe) eller v.h.a. Selve de ventrikulære kardiomyocyttene (og en slik rytme kalles idioventrikulær).

Som en konsekvens faller den ventrikulære sammentrekningshastigheten til 40-45 slag per minutt, noe som resulterer i redusert hjertevolum og hemodynamisk ustabilitet.[3]

Symptomer Komplett hjerteblokk

Ved fullstendig AV-blokade kan de første tegnene manifesteres av en følelse av svakhet, generell tretthet, svimmelhet.

I tillegg kan kliniske symptomer på fullstendig hjerteledningsblokkade omfatte: dyspné, følelse av trykk i brystet eller smerte (hvis blokade følger med akutt hjerteinfarkt), endringer i hjerterytme (i form av pauser og flagring), presynkope eller plutselig tap av bevissthet (synkope).

Selv om atrierytmen ved fullstendig AV-dissosiasjon er større enn den ventrikulære rytmen og det er supraventrikulær takykardi , avslører fysisk undersøkelse vanligvis bradykardi. Og ved HR <40 slag per minutt kan pasienter vise tegn som er karakteristiske for dekompensert hjertesvikt, respirasjonssvikt og systemisk hypoperfusjon: svette, redusert hudtemperatur, rask grunn pust, perifert ødem, mentale endringer (opp til delirium).

Komplett hjerteblokk kan variere i lokalisering, og spesialister skiller mellom proksimale og distale blokktyper. I den proksimale typen settes en substituerende gliderytme av AV-knuten, og ventrikkelkomplekset (QRS) på elektrokardiogrammet utvides ikke, og ventriklene trekker seg sammen med en hastighet på omtrent 50 ganger per minutt.

Distal type blokade er definert når kilden til ektopisk gliderytme blir bunten av Hiss (atrioventrikulær bunt av myokardledende celler i muskelen i den interventrikulære septum) med ben. I dette tilfellet faller frekvensen av ventrikulære sammentrekninger innen ett minutt til 3O, og QRS-komplekset på EKG utvides.

I tredjegrads AV-blokk er det fullstendig høyre grenblokkade - høyre grenblokkade og fullstendig venstre grenblokade - venstre grenblokkade .

Tilstander der både høyre buntgren og venstre fremre eller venstre bakre bunt er blokkert kalles bifascikulære blokader. Og når høyre gren av Gis-bunten, venstre fremre bunt og venstre bakre bunt er blokkert, kalles blokaden trifascikulær (tre-stråle). Og dette er fullstendig Gis-buntblokkade eller fullstendig trifascikulær tverrblokade av den distale typen.[4]

Komplikasjoner og konsekvenser

Hva er faren for fullstendig hjerteblokk? Det er farlig i seg selv fordi det kan forårsake plutselig full hjertestans - asystoli .[5]

Også i fare er komplikasjoner av fullstendig AV-hjerteblokk, inkludert:

• forringelse av blodtilførselen til alle systemer og organer, inkludert cerebral iskemi med Morgagni-Adams-Stokes syndrom ;
• utvikling av utvidet kardiopati ;
• ventrikkelflimmer ;
• ventrikulær takykardi;
• forverring av hjertesvikt og forverring av angina pectoris;
• kardiovaskulær kollaps.
• arytmisk kardiogent sjokk .

Diagnostikk Komplett hjerteblokk

Den første diagnosen komplett hjerteblokk stilles ofte av en legevakt eller legevaktlege.

Kun instrumentell diagnostikk kan bekrefte eller avkrefte den første diagnosen: EKG (elektrokardiografi) i 12 avledninger eller Holter-overvåking.

Etter stabilisering av tilstanden, røntgen thorax og ultralyd, samt blodprøver (generelle og biokjemiske, for nivået av elektrolytter, C-reaktivt protein og kreatinkinase, myoglobin og troponiner) gjør det mulig å finne ut årsaken. Av denne tilstanden og identifisere assosierte sykdommer.

Les mer i publikasjonen - Hjerteforskning

Og differensialdiagnose er nødvendig for å skille mellom andre typer hjerteledningsforstyrrelser og patologier med lignende symptomatologi.

Behandling Komplett hjerteblokk

Pasienter med tredjegrads AV-blokade krever akutt sykehusinnleggelse. I henhold til behandlingsprotokollen brukes intravenøs Atropin som førstelinjebehandling (i nærvær av et smalt QRS-kompleks, dvs. Nodal gliderytme). Beta-adrenomimetika (Adrenalin, Dopamin, Orciprenalinsulfat, Isoproterenol, Isoprenalinhydroklorid) brukes også, som, med en positiv kronotropisk effekt, kan øke HR.

I nødssituasjoner - ved akutt hemodynamisk ustabilitet hos pasienter - bør midlertidig perkutan hjertestimulering utføres, og hvis den er ineffektiv, kan en transvenøs pacemaker være nødvendig.

Midlertidig perkutan eller transvenøs pacing er nødvendig hvis pulsnedgang (eller asystoli) forårsaket av AV-blokkering krever korrigering og permanent pacing ikke umiddelbart er indisert eller er utilgjengelig.

Permanent elektrokardiostimulering, dvs. pacemakerkirurgi , er den foretrukne terapien for pasienter med symptomatisk fullstendig AV-blokade ledsaget av bradykardi.

Forebygging

Muligheten for å forhindre utvikling av fullstendig hjerteblokk kan realiseres ved å behandle sykdommene som forårsaker det.

Prognose

Kardiologer relaterer prognosen for fullstendig hjerteblokk til de underliggende sykdommene som forårsaket alvorlighetsgraden av rytme- og ledningsforstyrrelser og alvorlighetsgraden av dens kliniske manifestasjoner hos pasienter.

Ved å gjenopprette koronar perfusjon ved akutt hjerteinfarkt kan fullstendig tverrgående hjerteblokk være reversibel, men risikoen for plutselig hjertedød er fortsatt høy.

Litteratur brukt

1. "Hjerteblokk: årsaker, symptomer og behandling" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Complete Heart Block: Management and Case Reports" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References" - Icon Health Publications (2004).
4. "Fullstendig hjerteblokk og medfødt hjertesykdom" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).