Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Pacemaker
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hjertepacing er bruk av pulserende elektrisk strøm for å tvinge hjertet inn i en spesifikk rytme av sammentrekninger. En slik ekstern pacemaker er nødvendig når de interne pacemakerne (hjerteceller med spesielle egenskaper for å generere elektriske impulser som forårsaker hjertesammentrekninger) og ledningssystemet ikke kan sikre normal hjertefunksjon.
[ 1 ]
Indikasjoner for hjertepacing
Midlertidig hjertestimulering er indisert for høygradige atrioventrikulære blokkeringer med en ventrikulær kontraksjonsfrekvens på mindre enn 40–45 per minutt, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, samtidige rytmeforstyrrelser (paroksysmer av ventrikulær takykardi), Adams-Stokes-Morgagni-anfall, progressiv sirkulasjonssvikt, etc.
Defibrillering bør ikke utføres ved etablert asystoli (den skadelige effekten av en defibrillerende utladning på myokardiet er beskrevet tidligere). I dette tilfellet bør ekstern, endokardiell eller intraøsofageal elektrisk stimulering av hjertet brukes mot bakgrunn av massasje og kunstig ventilasjon av hjertet. Noen ganger er dette den eneste måten å redde pasientens liv på i tilfeller der medikamentell behandling er absolutt ineffektiv.
Hjertepacing er sjelden effektivt ved fullstendig asystoli med fraværende P-bølger på elektrokardiogrammet (derfor anbefales det ikke som en rutinemetode).
Det er viktig å huske at hjertepacing bare vil være effektiv hvis myokardiet fortsatt er i stand til å reagere på stimulerende impulser.
Produksjon av elektriske impulser i hjertet
Menneskehjertet har funksjonene automatisme, eksitabilitet, konduktivitet og kontraktilitet. Automatisme forstås som hjertets ledningssystems evne til uavhengig å generere impulser som får myokardiet til å trekke seg sammen.
Førsteordens automatiseringssenter er sinusknuten, som ligger i høyre atrium ved samløpet av vena cavae. Rytmen som utgår fra denne knuten kalles sinusrytmen. Denne rytmen er normen for alle friske mennesker.
Ved patologiske forandringer i myokardiet kan atrioventrikulærknuten, andreordens automatismesenter (produserer 40–60 impulser per minutt), bli kilden til rytmen. Hvis atrioventrikulærknuten ikke klarer å generere impulser som kan forårsake myokardkontraksjon (eller hvis ledningen av impulser fra den forstyrres), aktiveres tredjeordens automatismesenter, det ventrikulære ledningssystemet, som er i stand til å produsere 20–50 impulser per minutt.
Ledning av impulser gjennom myokardiet
Fra sinusknuten sprer impulsen seg gjennom atrienes myokard, deretter gjennom atrioventrikulærknuten, His-bunten og ventriklenes ledningssystem. Det intraventrikulære ledningssystemet er delt inn i høyre ben av His-bunten, hovedstammen til venstre ben av His-bunten og dens to grener (fremre og bakre) og Purkinje-fibrene, som overfører impulsen til muskelfibrene i ventriklene. De mest sårbare områdene i ledningssystemet er atrioventrikulærknuten, høyre ben av His-bunten og venstre fremre gren. Brudd på den normale konduktiviteten til sinusimpulsen gjennom hjertets ledningssystem kan observeres langs hele dens bane.
Avhengig av nivået der ledningsforstyrrelsen av impulsen oppsto, skilles det mellom:
- forstyrrelse av intraatriell ledning (sinusimpulsblokk i atriene);
- forstyrrelse av atrioventrikulær ledning (atrioventrikulær blokk);
- forstyrrelse av intraventrikulær ledning (intraventrikulære blokkeringer).
Atrioventrikulære blokker
Atrioventrikulære blokker kjennetegnes av en forsinkelse eller opphør av impulsledning fra atriene gjennom atrioventrikulærknuten, His-bunten og dens ben til ventriklene. Atrioventrikulære blokker er ufullstendige (I og II grad) og fullstendige (III grad eller fullstendig transversal blokk). Atrioventrikulær blokk utvikles ofte med myokarditt, iskemisk hjertesykdom, overdose av hjerteglykosider, etc.
Partiell atrioventrikulær blokk av første grad kjennetegnes kun av en forlengelse av PQ-intervallet over 0,20 s og har ingen kliniske manifestasjoner.
Ufullstendig atrioventrikulær blokk av andre grad er preget av mer uttalte forstyrrelser i hjerteledning, som et resultat av at en eller flere ventrikulære sammentrekninger går tapt.
Det finnes tre typer atrioventrikulær blokk av andre grad. Ved type I (Mobitz I) viser elektrokardiogrammet en gradvis forlengelse av PQ-intervallet med periodisk tap av ventrikulære komplekser (Wenckebach-Samoylov-perioder).
I den andre typen (Mobitz II) observeres periodisk tap av ventrikulære komplekser uten økning i lengden på PQ-intervallet.
I det øyeblikket en ufullstendig blokade går over i en fullstendig blokade, kan ventrikkelflimmer og plutselig død oppstå.
Ved en tredjegradsblokk når ikke et av atriekompleksene ventriklene, noe som fører til at ventriklene og atriene trekker seg sammen uavhengig av hverandre. Ventrikkelfrekvensen kan være lavere enn 40–50 slag per minutt. Fullstendig transversal blokk er noen ganger asymptomatisk, men oftere er hjertebank, svimmelhet, besvimelse og anfall (Adams-Stokes-Morgagni syndrom) en bekymring.
Høygradig atrioventrikulær blokk fortjener spesiell oppmerksomhet hos pasienter med hjerteinfarkt. Fullstendig atrioventrikulær blokk (tredjegrads atrioventrikulær blokk) forekommer hos 5–7 % av pasientene.
Utviklingen er mer prognostisk gunstig hos pasienter med infarkt i den bakre, nedre veggen av venstre ventrikkel. Pacemakeren er oftest plassert i atrioventrikulærknuten. På elektrokardiogrammet er ikke QRS-komplekset utvidet, hjertefrekvensen overstiger 40 per minutt. Blokkaden går over av seg selv i løpet av få dager.
Hos pasienter med fullstendig transversal blokk er prognosen betydelig dårligere ved anterior infarkt. Dette skyldes at det er omfattende nekrose i den fremre septumregionen i venstre ventrikkel ved alvorlig venstre ventrikkelsvikt eller kardiogent sjokk. Pacemakeren er ofte plassert under atrioventrikulærknuten. QRS-komplekset er deformert og utvidet, hjertefrekvensen er mindre enn 40 per minutt.
Hvilke typer hjertepacing finnes det?
Metoder for hjertestimulering er delt inn i:
- etter søknadens art:
- terapeutisk hjertestimulering;
- diagnostisk hjertepacing;
- etter lokalisering:
- ekstern hjertepacing (perkutan);
- transøsofageal (elektroden er plassert i spiserøret);
- myokardiell hjertepacing (elektroden er plassert i hjerteveggen);
- endokardial (elektroden er plassert inne i hjertet);
- etter arrangementets varighet:
- midlertidig hjertepacing;
- permanent hjertepacing.
Fremgangsmåte for å utføre elektrisk stimulering
På grunn av tilstandens alvorlighetsgrad og trusselen om fullstendig opphør av blodsirkulasjonen, utføres hjertestimulering vanligvis i to trinn. Først startes ekstern elektrisk stimulering som et midlertidig tiltak, som tar svært kort tid. Senere, etter at de hemodynamiske parametrene har stabilisert seg, punkteres den sentrale venen og en endokardelektrode installeres gjennom den i området rundt høyre ventrikkels apex.
Ekstern hjertepacing
Midlertidig ekstern hjertestimulering er en relativt enkel metode som redder en pasients liv i en nødsituasjon. De samme multifunksjonelle gjenopplivningssystemene brukes til implementeringen som for defibrillering, som har kunstige pacemakermoduler (Zoll M-serien, Defigard 5000 Schiller, etc.).
Ekstern hjertepacing forårsaker smertefulle sammentrekninger av skjelettmuskulatur, noe som forårsaker ubehag eller smerte hos pasienten.
Moderne universelle selvklebende defibrilleringselektroder kan redusere disse negative effektene ved å gi god kontakt med huden, og ved bruk av en rektangulær puls på 40 ms, redusere smertefulle muskelkontraksjoner forårsaket av høy strømtetthet.
Forberedelse. Det er nødvendig å fjerne hår fra elektrodepåføringsstedene med en barberhøvel eller saks. Fjern overflødig fuktighet fra pasientens hud. Fest elektroder for elektrokardiografisk overvåking (hvis denne funksjonen ikke leveres automatisk av pacemakeren).
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Plassering av elektroder
Den optimale plasseringen av elektroder anses å være anterior-posterior, hvor den dorsale elektroden (+) plasseres på området av venstre skulderblad, og den prekordiale elektroden (-) plasseres nær den nedre kanten av sternum til venstre. Denne plasseringen av elektroder brukes oftere når "periastal arytmi" oppstår.
Hvis hjertestimulering utføres under gjenopplivning, er standard plassering av elektrodene mer indikert: en av elektrodene plasseres på den fremre overflaten av brystet under kragebenet ved høyre kant av brystbenet, og den andre på nivå med det 5. interkostalrommet langs den fremre aksillærlinjen (festestedene for EKG-elektrodene i avledning V5-V6). Dette gjøres for ikke å avbryte gjenopplivningstiltakene og slik at elektrodene ikke forstyrrer implementeringen av dem.
Hjertepacingmoduser
Vanligvis brukes demand- og fast frekvensmodus for hjertepacing.
I «fast» modus leverer modulen stimulerende pulser med strøm- og frekvensinnstillingene som er satt av personen som utfører pacingen. Den valgte hjertefrekvensen forblir konstant og påvirkes ikke av pasientens egen hjerteaktivitet. Denne modusen er å foretrekke når hjerteaktiviteten har stoppet.
I modus på forespørsel avgir ikke pacemakeren pulser før pacemakerens egenpuls overstiger pacemakerens innstilte frekvens.
Hvis hjertets egen sammentrekningsfrekvens faller under stimuleringsfrekvensen, begynner pacemakeren å sende stimulerende impulser.
For å oppnå tilstrekkelig stimulering av myokardiet brukes innstillingene for stimuleringsfrekvens og stimuleringsstrømintensitet (vanligvis er fabrikkinnstillingene henholdsvis 70 stimul/min og 0 mA). Oppnåelsen av "elektrisk capture" indikeres ved at hver elektrisk stimulus ledsages av et påfølgende bredere QRS-kompleks, som indikerer ventrikulær kontraksjon. Tilstedeværelsen av "mekanisk capture" indikeres ved forekomsten av en følbar puls mot bakgrunnen av elektrisk capture. Etter at tilstedeværelsen av elektriske og mekaniske captures er etablert, anbefales det å øke strømmen med 10 % mer enn capture-strømmen (sikker grense).
Endokardiell pacing
Midlertidig endokardiell hjertestimulering kan utføres ved å føre en endokardelektrode inn gjennom et sentralt venekateter. Den mest teknisk enkle og praktiske metoden er punktering av sonden gjennom venene subclavia, spesielt på venstre side.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]
Teknikk for elektrodeinstallasjon
Elektroden føres inn gjennom venene i hjertets høyre kamre, hvor den kommer i kontakt med endokardiet i atriumet eller ventrikkelen. Den vanligste tilgangen er gjennom vena subclavia. Vena subclavia kateteriseres, og et kateter med en indre diameter på 3 mm og en lengde på 40 cm settes inn. Kateterets innføring i hulrommet i høyre ventrikkel bestemmes av en kraftig økning i venetrykket og forekomsten av pulsering. En midlertidig endokardelektrode føres inn gjennom kateterlumen, og kateteret fjernes. Stimulering utføres gjennom elektroden fra den eksterne pacemakeren.
Kontrollerer riktig posisjon
Elektrodens korrekte plassering bekreftes ved røntgenkontroll eller endringer i det elektrokardiografiske bildet under teststimulering (stimulering av myokardiet i høyre ventrikkel indikeres av det elektrokardiografiske bildet av venstre grenblokk).
Hjertepacingmoduser
Pulsstyrken velges individuelt. Først velges den minimale pulsstyrken som forårsaker hjertekontraksjon (dvs. den individuelle sensitivitetsterskelen). Som regel settes arbeidspulsstyrken 150–200 % høyere enn terskelen. Den optimale plasseringen anses å være den distale delen av elektroden i trabekulærmusklene i høyre ventrikkels apex. Terskelen for pulsstyrken er vanligvis fra 0,8 til 1 mA, og arbeidspulsstyrken overstiger ikke 1,5–2 mA. Feil plassering av elektrodene fører til en økning i terskelstrømstyrken. Denne metoden er ganske enkel og kan brukes (hvis riktig utstyr er tilgjengelig) i prehospitalfasen.
Arrangementets varighet
Varigheten av elektrisk stimulering avhenger av arten og varigheten av rytmeforstyrrelsene. Etter at hjerterytmen er gjenopprettet, bør elektroden forbli på plass i 2–3 dager (ved tilbakefall). Hvis det etter opphør av elektrisk stimulering oppstår uttalte tegn på sirkulasjonssvikt, er det nødvendig å bestemme seg for implantasjon av en permanent pacemaker.
Intraøsofageal hjertepacing
Elektroden føres gjennom spiserøret og plasseres i en posisjon som gir best mulig "fangst" av hjerteaktivitet. Denne metoden brukes sjelden ved gjenopplivning.
Hjertepacing for visse hjerterytme- og ledningsforstyrrelser
Hjertestimulering er tilrådelig ikke bare ved asystoli, men også når hjertefrekvensen er mindre enn 50 slag per minutt. Som regel utføres det ved fullstendig atrioventrikulær blokk, bradykardi og bradyarytmi (syk sinussyndrom, ufullstendig høygradig atrioventrikulær blokk). Ved alvorlige hemodynamiske forstyrrelser er det også nødvendig med 50–60 slag per minutt.
Hjertestimulering brukes til å stoppe paroksysmale takyarytmier når medikamentell behandling er ineffektiv. Følgende typer elektrisk stimulering brukes:
- ultrafrekvent hjertepacing (undertrykkelse av ektopisk eksitasjonsfokus ved ultrafrekvent transøsofageal hjertestimulering med en frekvens på 500-1000 impulser per minutt);
- programmert hjertestimulering med en enkelt elektrisk impuls (stimulering utføres med en enkelt impuls, hvis påføringstidspunkt er synkronisert med R-bølgen, og intervallet mellom denne bølgen og den elektriske stimulansen økes automatisk inntil neste impuls avslutter takykardiparoksysmen);
- bremsende hjertestimulering (påføring av parede stimuli, hver andre impuls, ikke ledsaget av en sammentrekning av hjertet, forlenger den refraktære perioden etter forrige spontane eksitasjon, og reduserer antall ventrikulære sammentrekninger).
Hjertepacing hos pasienter med hjerteinfarkt
Midlertidig hjertestimulering hos pasienter med hjerteinfarkt har sine egne karakteristikker, på grunn av den forbigående naturen til lidelsene som oppstår. Derfor bør hjertestimulering utføres med tanke på den eksisterende elektriske aktiviteten i pasientens hjerte. Det er ikke nødvendig å tillate en situasjon der hjertet samtidig er under påvirkning av den naturlige pacemakeren (sinusknuten) og pacemakeren. Det antas at en slik situasjon er beheftet med utvikling av alvorlige hjerterytmeforstyrrelser (opptil ventrikkelflimmer).
Hjertepacing hos pasienter med hjerteinfarkt er indisert for:
- Adams-Stokes-Morgagni-angrep;
- alvorlig, spesielt progressiv, sirkulasjonssvikt;
- atrioventrikulær blokk, ledsaget av andre rytmeforstyrrelser (paroksysmer av ventrikulær takykardi);
- Antall sammentrekninger av hjertets ventrikler er mindre enn 40-45 per minutt.
Varigheten av midlertidig endokardiell elektrisk stimulering avhenger av varigheten av rytmeforstyrrelsene. Vanligvis er forstyrrelser i atrioventrikulær ledning ved akutt hjerteinfarkt midlertidige. Oftest går blokkeringene som oppstår i den akutte perioden over av seg selv eller under påvirkning av medikamentell behandling. Sjeldnere gjenopprettes ikke atrioventrikulær ledning.
Hvis det oppstår tegn på sirkulasjonssvikt eller andre forstyrrelser i hjertets pumpefunksjon etter at pacemakeren er slått av, bør implantasjon av permanent pacemaker vurderes.
Når pacing er midlertidig, anbefales det å avbryte den med jevne mellomrom for å vurdere pasientens egen hjerterytme.
Vanligvis forblir elektroden på stedet for første innsetting i 3–5 dager (opptil to uker) etter at rytmen har returnert til normalen (avhengig av hvilke forstyrrelser som er tilstede).
Hjertepacing og medikamentell behandling
Hjertestimulering gjør det i de fleste tilfeller mulig å raskt "pålegge" hjertet på nesten hvilken som helst frekvens, og det er derfor det har betydelige fordeler fremfor medikamentell behandling hos pasienter med akutte tilstander. Det kan startes raskt og stoppes umiddelbart om nødvendig.
Hjertestimulering forstyrrer ikke medikamentell behandling på noen måte. Tvert imot, mot bakgrunn av elektrisk stimulering, er det ingen grunn til å frykte forverring av atrioventrikulær blokk forårsaket av bruk av antiarytmika og andre legemidler.
[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Implanterbare kardioverter-defibrillatorer
Implanterbare kardioverter-defibrillatorer er det mest effektive middelet for å forhindre plutselig død hos pasienter med livstruende ventrikulære arytmier.
Disse enhetene består av to hoveddeler: en pulsgenerator (som inneholder en strømkilde, kondensatorer, elektroniske kretser og minne) og et system av elektroder i kontakt med hjertet. Elektrodene gir diagnostikk av takyarytmier ved kontinuerlig overvåking av hjerterytmen, defibrillering og kardioversjon, og i noen modeller implementering av hyppig ECS for å stoppe takyarytmier og akselerere dem ved bradyarytmier.
Apparatene føres inn transvenøst. I tunneler som lages under huden, føres elektroder til generatoren, som implanteres i en lomme som er laget for den under huden eller under muskelen i øvre del av magen, eller, hvis størrelsen tillater det, under den store brystmuskelen til venstre.
Tilstedeværelsen av en implantert kardioverter-defibrillator hos en pasient forstyrrer ikke hjerte-lunge-redning.
Mekanisk hjertepacing
Ved alvorlig bradykardi, som forårsaker kliniske manifestasjoner av sirkulasjonsstans, er mekanisk stimulering av myokardiet ved å banke mot brystet indisert. Denne metoden vil være mest effektiv hos pasienter med ventrikkelstans samtidig som atrieaktiviteten opprettholdes.
Mekanisk hjertestimulering (knyttnevepacing) utføres ved å gi forsiktige slag mot prekordialområdet til venstre for sternum. Bankingen gjøres fra en høyde på omtrent 10 cm og bør tolereres tilfredsstillende av bevisste pasienter. Hvis de første slagene ikke resulterer i at QRS-komplekser vises på elektrokardiogrammet, bør slagpunktet endres, med fokus på forekomsten av elektrokardiografiske tegn på ventrikulær kontraksjon. Ved utførelse av "mekanisk capture" og det er tydelige tegn på ventrikulære kontraksjoner, bør slagkraften reduseres til et minimum, slik at ventriklenes kontraktile aktivitet fortsatt bevares.
Mekanisk pacing er mindre effektiv enn elektrisk pacing. Hvis den ikke produserer en perfusjonsrytme, bør brystkompresjoner og ventilasjon startes umiddelbart.
Vanligvis brukes den mekaniske stimuleringsmetoden under levering og klargjøring av utstyr for hjertestimulering.
Komplikasjoner av hjertepacing
Det er få komplikasjoner med hjertepacing. De viktigste komplikasjonene ved transvenøs endokardiell hjertepacing er flebitt. Hos alvorlige pasienter utvikler flebitt og tromboflebitt seg flere dager etter at proben er plassert (spesielt gjennom de perifere venene i ekstremitetene), selv om hele prosedyren ble utført i samsvar med reglene for asepsis og antisepsis. I sjeldne tilfeller kan sepsis forekomme.
Mekanisk irritasjon av hjerteveggen ved innføring av sonden kan forårsake ekstrasystoli. Svært sjelden fremkaller dette andre arytmier, inkludert ventrikkelflimmer.