Atrioventrikulær blokkering: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Atrioventrikulær blokk er en delvis eller fullstendig opphør av impulsledning fra atriene til ventriklene. Den vanligste årsaken er idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet. Patologien diagnostiseres basert på EKG-data. Symptomer og behandling avhenger av graden av blokade, men terapi, om nødvendig, inkluderer vanligvis bruk av pacemaker.

AV-blokk er en konsekvens av idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet hos omtrent 50 % av pasientene, og hos 40 % - et resultat av koronar hjertesykdom. De resterende tilfellene skyldes bruk av legemidler (for eksempel betablokkere, kalsiumkanalblokkere, digoksin, amiodaron), økt vagustonus, klaffesykdom, medfødt patologi, genetiske og andre anomalier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Atrioventrikulær blokk 1. grad

Alle normale bølger er ledsaget av RR-komplekser, men PR-intervallene er lengre enn normalt (> 0,2 s). AV-blokk av første grad kan være fysiologisk hos unge pasienter med overdreven vaguspåvirkning og hos veltrente idrettsutøvere. AV-blokk av første grad er alltid asymptomatisk og krever ikke behandling. Hvis den kombineres med annen hjertepatologi, er det imidlertid indisert at pasienten undersøkes nærmere, siden det kan være forbundet med bruk av legemidler.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Atrioventrikulær blokk II grad

Noen normale bølger er ledsaget av ventrikulære komplekser, men noen er ikke det. Det finnes tre typer av denne patologien.

Ved Mobitz type I andregrads atrioventrikulær blokk er det en progressiv forlengelse av PR-intervallet etter hvert slag inntil atrieimpulsledning opphører helt og komplekset faller ut (Wenckebach-fenomen). Ledningen gjennom AV-knuten gjenopprettes ved neste slag, og situasjonen gjentas. Mobitz type I andregrads atrioventrikulær blokk kan være fysiologisk hos unge pasienter og mange idrettsutøvere. Blokken forekommer i AV-overgangen hos 75 % av individer med smale QRS-komplekser og i lavereliggende områder (His-bunten, buntgrener, Purkinje-fibre) hos resten. Hvis blokken blir fullstendig, utvikles det vanligvis en escape junctional-rytme. Det er ikke behov for behandling før blokken fører til bradykardi med kliniske symptomer. Det er også nødvendig å utelukke midlertidige eller korrigerbare årsaker. Behandling involverer pacemakerimplantasjon, som også kan være vellykket hos asymptomatiske pasienter med Mobitz type I andregrads atrioventrikulær blokk på subnodalt nivå oppdaget under en elektrofysiologisk studie utført av en annen årsak.

Ved Mobitz type II atrioventrikulær blokk av andre grad er PR-intervallet likt. Impulsene ledes ikke umiddelbart, og QRS-komplekset faller ut, vanligvis med repeterende sykluser av bølgen - hver tredje syklus (1:3 blokk) eller fjerde (1:4 blokk). Mobitz type II atrioventrikulær blokk av andre grad er alltid patologisk. Hos 20 % av pasientene forekommer det på nivået av His-bunten, i grenene av denne bunten - hos resten. Pasientene kan ikke ha kliniske manifestasjoner eller oppleve mild svimmelhet, presynkope og synkope, avhengig av forholdet mellom ledede og ikke-ledede impulser. Pasientene har risiko for å utvikle klinisk blokk av høy grad eller fullstendig blokk, der escape-rytmen sannsynligvis er ventrikulær, og derfor sjelden og ute av stand til å gi systemisk blodtilførsel. Derfor er IVR indisert.

Høygradig andregradsblokk kjennetegnes av tap av hvert andre eller mer ventrikulære kompleks. Det kan være vanskelig å skille mellom Mobitz I- og Mobitz II-blokk, siden de to tennene aldri vises på isolinjen. Risikoen for å utvikle fullstendig atrioventrikulær blokk er vanskelig å forutsi, så IVR foreskrives.

Pasienter med alle typer atrioventrikulær blokk av andre grad som har strukturell hjertesykdom bør vurderes som kandidater for permanent pacing, unntatt ved forbigående og reversible årsaker.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Atrioventrikulær blokk III grad

Atrioventrikulær blokk kan være fullstendig: det er ingen elektrisk forbindelse mellom atriene og ventriklene, og følgelig ingen forbindelse mellom QRS-bølgene og kompleksene (AV-dissosiasjon). Hjerteaktiviteten opprettholdes ved å slippe ut pacemakerimpulser fra AV-knuten eller ventrikkelen. Rytmen som dannes over bifurkasjonen av His-bunten produserer smale ventrikulære komplekser med relativt høy frekvens (>40 per minutt), en relativt betydelig hjertefrekvens og få symptomer (f.eks. svakhet, postural svimmelhet, treningsintoleranse). Rytmen som dannes under bifurkasjonen produserer brede QRS-komplekser, lav hjertefrekvens og mer alvorlige kliniske manifestasjoner (presynkope og synkope, hjertesvikt). Symptomer inkluderer tegn på AV-dissosiasjon, som kanon-A-bølger, variasjon i blodtrykk og endringer i klangen til den første hjertelyden. Risikoen for synkope på grunn av asystoli, samt plutselig død, er høyere når pacemakerens impulsgenerering er utilstrekkelig.

De fleste pasienter trenger intravenøs medisinering (IVS). Hvis blokkaden skyldes antiarytmika, kan seponering av legemidlet være effektivt, selv om midlertidig pacing noen ganger er nødvendig. Blokkad på grunn av akutt nedre hjerteinfarkt viser vanligvis tegn på AV-knutedysfunksjon som responderer på atropin eller kan forsvinne spontant i løpet av få dager. Blokkad på grunn av fremre hjerteinfarkt indikerer vanligvis omfattende nekrose som involverer His-Purkinje-systemet og krever umiddelbar plassering av transvenøs pacemaker med midlertidig ekstern pacing om nødvendig. Spontan bedring er mulig, men AV-knuten og nedstrøms strukturer bør evalueres (f.eks. elektrofysiologisk undersøkelse, arbeidstesting, 24-timers EKG-monitorering).

De fleste pasienter med medfødt atrioventrikulær blokk av tredje grad har en nodal escape-rytme som opprettholder en rimelig adekvat rytme, men de trenger implantasjon av en permanent pacemaker før de når middelalderen. Sjeldnere har pasienter med medfødt atrioventrikulær blokk av tredje grad en sjelden escape-rytme, som nødvendiggjør pacemakerimplantasjon i barndommen, kanskje til og med i tidlig barndom.

[ 13 ], [ 14 ]