Atrioventrikulær blokkering: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Atrioventrikulær blokade er partiell eller fullstendig opphør av impulsen fra atria til ventrikkene. Den vanligste årsaken er idiopatisk fibrose og sklerose i ledningssystemet. Diagnose patologi i henhold til EKG. Symptomatik og behandling avhenger av graden av blokkering, men terapi, om nødvendig, involverer vanligvis bruk av ECS.

AV-blokk er et resultat av idiopatisk fibrose og sklerose av det ledende system med omtrent 50% av pasientene, og 40% - et resultat av kransarteriesykdom. I andre tilfeller medisinering (f.eks, beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere, digoksin, amiodaron), økt vagus-tone, valvulopatiyu, medfødte misdannelser, og andre genetiske abnormiteter.

[1], [2], [3], [4]

Atrioventrikulær blokk av grad I

Alle normale tenner er ledsaget av komplekser RR, men PR- intervaller er lengre enn normalt (> 0,2 s). AV-blokkade I-grad kan være fysiologisk hos unge pasienter med overdreven påvirkning av vagusnerven og i velutdannede idrettsutøvere. I blokk grad II alltid asymptomatiske og ikke krever behandling, men hvis det er kombinert med andre patologi i hjertet, som viser en ytterligere undersøkelse av pasienten, som det kan være forbundet med bruk av narkotika.

[5], [6], [7], [8], [9]

Atrioventrikulær blokk av grad II

Noen vanlige tenner er ledsaget av ventrikulære komplekser, men noen er ikke. Det er tre typer av denne patologien.

I type I Mobitts blokk grad II II er en progressiv forlengelse av intervallet PR etter hver reduksjon så lenge som holder atrial puls stopper ikke i det hele tatt, og de komplekse falls (Wencke fenomen). Gjennomføring av AV-noden gjenopprettes til neste reduksjon, og situasjonen gjentas. Type Mobitz I atrioventrikulær blokkad II-grad kan være fysiologisk hos unge pasienter og mange idrettsutøvere. Blokade vises i AV-forbindelsen i 75% representanter komplekser med smal QRS og nedre atskilte seksjoner (grenblokk, gren, den Purkinje-fiber) i det resterende. Hvis blokkaden blir fullført, vises en glidende nodalytme vanligvis. Behovet for behandling er fraværende til blokkaden fører til bradykardi med kliniske symptomer. Det er også nødvendig å utelukke midlertidige eller flyttbare årsaker. Behandlingen består av pacemakerimplantasjon, som også kan være vellykket i pasienter uten kliniske manifestasjoner, med den type Mobitts I atrioventrikulærblokk II grad på poduzlovom nivå registreres under elektrofysiologisk undersøkelse utført ved en annen anledning.

Ved type Mobitz II atrioventrikulær blokkad av II grad er intervallet PR identisk. Impulser utføres ikke umiddelbart, og QRS- komplekset faller ut, vanligvis med gjentatte sykluser av tannen - hver tredje syklus (1: 3 blokk) eller den fjerde (1: 4 blokk). Type Mobitz II atrioventrikulær blokkad II-grad er alltid patologisk. Hos 20% av pasientene forekommer det på bunken av Hyis, i grenene av denne bunten - i resten. Pasienter kan ikke ha kliniske manifestasjoner eller oppleve mild svimmelhet, presyncope og synkope, avhengig av forholdet mellom gjennomførte og uutviklede impulser. Pasientene er i faresonen for klinisk blokade av høy grad eller fullstendig blokade hvor slips rytme er trolig ventrikkel, og på grunn av denne sjeldne og ute av stand til å gi en systemisk blodstrøm. Derfor er IWR vist.

Blockade II grad av høy gradering er preget av tap av hvert sekund eller oftere ventrikulært kompleks. For å skille mellom blokkatene til Mobitz I og Mobitz II er det vanskelig, fordi to snor aldri kommer på konturlinjen. Risikoen for å utvikle en komplett atrioventrikulær blokk er vanskelig å forutsi, derfor er IAD foreskrevet.

Pasienter med en hvilken som helst type atrioventrikulær blokade av grad II som har en strukturell patologi i hjertet, bør betraktes som kandidater for permanent pacing, med unntak av forbigående og reversible årsaker.

[10], [11], [12]

Atrioventrikulær blokk av III grad

Atrioventrikulær blokkering er fullstendig: ingen elektrisk forbindelse mellom atriene og ventriklene, henholdsvis, og forbindelsen mellom tennene og komplekser QRS (AV-dissosiasjon). Hjerteaktivitet støttes av pulsemidlene fra pacemakeren fra AV-noden eller ventrikkelen. Rytme dannet over ventriculonector bifurkasjonen smale, ventrikulære komplekser gir en forholdsvis høy frekvens (> 40 minutter), relativt liten og betydelig HR symptomer (f.eks, svakhet, svimmelhet postural, utøve intoleranse). Rytme som dannes under avgreningen, gir gode komplekser QRS, lav hjertefrekvens, og mer alvorlige kliniske manifestasjoner (presinkopalnye og synkope, hjertesvikt). Symptomer inkluderer tegn på AB-dissosiasjon, som kanon a-bølger, variabilitet av blodtrykk og endringer i sonoritet av tone I. Risikoen for synkope i forbindelse med asystole, samt plutselig død, er høyere med utilstrekkelig pulsgenerering av pacemakeren.

De fleste pasienter trenger IV. Hvis blokkaden oppstår på grunn av bruk av antiarytmiske legemidler, kan avskaffelsen av medisiner være en effektiv behandlingsmetode, selv om midlertidig hjertestimulering er noen ganger nødvendig. I tilfelle av en blokkade med akutt lavere MI, er det vanligvis tegn på dysfunksjon av AV-noden som er følsom for atropin eller kan løses alene på noen få dager. Blokade, utvikler med anterior MI generelt indikerer store områder av nekrose involverer His-Purkinje system og krever umiddelbar transvenøs implantasjon av pacemaker med en midlertidig ekstern pacing hvis det er nødvendig. Spontan oppløsning er mulig, men det er nødvendig å studere tilstanden til AV-noden og de underliggende strukturer (for eksempel elektrofysiologisk studie, øvelsestest, 24-timers EKG-overvåking).

De fleste pasienter med medfødte atrioventrikulærblokk III grad kilene har nodal rytme, opprettholde en tilstrekkelig tilfredsstillende rytme, men de trenger en fast pacemakerimplantasjon før midten alder. Mindre ofte har pasienter med medfødt atrioventrikulær blokkering i tredje grad en sjelden glidende rytme, noe som nødvendiggjør implantasjon av ECS i barndommen, muligens selv i tidlig barndom.

[13], [14], [15]