Ikke-spesifikk ulcerøs kolitt

Ulcerativ kolitt er en kronisk ulcerøs inflammatorisk sykdom i tykktarmslemmen, som ofte er preget av blodig diaré. Ekstraintestinale symptomer på ulcerøs kolitt, spesielt leddgikt, kan observeres. Den langsiktige risikoen for å utvikle tykktarmskreft er høy. Diagnosen er laget med en koloskopi. Behandling av ikke-spesifikk ulcerøs kolitt inkluderer 5-ASA, glukokortikoider, immunomodulatorer, anticytokiner, antibiotika og noen ganger kirurgisk behandling.

[1], [2]

Hva forårsaker uspesifisert ulcerøs kolitt?

Årsakene til ikke-spesifikk ulcerøs kolitt er ukjent. Presumptive etiologiske faktorer er infeksjon ( virus, bakterier ), irrasjonell ernæring (en diett som er lav i kostfiber). Mange anser den siste faktoren som predisponering for utviklingen av sykdommen.

Årsaker til ikke-spesifikk ulcerøs kolitt

Ulcerativ kolitt begynner vanligvis med endetarmen. Sykdommen kan bare begrenses til endetarmen (ulcerativ proktitt) eller fremgang i proksimal retning, noen ganger med hele tykktarmen. Sjelden påvirker hele tykktarmen.

Inflammasjon med ulcerøs kolitt fanger slimhinnen og submukosa, og mellom det normale og berørte vevet forblir en klar grense. Kun i alvorlige tilfeller er muskellaget involvert i prosessen. I de tidlige stadier ser slimhinnene seg erytematøst, fint granulert og løs med tap av normalt vaskulært mønster og ofte med uordente blødningssoner. Stor sårdannelse av slimhinnen med rikelig purulent ekssudat karakteriserer sykdommens alvorlige sykdom. Islets med hensyn til normal eller hyperplastisk inflammet slimhinne (pseudopolyps) stikker ut over soner av sårdannet slimhinne. Dannelsen av fistler og abscesser blir ikke observert.

Fulminant kolitt utvikler seg i tilfelle av transmural sårdannelse, hvor lokal ileus og peritonitt utvikler seg. I perioden fra flere timer til flere dager taper tykktarmen muskeltonen og begynner å bli utvidet.

En giftig megakolon (eller giftig dilatasjon) refererer til en nødpatologi hvor alvorlig transmural betennelse fører til kolon dilatasjon og noen ganger perforering. Dette skjer ofte når tverrdiameteren i tykktarmen overstiger 6 cm i eksperberasjonsperioden. Denne tilstanden skjer vanligvis spontant under svært alvorlig kolitt, men kan utløses av opiater eller antikolinerge antidiarrheal-legemidler. Perforering av tykktarmen øker dødeligheten betydelig.

Pathogenese av ikke-spesifikk ulcerøs kolitt

Symptomer på uspesifisert ulcerøs kolitt

Blodig diaré med varierende intensitet og varighet veksler med asymptomatiske intervaller. Vanligvis begynner eksacerbasjon akutt med hyppige ønsker for avføring, moderat kramper i underlivet, blod og slim i avføringen er funnet. Noen tilfeller utvikles etter infeksjoner (f.eks. Amebiasis, bakteriell dysenteri).

Hvis sårdannelse er begrenset recto-sigmoid avdeling stol kan være normal, tett og tørr, men mellom defekasjon rektal slim kan frigjøres med en snev av røde blodceller og hvite blodceller. Vanlige symptomer på ulcerøs kolitt er fraværende eller milde. Hvis sårdannelsen utvikler seg i den proximale retningen, blir avføringen mer væske og blir hyppigere 10 ganger om dagen eller mer med alvorlige spastiske smerter og engstelige pasienter med tenesmus, inkludert om natten. Krakken kan være vannaktig og inneholder slim og består ofte nesten helt av blod og pus. I alvorlige tilfeller kan pasienter i løpet av få timer miste mye blod som krever akutt transfusjon.

Fulminant kolitt manifestert plutselig alvorlig diaré, feber opp til 40 C, magesmerter, tegn på peritonitt (f.eks., Det beskyttende spenning, peritoneale symptomer) og alvorlig toksemi.

Vanlige symptomer på ulcerøs kolitt er mer karakteristiske for alvorlig sykdom og inkluderer malaise, feber, anemi, anoreksi og vekttap. Ekstraintestinale manifestasjoner (spesielt på leddets og hudens side) forekommer alltid i nærvær av generelle symptomer.

Symptomer på uspesifisert ulcerøs kolitt

Diagnose av uspesifisert ulcerøs kolitt

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Første manifestasjoner av ikke-spesifikk ulcerøs kolitt

Diagnosen forventes i utviklingen av typiske symptomer og tegn, spesielt hvis sykdommen er ledsaget av ekstraintestinale manifestasjoner eller lignende episoder i anamnesen. Ulcerativ kolitt bør differensieres fra Crohns sykdom og andre årsaker til akutt kolitt (f.eks. Infeksjon, ved eldre pasienters iskemi).

Hos alle pasienter er det nødvendig å undersøke avføringen for tarmpatogener, og Entamoeba histolytica må utelukkes fra avføringen umiddelbart etter tømming. Ved mistanke om amoebiasis bør ankomster fra epidemiologiske områder undersøkes for serologiske titre og biopsiprøver. Ved tidligere bruk av antibiotika eller nylig innlagt sykehusbehandling, er det nødvendig å utføre avføringstudier for Clostridium difficile toksin . Pasienter med risiko bør screenes for hiv, gonoré, herpesvirus, klamydia og amoebiasis. Hos pasienter som får immunosuppressive legemidler, som skal slettes opportunistiske infeksjoner (f.eks. Cytomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare) eller Kaposis sarkom. Utviklingen av kolitt er mulig hos kvinner som bruker orale prevensiver; Slike kolitt blir vanligvis løst spontant etter utelukkelse av hormonbehandling.

Sigmoskopi bør utføres ; denne studien lar deg visuelt bekrefte kolitt og direkte ta kulturen for bakteriologisk inokulasjon og mikroskopisk evaluering, samt for biopsi av de berørte områdene. Imidlertid kan både visuell undersøkelse og biopsi være uinformativ i diagnosen, da lignende lesjoner oppstår med forskjellige typer kolitt. Alvorlige perianale lesjoner, nedsatt rektalfunksjon, ingen blødning og asymmetriske eller segmentale lesjoner i tykktarmen indikerer Crohns sykdom, ikke ulcerøs kolitt. Ikke utfør en koloskopi umiddelbart Det bør utføres i henhold til indikasjonene i tilfelle betennelse sprer seg til de proksimale tarmdelene utenfor rekkevidden til sigmoidoskopet.

Det er nødvendig å utføre laboratorieundersøkelser for å identifisere anemi, hypoalbuminemi og elektrolyttbalanse. Funksjonelle leverprøver kan avsløre en økning i nivået av alkalisk fosfatase og y-glutamyltranspeptidase, noe som tyder på mulig utvikling av primærskleroserende kolangitt. Perinukleære antineutrofile cytoplasmiske antistoffer er relativt spesifikke (60-70%) for ulcerøs kolitt. Anti- Saccharomyces cerevisiae antistoffer er relativt spesifikke for Crohns sykdom. Imidlertid skiller disse testene definitivt ikke disse to sykdommene, og anbefales ikke til rutinemessig diagnose.

Røntgenstudier er ikke diagnostiske, men noen ganger tillater de oss å identifisere abnormiteter. Konvensjonell radiografi av bukhulen kan visualisere mukosalt ødem, tap av gaustrasjon og fravær av en formet avføring i den berørte tarmen. Irrigoskopi indikerer lignende endringer, men tydeligere, og kan også vise ulcerasjon, men det bør ikke utføres i den akutte perioden av sykdommen. En kort, stiv tyktarm med en atrofisk eller pseudopolypositiv slimhinne observeres ofte etter flere år av sykdommen. Røntgenskilt "fingeravtrykk" og segmentale lesjoner viser mer intestinal iskemi eller muligens Crohns kolitt enn ulcerøs kolitt.

Gjentatte symptomer på ikke-spesifikk ulcerøs kolitt

Pasienter med en fast diagnose av sykdommen og tilbakefall av typiske symptomer bør undersøkes, men en bred studie er ikke alltid nødvendig. Avhengig av varighet og alvorlighetsgrad av symptomene, kan segmoidoskopi eller koloskopi og en generell blodprøve utføres. Bakteriologiske undersøkelser skal utføres på stolen mikroflora, egg og parasitter og studier på toksin C. Difficile i tilfelle av atypiske trekk eller tilbakevending av symptomer etter forsterkning langvarig remisjon, i løpet av en smittsom sykdom, eller etter bruk av antibiotika når det er tilgjengelig klinisk mistanke om sykdom.

Fulminant symptomer på uspesifisert ulcerøs kolitt

Pasienter trenger ytterligere undersøkelse ved alvorlige akutte eksacerbasjoner. Det er nødvendig å utføre radiografi av bukhulen i stillingen på baksiden og i den vertikale posisjonen til kroppen; I dette tilfellet er det mulig å identifisere en megakolon eller akkumulert gass inne i lumen, fullstendig fylle hele lengden av det paralytiske segmentet i tykktarmen som følge av tap av muskeltonen. Koloskopi og irrigoskopi bør unngås på grunn av risikoen for perforering. Det er nødvendig å utføre en generell blodprøve, bestemme ESR, elektrolytter, protrombintid, APTT, blodgruppe og kryssprøve for kompatibilitet.

Pasienten bør overvåkes på grunn av muligheten for å utvikle peritonitt eller perforering. Utseendet av symptomet perkusjons "forsvinning hepatisk sløvhet" kan være det første tegn på fri kpinicheskim perforering, spesielt hos pasienter med symptomer på mage ulcerøs kolitt kan ikke bli uttrykt på grunn av anvendelsen av høye doser av glukokortikoider. Radiografi av bukhulen bør utføres hver 1 eller 2 dager for å overvåke utvidelsen av colon, gassen i dets hulrom, samt deteksjon av fri luft i bukhulen.

Diagnose av uspesifisert ulcerøs kolitt

Behandling av ulcerøs kolitt

Generell behandling av ulcerøs kolitt

Utelukkelsen av rå frukt og grønnsaker begrenser traumer av tarmslimhinnene i tykktarmen og kan redusere symptomene. Eliminering av melk fra maten kan være effektiv, men bør ikke fortsette hvis det ikke er noen effekt. Loperamid oralt 2,0 mg 2-4 ganger daglig er indisert med en relativt mild diaré; høyere doser for oral administrering (4 mg om morgenen og 2 mg etter hver avføring) kan kreves for mer intensiv diaré. Antidiarrheal medisiner bør brukes med ekstrem forsiktighet i alvorlige tilfeller, fordi de kan akselerere utviklingen av giftig dilatasjon.

Lesjoner av venstre flank av tykktarmen

For behandling av pasienter med kolitt eller proktitt forplanter seg proksimalt ikke over miltens vinkel anvendt klyster med 5-aminosalisylsyre (5-ASA, mesalamin) en eller to ganger om dagen avhengig av alvorlighetsgraden av prosessen. Suppositorier er effektive i mer distale lesjoner og vanligvis gir pasienter fortrinn til dem. Rydder med glukokortikoider og budesonid er mindre effektive, men bør også brukes dersom behandling med 5-ASA er ineffektiv og tolerant. Når remisjon oppnås, reduseres dosen sakte til vedlikeholdsnivå.

I teorien kan fortsatt oral administrasjon av 5-ASA være effektiv for å redusere sannsynligheten for å spre sykdommen til den proksimale kolon.

Moderat eller vanlig nederlag

Pasienter med betennelse som strekker seg proximalt til miltvinkelen eller hele venstre flanke, ufølsomme for aktuelle midler, bør administreres oral administrering av 5-ASA i tillegg til enemas med 5-ASA. Høye doser glukokortikoider blir tilsatt ved mer alvorlige manifestasjoner; Etter 1-2 uker, reduseres den daglige dosen med 5-10 mg hver uke.

Alvorlig sykdomssykdom

Pasienter med blodig avføring mer enn 10 ganger daglig, takykardi, høy feber og alvorlig magesmerter bør innlegges til intravenøs behandling med høye doser glukokortikoider. Behandlingen av ulcerøs kolitt med 5-ASA kan videreføres. En intravenøs væsketransfusjon er nødvendig for dehydrering og anemi. Pasienter bør overvåkes for å overvåke utviklingen av giftig megakolon. Parenteral forhøyet ernæring brukes noen ganger som et matvarehjelp, men det spiller ingen rolle i det hele tatt som en primær terapi; Pasienter som ikke har matintoleranse, skal mates oralt.

Pasienter som ikke får behandling i 3-7 dager, er vist intravenøs administrering av cyklosporiner eller kirurgisk behandling. En effekt av behandlingen, er pasienter overføres i ca. En uke prednisolon ved 60 mg en gang per dag, mens, avhengig av den kliniske virkning, kan dosen gradvis redusert i løpet av overføringen til ambulant behandling.

Fulminant kolitt

Ved utvikling av fulminant kolitt eller med mistanke om giftig megakolon:

1. alle antidiarrheal medisiner er utelukket;
2. forbudt matinntak og intestinal intubasjon med en lang sonde med periodisk aspirasjon;
3. En aktiv intravenøs transfusjon av væsker og elektrolytter er foreskrevet, inkludert en 0,9% løsning av NaCl og kaliumklorid; om nødvendig, blodtransfusjon;
4. intravenøst høye doser glukokortikoider og
5. antibiotika (f.eks. Metronidazol 500 mg intravenøst hver 8. Time og ciprofloxacin 500 mg IV hver 12. Time).

Pasienten må vende seg om i sengen og endre stillingen med en sving på magen hver 2-3 timer for å omfordele gassen over tykktarmen og forhindre oppblåsning av oppblåsthet. Det kan også være effektivt å bruke et mykt rektalrør, men manipulering bør utføres med stor forsiktighet for å unngå perforering av tarmen.

Hvis intensiv terapi ikke fører til betydelig forbedring innen 24-48 timer, er kirurgisk behandling nødvendig; ellers kan pasienten dø av sepsis som følge av perforering.

Støttende terapi for ulcerøs kolitt

Etter effektiv behandling av eksacerbasjon reduseres dosen av glukokortikoider og avhenger av den kliniske effekten, de er ineffektive som en støttende terapi. Pasienter bør ta 5-ASA oralt eller rektalt, avhengig av lokaliseringen av prosessen, siden avbrudd av vedlikeholdsbehandling ofte fører til et tilbakefall av sykdommen. Intervallene mellom rektal administrering av legemidlet kan gradvis økes opp til 1 gang om 2-3 dager.

Pasienter som ikke kan avskaffe glukokortikoider, skal overføres til azathioprin eller 6-merkaptopurin.

Kirurgisk behandling av uspesifisert ulcerøs kolitt

Nesten en tredjedel av pasientene med avansert ulcerøs kolitt trenger til slutt kirurgisk behandling. Total colectomy er en kurmetode: Livsledighet og livskvalitet gjenopprettes til en statistisk norm, sykdommen oppstår ikke (i motsetning til Crohns sykdom) og risikoen for å utvikle tykktarmskreft elimineres.

Nødkollektomi er indikert med massiv blødning, fulminant toksisk kolitt eller perforering. Delsum kolektomi med ileostomi og rektosigmoid sy enden av tykktarmen eller fistelen er konvensjonelle avl utvelgelsesfremgangsmåter, som de fleste av pasientene er i en kritisk tilstand, ikke vil være i stand til å bevege seg mer omfattende inngrep. Recto-sigmoid fistel kan senere stenges eller brukes til å danne en ileorektal anastomose med en isolert sløyfe. En intakt del av endetarmen kan ikke forlates på ubestemt tid uten kontroll på grunn av risikoen for sykdomsaktivering og malign degenerasjon.

Elektiv kirurgi er indikert når en høy grad av mukosal dysplasi, bekreftet av to patologer, eksplisitt kreft, klinisk signifikant striktur tvers av tarmen, demping av vekst hos barn og, ofte, alvorlig kronisk forløp av sykdommen, som fører til uførhet eller avhengighet av kortikosteroider. Noen ganger er alvorlig forbundet med kolitt, ekstraintestinale manifestasjoner (f.eks gangrenøs pyoderma) også en indikasjon på kirurgisk behandling. Selektiv seleksjonsprosedyre hos pasienter med normal sphincterfunksjon er en reduktiv proctocollectomi med påføring av ileorektal anastomose. Denne operasjonen skaper et tarmreservoar i bekken eller pose fra det distale ileum som forbinder anusen. En intakt sphincter beholder en blokkeringsfunksjon, vanligvis med 8-10 tarmbevegelser om dagen. Inflammasjon av posen opprettet er en konsekvens av den inflammatoriske responsen observert etter dette intervensjon hos ca. 50% av pasientene. Dette antas å være forbundet med overdreven bakteriell vekst og er gjenstand for antibakteriell behandling (f.eks. Kinoloner). Probiotika har beskyttende egenskaper. De fleste tilfeller av betennelse i posen er godt behandles, men i 5-10% tilfeller er det ingen effekt på grunn av intoleranse mot medisinbehandling. Alternative metoder omfatter kirurgisk ileostomi med tarmreservoar (for senger) eller, oftere, den tradisjonelle ileostomi (av Brooke).

Fysiske og psykologiske problemer forbundet med en hvilken som helst metode for kolonreseksjon bør løses, og det må tas hensyn til at pasienten overholder alle anbefalingene og mottar den psykologiske støtten som er nødvendig før og etter operasjonen.

Behandling av ulcerøs kolitt

Hvilken prognose har ulcerøs kolitt?

Vanligvis går ulcerøs kolitt kronisk med tilbakefall av eksacerbasjoner og remisjoner. Hos ca. 10% av pasientene utvikles de første angrepene av sykdommen akutt med massiv blødning, perforering eller sepsis og toksemi. Fullstendig regenerering etter en enkelt episode er observert i 10%.

Hos pasienter med lokalisert ulcerativ proktitt er prognosen gunstigere. Alvorlige systemiske manifestasjoner, forgiftningskomplikasjoner og neoplastisk regenerering er usannsynlig, og på lang sikt observeres spredningen av sykdommen bare hos ca 20-30% av pasientene. Kirurgisk inngrep er sjelden nødvendig, og forventet levealder er innenfor statistisk norm. Forløpet av sykdommen kan imidlertid vise seg å være stædig og mindre utsatt for behandling. I tillegg, siden den vanlige formen for ulcerøs kolitt kan begynne med rektum og fremgang proxalt, kan proktitt ikke betraktes som en begrenset prosess i mer enn 6 måneder. Den begrensede prosessen, som senere utvikler seg, er ofte tyngre og mer intolerant mot behandlingen.

Kolonkreft

Risikoen for å utvikle tykktarmskreft er proporsjonal med sykdommens varighet og omfanget av kolonlesjonen, men ikke nødvendigvis sykdommens aktivitet. Kreft begynner vanligvis å oppstå 7 år etter sykdomsutbrudd hos pasienter med avansert kolitt. Den totale sannsynligheten for kreft er ca. 3% på 15 år fra sykdomsutbrudd, 5% i 20 år og 9% i 25 år, med en årlig risiko for kreft som øker med ca. 0,5-1% etter 10 år av sykdommen. Sannsynligvis er risikoen for å utvikle kreft hos pasienter med kolitt fra barndommen fraværende, til tross for en lengre periode av sykdommen.

Regelmessig koloskopi, fortrinnsvis under remisjon, er indisert for pasienter med en sykdomstid på mer enn 8-10 år (unntatt isolert prostititt). Endoskopisk biopsi skal utføres hver 10 cm langs hele tykktarmen. Enhver grad av etablerte dysplasi i det berørte området av kolitt er tilbøyelig til å utvikle seg til mer alvorlig neoplasi og til og med kreft og er en streng indikasjon på total colectomy; Hvis dysplasi er strengt begrenset til en enkelt sone, blir polypoten helt fjernet. Det er viktig å skille etablerte neoplastiske dysplasi fra reaktiv eller sekundært regenerativ atypi ved betennelse. Men hvis dysplasi er tydelig definert, er forsinket colectomy til fordel for oppfølging en risikofylt strategi. Pseudopolypes har ingen prognostisk betydning, men kan være vanskelig i differensial diagnose med neoplastiske polypper; Således er enhver mistenkelig polyp gjenstand for ekskisjonsbiopsi.

Den optimale frekvensen av koloskopisk observasjon er ikke definert, men noen forfattere anbefaler en studie hvert 2. år i 2 tiår av sykdommen og deretter årlig.

Langsiktig overlevelse etter den etablerte diagnosen kreft assosiert med ulcerøs kolitt er ca 50%, som er sammenlignbar overordnet med kolorektal kreft i befolkningen generelt.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]