Ulcerøs kolitt: årsaker

I flere tiår har det blitt utført intensiv søk etter felles utviklingsmekanismer for en av disse sykdommene.

Det mest interessante er den smittsomme teorien. Og dette er ganske forståelig, siden den inflammatoriske naturen av ulcerøs kolitt ga grunn til å anta at i forbindelse med fremveksten og utviklingen av den patologiske prosessen, deltar noen spesifikk kausjonsmiddel. Synspunktet ble uttrykt at årsaken til ulcerøs kolitt kan være forårsaket av virus, bakterier eller produkter av vital aktivitet. I senere verk ble L-former for tarmbakterier (Chlamidia, Str. Faecalis) ansett som et årsaksmessig middel for ulcerøs kolitt. For tiden fortsetter forskning i denne retningen, men hittil har forsøk på å identifisere et bestemt patogen ikke vært vellykket.

Kronisk forløp av ulcerøs kolitt, en tendens til sesong eksaserbasjoner, alvorlige, systemiske symptomer, er fordelene ved hormonbehandling antyder involvering av immunmekanismer i utviklingen av disse sykdommene. I denne forbindelse har pasientens immunstatus blitt gjentatt studert. Klinisk-immunologiske sammenligninger ble utført, hvilket viste at ved økende alvorlighetsgrad av prosessen i mage-tarmkanalen, forandres endringene i immunologisk status. Lokale endringer i underklasser av IgA i tilfelle av uspesifisert ulcerøs kolitt med lokalisering av prosessen i tykktarmen har blitt avslørt. Antagelsen om deltagelse i de patofysiologiske mekanismene for begge endotoksiner sykdommer forårsaket studie for å bestemme serumantistoffer lipid A (ALA), en komponent av endotoksiner av gram-negative bakterier.

Analyse av litteraturdata viser at for alle kompleksiteten og allsidigheten av studier på immunologisk status hos pasienter med ulcerøs kolitt, søker forfatterne å finne svar på tre hovedspørsmål:

1. om immunologiske mekanismer deltar i forekomsten og utviklingen av disse sykdommene;
2. kan autoimmune reaksjoner som oppstår i prosessen med ulcerøs kolitt gi en anelse om å forstå årsakene til disse sykdommene;
3. om de immunologiske faktorene påvirker visse grupper av mennesker, noe som gjør dem utsatt for ulcerøs kolitt.

For å få svar på spørsmålet, er ikke-spesifikk ulcerøs kolitt ikke en klassisk genetisk sykdom, HLA-fenotypene ble studert hos pasienter, deres slektninger og kontrollgruppen. De oppnådde resultatene bekreftet dataene fra tidligere studier at ulcerøs kolitt ikke kan tilskrives typiske genetiske sykdommer.

Til tross for mange studier av ulike genetiske, immunologiske, mikrobielle og psykogene faktorer, så vel som miljøfaktorer, har årsaken til ikke-spesifikk ulcerøs kolitt ikke blitt fastslått. Det er uklart om disse sykdommene er forskjellige nosologiske former eller om de representerer forskjellige manifestasjoner av samme sykdom. Tilsynelatende, i multifaktormodellen av deres etiologi og patogenese, kan alle de ovennevnte faktorene være viktige. Den mest aksepterte teorien om opprinnelsen til uspesifisert ulcerøs kolitt indikerer ledende rolle av tarmantigener, hvis virkninger ledsages av endringer i immunreaktivitet og tarmbetennelse. Det antas at organismens reaktivitet også påvirkes av de fortsatt lite studerte genetiske faktorene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]