En cerebral emboli

Patologien til cerebral sirkulasjon, der emboli ført av blodstrømmen blir sittende fast i karet, noe som forårsaker innsnevring av den indre lumen (stenose) eller dens okklusjon og fullstendig lukking (okklusjon og utslettelse), er definert som cerebral emboli.

Epidemiologi

Nesten 20 000 tilfeller av luftemboli av arterielle og venøse kar rapporteres årlig.

Cirka 15-20% av alle slag og omtrent 25% av alle iskemiske slag er et resultat av cerebral tromboembolisme. [1]

Forekomsten av fettemboli av cerebrale arterier er estimert til å være i området 1-11%, og i flere brudd på rørformede bein er den 15%.

Fører til Cerebral emboli

En embolus (fra gresk embolo-kile eller plugg) som beveger seg langs blodkar, kan være en luftboble, fettceller fra benmarg, en løsrevet trombe (en blodpropp dannet i et kar), partikler av aterosklerotiske plakater.

Enhver emboli kan komme inn i blodkar i hjernen og årsakene til cerebral emboli er forskjellige. [2]

Gass- eller luftemboli av cerebrale kar-deres stenose eller okklusjon med luft eller andre gassbobler som kommer inn i blodomløpet-kan være forårsaket av begge hjerneskade, og iatrogene årsaker, spesielt som en komplikasjon av intravert infusjon, sentral giftig kateter.

Det såkalte paradoksale gassembolimen av cerebrale kar bestemmes når luftemboli passerer inn i venstre atrium (atrium sinistrum) fra høyre atrium (atrium dextrum) fylt med venet blod-på grunn av det eksisterende anatomiske avviket i den interatriale septum i form av av de store og små sirkulasjonssirklene i området Fosa Ovalis) eller i nærvær av andre defekter av hjertet septum. Og en slik måte å luftemboli komme inn i arteriene kalles paradoksal.

I tillegg kan en lungearteriovenøs fistel være en paradoksal rute for luftbobler fra den venøse sirkulasjonen inn i arteriell sirkulasjon og deretter inn i venstre atrium og cerebrale kar. En slik anomal fistel forekommer i medfødt hemoragisk telangiectasia.

Emboli av benmargskomponenter (i form av fettkuler og cellulært rusk) som kommer inn i den store sirkulasjonen gjennom den venøse bihule er definert som benmargsemboli eller fettemboli av de cerebrale karene. Den utvikler seg 12-36 timer etter lukkede eller flere brudd på de rørformede - lange beinene (lårben, tibia og fibula), hvor det er gule benmarg sammensatt av adipocytter (fettceller). Fettemboli kan også vises i blodomløpet etter ortopediske operasjoner.

Embolisme av et cerebralt kar av en blodpropp som har brutt av-en blodpropp dannet i et hvilket som helst annet kar-kalles tromboembolisme. Det forekommer oftest hos pasienter med atrieflimmer og vedvarende atrieflimmer, hjerteventilavvik og hjerteinfarkt, noe som fører til blodstase og blodproppdannelse i hovedkamrene i hjertet. En del av blodproppen kan løsne og komme inn i den store sirkulen av blodsirkulasjonen, og gjennom aorta- og halspulsåren for å trenge inn i cerebrale kar. Og tromboembolisme av små kar i hjernen kan være en komplikasjon av aortaklaffprotese.

Når det Hjernen og fragmentene av forkalkede plakk som har kommet inn i cerebral sirkulasjon, kan blokkere dens distale grener.

En emboli kan være septisk - når et kar er okkludert av en infisert trombe som reiser med blodomløpet fra et fjernt fokus på smittsom betennelse. I de fleste tilfeller er septisk cerebral vaskulær emboli resulterer fra høyresidig infektiv endokarditt eller infeksjoner assosiert med implanterbare hjerteanordninger. I tillegg dannes bakterielle emboli i septisk tromboflebitis (med purulent smelting av en trombe i en blodåre), periodontal abscess og infeksjon fra bruk av et sentralt venekateter.

Embolisme av cerebrale kar ved tumorceller er sjelden og er for det meste forårsaket av den primære svulsten, myxoma of the Heart.

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver den økte sannsynligheten for cerebral emboli eller disposisjon for denne typen cerebral sirkulasjonsforstyrrelse til faktorer som kirurgiske inngrep; brudd på rørformede bein; aterosklerose; hjertesykdom; Tilstedeværelse av infeksjonsfokus og bakteremi.

Risikoen for emboli er høyere med arteriell hypertensjon, overvekt, diabetes mellitus, samt røyking og kronisk alkoholmisbruk.

Patogenesen

En gang i det arterielle systemet kan luftbobler føre til vaskulær okklusjon, og forårsake iskemisk infarkt; Direkte skade på endotelet til den indre karveggen er også mulig, med frigjøring av inflammatoriske mediatorer, aktivering av komplementskaskaden og trombedannelsen, som forverrer cerebral sirkulasjonssvikt. På mekanismen for utvikling av luftemboli av fartøyer lest også i publikasjonen - luftemboli.

Patogenesen av fettemboli forklares av det faktum at når integriteten til store bein er ødelagt, lekker adipocytter av den gule benmargen inn i det venøse systemet, og danner blodpropp - fettemboli, som gjennom lungeblodstrømmen inn i aorta og den generelle blodstrømmen, og deretter - til karene til hjernen. Se materiale - fettemboli

Ved septisk emboli akkumuleres bakterier på en skadet hjerte eller aortaklaff, pacemaker eller blodpropp (dannet av et permanent vaskulært kateter); Blodstrømmen skiller kolonien i stykker som reiser gjennom blodomløpet (dvs. bakteremi) til de blir plassert i et hjernefartøy, innsnevrer eller blokkerer den indre lumen fullstendig. [3]

Symptomer Cerebral emboli

I cerebral emboli er de første tegnene - deres natur, varighet og alvorlighetsgrad - avhengig av typen embolus, dens størrelse og lokalisering.

Små emboli kan midlertidig okkludere små kar i hjernen og forårsake forbigående iskemisk angrep, et plutselig tap av nevrologisk funksjon som vanligvis løser seg i løpet av minutter til timer. Store emboli som resulterer i okklusjon av cerebrale arterier kan forårsake nevrologiske symptomer som anfall, forvirring, ensidig lammelse, slurvet tale, bilateralt delvis tap av syn (hemianopsia) og andre.

Hos pasienter med lemfrakturer manifesteres cerebralt fettemboli av et grop, såkalt petekial utslett (på brystet, hodet og nakken); feber; Åndedrettssvikt; og svekkelse og tap av bevissthet som går videre til koma.

Den kliniske presentasjonen av septisk cerebral emboli hos en pasient med infektiv endokarditt (høyresidig) inkluderer svimmelhet, økt tretthet, feber med frysninger, akutt bryst- eller ryggsmerter, parestesier og dyspné.

Komplikasjoner og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potensial til å forårsake livstruende komplikasjoner og konsekvenser.

Således fører utslettelse av cerebrale kar i luftemboli til en akutt reduksjon i blodstrømmen (iskemi), oksygen sult i hjernen og hjerneødem-med en høy risiko for hindrende hydrocephalus. Dette utvikler iskemisk hjerneslag, definert som et infarkt av hjernen forårsaket av cerebral arterieemboli. [4]

Embolisme av et hjernefartøy av en blodpropp er komplisert av embolisk hjerneslag, hvis symptomer inkluderer hodepine og anfall, plutselig hemiplegi, (ensidig lammelse), tap av sensasjon og svakhet i ansiktsmuskulaturen, kognitive underskudd eller talefunksjon.

Septiske emboli i cerebrale kar ved infektiv endokarditt truer utviklingen av iskemisk eller hemoragisk hjerneslag, cerebral blødning og hjerne abscess. I tillegg kan også emboli infisere og svekke veggen i det berørte karet, noe som fører til dannelse av en cerebral arterie aneurisme.

Diagnostikk Cerebral emboli

Diagnostisering av cerebral vaskulær emboli begynner med undersøkelse av pasienten, bestemmelse av pulsfrekvens, BP-måling og historikk. I tilfeller av brudd anses diagnosen fettemboli som klinisk.

Blodprøver tas: Generelle, biokjemiske, for koagulasjonsfaktorer - koagulogram, for innholdet av gasser i arteriell blod, bakteriologisk undersøkelse.

Instrumental diagnostikk utføres ved bruk av CT og MR av hjernen og dens kar, ekkofaloskopi, dopplerografi av cerebrale kar, elektrokardiografi.

Og differensialdiagnose bør bestemme den spesifikke årsaken til embolimen og skille den fra intracerebral blødning.

Behandling Cerebral emboli

Behandling av cerebral vaskulær emboli avhenger av formasjonsårsaken og sammensetningen av embolus.

Hovedtagen i terapi for luftemboli er hyperbar oksygenering (for å akselerere reduksjon i luftboblestørrelse og minimere iskemi), samt antikonvulsive medisiner.

I tilfeller av tromboembolisme, antifibrinolytics (alteplase, tranexaminsyrepreparater); antikoagulantia warfarin og heparin med lav molekylvekt; Medisiner i gruppen av vasodilatorer (pentoxifylline, pentotren) brukes.

Ved cerebral fettemboli regnes symptomatisk og støttende terapi som bærebjelken i behandlingen. Imidlertid kan kortikosteroider (metylprednisolon eller dexametason) brukes til å støtte cellemembranstabilitet, redusere kapillær permeabilitet og hjernevevsødem, heparin, meldonium (mildronat) kan brukes til å forbedre lokal blodsirkulasjon, aminokaprosyrepreparater (piracetam); Cerebrolysin, citicoline (ceraxon) kan brukes til å beskytte hjerneceller mot iskemi.

Behandling av septisk emboli er langvarig bruk av antibakterielle medisiner som brukes til behandle perikarditt av smittsom opprinnelse.

Forebygging

Tidlig (i løpet av de første 24 timene etter skade) er bruddfiksering nødvendig for å redusere forekomsten av cerebralt fettemboli.

Forebyggende tiltak for andre typer emboli består av å forhindre og redusere risikoen for aterosklerose, arteriell hypertensjon og hjertesykdommer, samt bekjempe overvekt og dårlige vaner.

Prognose

Når du bestemmer prognosen for cerebral emboli, bør dens etiologi, natur, generelle tilstand i pasientens kropp og alvorlighetsgrad av samtidig sykdom tas med i betraktningen. Og selvfølgelig tilstrekkelig med medisinsk behandling.

Således, hvis tidligere dødeligheten som et resultat av cerebral luftemboli var opptil 85%, med bruk av hyperbarisk oksygenering har den sunket til 21%. (Selv om nevrologiske symptomer gjenstår for livet hos 43-75% av pasientene).

I trombeemboli er 5-10% av pasientene i den akutte fasen, fra hjerneslag, men nesten 80% av pasientene kommer seg uten funksjonshemming.

Opptil 10% av tilfellene av fettemboli og 15-25% av tilfellene av septisk cerebral emboli er dødelig.