En cerebral emboli

Patologien til cerebral sirkulasjon, der emboli båret av blodstrømmen setter seg fast i karet, forårsaker innsnevring av det indre lumen (stenose) eller dets okklusjon og fullstendig lukking (okklusjon og obliterasjon), er definert som cerebral emboli.

Epidemiologi

Nesten 20 000 tilfeller av luftemboli i arterielle og venøse kar i hjernen rapporteres årlig.

Omtrent 15-20 % av alle slag og omtrent 25 % av alle iskemiske slag er et resultat av cerebral tromboemboli.[1]

Forekomsten av fettemboli i cerebrale arterier er estimert til å være i området 1-11 %, og ved multiple brudd på tubulære bein er den 15 %.

Fører til Cerebral emboli

En embolus (fra gresk embolo - kile eller plugg) som beveger seg langs blodkar kan være en luftboble, fettceller fra benmarg, en løsrevet trombe (en blodpropp dannet i et kar), partikler av ødelagte aterosklerotiske plakk på vaskulære vegger, tumorceller eller en klynge av bakterier.

Enhver emboli kan komme inn i blodårene i hjernen og årsakene til cerebral emboli er forskjellige.[2]

Gass- eller luftemboli av cerebrale kar - stenose eller okklusjon av luft eller andre gassbobler som kommer inn i blodet - kan være forårsaket av både hjerneskade og iatrogene årsaker, spesielt som en komplikasjon av intravenøse infusjoner, bruk av sentralt venekateter, invasiv og laparoskopiske kirurgiske inngrep.

Den såkalte paradoksale gassemboli av hjernekar bestemmes når luftemboli passerer inn i venstre atrium (atrium sinistrum) fra høyre atrium (atrium dextrum) fylt med venøst ​​blod - på grunn av det eksisterende anatomiske avviket i interatrial septum i form av åpent ovalt vindu i hjertet (intrakardialt sammenføyning av store og små sirkulasjonssirkler i området av fosa ovalis) eller i nærvær av andre defekter i hjerteskilleveggen. Og en slik måte for luftemboli som kommer inn i arteriene kalles paradoksalt.

I tillegg kan en pulmonal arteriovenøs fistel være en paradoksal vei for luftbobler fra venesirkulasjonen inn i den arterielle sirkulasjonen og deretter inn i venstre atrium og cerebrale kar. En slik uregelmessig fistel oppstår ved medfødt hemorragisk telangiektasi .

Embolisme av benmargskomponenter (i form av fettkuler og celleavfall) som kommer inn i den store sirkulasjonen gjennom den venøse sinus er definert som benmargsemboli eller fettemboli i hjernekarene. Det utvikler seg 12-36 timer etter lukkede eller flere brudd i tubulære - lange bein (femur, tibia og fibula), innenfor hvilke det er gul benmarg sammensatt av adipocytter (fettceller). Fettemboli kan også dukke opp i blodet etter ortopediske operasjoner.

Embolisme av et cerebralt kar av en blodpropp som har brutt av - en blodpropp dannet i et hvilket som helst annet kar - kalles tromboemboli . Det forekommer oftest hos pasienter med atrieflimmer og vedvarende atrieflimmer, hjerteklaffavvik og hjerteinfarkt, som fører til blodstase og blodproppdannelse i hjertets hovedkamre. En del av blodproppen kan løsne og komme inn i den store sirkelen av blodsirkulasjon, og gjennom aorta og halspulsåren for å trenge inn i hjerneårene. Og tromboemboli av små kar i hjernen kan være en komplikasjon av aortaklaffprotese.

Når det gjelder okklusjon av cerebrale kar av ateromatøse plakkfragmenter hos pasienter med aterosklerose , anses ateromatose av aorta og dens bue, samt plakk ved forgreningspunktet til den vanlige halspulsåren inn i de ytre og indre halspulsårene som spesielt farlige: indre halspulsåren, som har nesten tre dusin grener, leverer blod til hjernen, og fragmenter av forkalket plakk som har kommet inn i hjernesirkulasjonen kan blokkere dens distale grener.

En emboli kan være septisk - når et kar er okkludert av en infisert trombe som reiser med blodet fra et fjernt fokus for smittsom betennelse. I de fleste tilfeller er septisk cerebral vaskulær emboli et resultat av høyresidig infektiv endokarditt eller infeksjoner assosiert med implanterbare hjerteenheter. I tillegg dannes bakterielle embolier ved septisk tromboflebitt (med purulent smelting av en trombe i en vene), periodontal abscess og infeksjon fra bruk av et sentralt venekateter.

Embolisme av cerebrale kar av tumorceller er sjelden og er for det meste forårsaket av den primære svulsten, myxoma i hjertet .

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver den økte sannsynligheten for cerebral emboli eller disposisjon til denne typen cerebral sirkulasjonsforstyrrelse til slike faktorer som kirurgiske inngrep; brudd på rørformede bein; aterosklerose; hjertesykdom; tilstedeværelse av foci av infeksjon og bakteriemi.

Risikoen for emboli er høyere ved arteriell hypertensjon, fedme, diabetes mellitus, samt røyking og kronisk alkoholmisbruk.

Patogenesen

En gang i det arterielle systemet, kan luftbobler føre til vaskulær okklusjon, forårsaker iskemisk infarkt; direkte skade på endotelet til den indre karveggen er også mulig, med frigjøring av inflammatoriske mediatorer, aktivering av komplementkaskaden og trombedannelse, noe som forverrer cerebral sirkulasjonssvikt. På mekanismen for utvikling av luftemboli av fartøyer også lest i publikasjonen - Luftemboli.

Patogenesen til fettemboli forklares av det faktum at når integriteten til store bein brytes, lekker adipocytter av den gule benmargen inn i venesystemet, og danner blodpropper - fettemboli, som gjennom lungeblodet strømmer inn i aorta og den generelle blodstrøm, og deretter - inn i hjernens kar. Se materiale - Fettemboli

Ved septisk emboli akkumuleres bakterier på et skadet hjerte eller aortaklaff, pacemaker eller blodpropp (dannet av et permanent vaskulært kateter); blodstrømmen skiller kolonien i stykker som beveger seg gjennom blodstrømmen (dvs. Bakteriemi) til de setter seg fast i et hjernekar, og innsnevrer eller blokkerer dens indre lumen fullstendig.[3]

Symptomer Cerebral emboli

Ved cerebral emboli avhenger de første tegnene - deres natur, varighet og alvorlighetsgrad - av typen embolus, dens størrelse og lokalisering.

Små emboli kan midlertidig okkludere små kar i hjernen og forårsake forbigående iskemisk angrep , et plutselig tap av nevrologisk funksjon som vanligvis går over i løpet av minutter til timer. Store embolier som resulterer i okklusjon av cerebrale arterier kan forårsake nevrologiske symptomer som anfall, forvirring, ensidig lammelse, sløret tale, bilateral delvis tap av syn (hemianopsia) og andre.

Hos pasienter med lembrudd manifesteres cerebral fettemboli ved en pitting, såkalt petechial utslett (på brystet, hodet og nakken); feber; respirasjonssvikt; og svekkelse og tap av bevissthet som utvikler seg til koma.

Den kliniske presentasjonen av septisk cerebral emboli hos en pasient med infektiv endokarditt (høyresidig) inkluderer svimmelhet, økt tretthet, feber med frysninger, akutte bryst- eller ryggsmerter, parestesier og dyspné.

Komplikasjoner og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potensial til å forårsake livstruende komplikasjoner og konsekvenser.

Således fører utsletting av hjernekar i luftemboli til en akutt reduksjon i blodstrømmen (iskemi), oksygenmangel i hjernen og hjerneødem - med høy risiko for obstruktiv hydrocephalus. Dette utvikler iskemisk slag , definert som et infarkt i hjernen forårsaket av cerebral arterieemboli.[4]

Embolisme av et hjernekar av en blodpropp kompliseres av embolisk hjerneslag, hvis symptomer inkluderer hodepine og anfall, plutselig hemiplegi (ensidig lammelse), tap av følelse og svakhet i ansiktsmuskler, kognitive mangler eller talevansker.

Septiske emboli i cerebrale kar ved infeksiøs endokarditt truer utviklingen av iskemisk eller hemorragisk hjerneslag , hjerneblødning og hjerneabscess . I tillegg kan også emboli infisere og svekke veggen til det berørte fartøyet, noe som fører til dannelsen av en cerebral arterie-aneurisme.

Diagnostikk Cerebral emboli

Diagnose av cerebral vaskulær emboli begynner med undersøkelse av pasienten, bestemmelse av pulsfrekvens, BP-måling og anamnese. Ved brudd anses diagnosen fettemboli som klinisk.

Blodprøver tas: generell, biokjemisk, for koagulasjonsfaktorer - koagulogram , for innholdet av gasser i arterielt blod, bakteriologisk undersøkelse.

Instrumentell diagnostikk utføres ved hjelp av CT og MR av hjernen og dens kar, ekkoencefaloskopi , dopplerografi av cerebrale kar , elektrokardiografi.

Og differensialdiagnose bør bestemme den spesifikke årsaken til embolien og skille den fra intracerebral blødning.

Behandling Cerebral emboli

Behandling av cerebral vaskulær emboli avhenger av årsaken til dannelsen og sammensetningen av embolien.

Hovedstøtten for terapi for luftemboli er hyperbar oksygenering (for å akselerere reduksjon i luftboblestørrelse og minimere iskemi), samt antikonvulsive medisiner.

I tilfeller av tromboemboli, antifibrinolytika (Alteplase, tranexamsyrepreparater); antikoagulantia Warfarin og lavmolekylært heparin; medisiner fra gruppen av vasodilatorer (Pentoxifylline, Pentotren) brukes.

Ved cerebral fettemboli anses symptomatisk og støttende terapi som bærebjelken i behandlingen. Imidlertid kan kortikosteroider (Methylprednisolon eller Dexamethason) brukes for å støtte cellemembranstabilitet, redusere kapillærpermeabilitet og hjernevevsødem, Heparin, Meldonium (Mildronate) kan brukes til å forbedre lokal blodsirkulasjon, aminokapronsyrepreparater (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) kan brukes for å beskytte hjerneceller mot iskemi.

Behandling av septisk emboli er langvarig bruk av antibakterielle legemidler som brukes til å behandle perikarditt av smittsom opprinnelse.

Forebygging

Tidlig (innen de første 24 timene etter skade) er bruddfiksering nødvendig for å redusere forekomsten av cerebral fettemboli.

Forebyggende tiltak for andre typer emboli består i å forebygge og redusere risikoen for åreforkalkning, arteriell hypertensjon og hjertesykdommer, samt bekjempe overvekt og dårlige vaner.

Prognose

Når man bestemmer prognosen for cerebral emboli, bør dens etiologi, natur, generelle tilstanden til pasientens kropp og alvorlighetsgraden av samtidig sykdom tas i betraktning. Og, selvfølgelig, tilstrekkeligheten av medisinsk behandling.

Så hvis tidligere dødeligheten som følge av cerebral luftemboli var opptil 85 %, har den ved bruk av hyperbar oksygenering sunket til 21 %. (selv om nevrologiske symptomer forblir livet ut hos 43-75 % av pasientene).

Ved trombeemboli dør 5-10 % av pasientene i den akutte fasen, av hjerneslag, men nesten 80 % av pasientene blir friske uten funksjonshemming.

Opptil 10 % av tilfellene av fettemboli og 15-25 % av tilfellene med septisk cerebral emboli er dødelige.