cerebral emboli

Patologien i cerebral sirkulasjon, der embolier som fraktes av blodstrømmen setter seg fast i karet, noe som forårsaker innsnevring av det indre lumen (stenose) eller okklusjon og fullstendig lukking (okklusjon og obliterasjon), defineres som cerebral emboli.

Epidemiologi

Nesten 20 000 tilfeller av luftemboli i arterielle og venøse kar i hjernen rapporteres årlig.

Omtrent 15–20 % av alle slagtilfeller og omtrent 25 % av alle iskemiske slag er et resultat av cerebral tromboembolisme. [ 1 ]

Forekomsten av fettemboli i hjernearterier er anslått å være i området 1–11 %, og ved flere frakturer av rørformede bein er den 15 %.

Fører til cerebral emboli

En embolus (fra gresk embolo - kile eller plugg) som beveger seg langs blodårene kan være en luftboble, fettceller fra benmarg, en løsrevet trombe (en blodpropp dannet i et kar), partikler av ødelagte aterosklerotiske plakk på karveggene, tumorceller eller en klynge av bakterier.

Alle typer emboli kan komme inn i blodårene i hjernen, og årsakene til hjerneemboli er forskjellige. [ 2 ]

Gass- eller luftemboli i hjernekar – stenose eller okklusjon av luft- eller andre gassbobler som kommer inn i blodomløpet – kan være forårsaket av både hjerneskade og iatrogene årsaker, spesielt som en komplikasjon av intravenøse infusjoner, bruk av sentralt venekateter, invasive og laparoskopiske kirurgiske inngrep.

Den såkalte paradoksale gassembolien i hjernekarene bestemmes når luftemboli passerer inn i venstre atrium (atrium sinistrum) fra høyre atrium (atrium dextrum) fylt med venøst blod - på grunn av den eksisterende anatomiske avvikelsen i det interatrielle septum i form av et åpent ovalt vindu i hjertet (intrakardial overgang mellom de store og små sirkulasjonssirklene i området fosa ovalis) eller i nærvær av andre defekter i hjerteseptum. Og en slik måte luftemboli kommer inn i arteriene på kalles paradoksal.

I tillegg kan en pulmonal arteriovenøs fistel være en paradoksal rute for luftbobler fra venøs sirkulasjon inn i arteriesirkulasjonen og deretter inn i venstre atrium og hjernekar. En slik anomal fistel forekommer ved medfødt hemorragisk telangiektasi.

Emboli av benmargskomponenter (i form av fettkuler og cellulært avfall) som kommer inn i den store sirkulasjonen gjennom venøs sinus defineres som benmargsemboli eller fettemboli i hjernens kar. Det utvikler seg 12–36 timer etter lukkede eller flere frakturer i de rørformede/lange knoklene (femur, tibia og fibula), der det finnes gul benmarg bestående av adipocytter (fettceller). Fettemboli kan også oppstå i blodet etter ortopediske operasjoner.

Emboli i et hjernekar forårsaket av en blodpropp som har brukket av – en blodpropp dannet i et annet kar – kalles tromboembolisme. Det forekommer oftest hos pasienter med atrieflimmer og vedvarende atrieflimmer, hjerteklaffforstyrrelser og hjerteinfarkt, som fører til blodstase og blodproppdannelse i hjertets hovedkamre. En del av blodproppen kan løsne og komme inn i den store sirkulasjonen, og gjennom aorta og halspulsåren trenge inn i hjernekarene. Tromboembolisme i små hjernekar kan være en komplikasjon av aortaklaffprotesen.

Når det gjelder okklusjon av hjernekar av ateromatøse plakkfragmenter hos pasienter med aterosklerose, anses ateromatose av aorta og dens bue, samt plakk ved forgreningspunktet til halspulsåren felles inn i de ytre og indre halspulsårene, som spesielt farlig: Halspulsåren indre, som har nesten tre dusin grener, forsyner hjernen med blod, og fragmenter av forkalket plakk som har kommet inn i hjernens sirkulasjon kan blokkere dens distale grener.

En emboli kan være septisk – når et kar er okkludert av en infisert trombe som reiser med blodet fra et fjerntliggende fokus for infeksiøs betennelse. I de fleste tilfeller er septisk cerebral vaskulær emboli et resultat av høyresidig infeksiøs endokarditt eller infeksjoner forbundet med implanterbare hjerteanordninger. I tillegg dannes bakterielle embolier ved septisk tromboflebitt (med purulent smelting av en trombe i en vene), periodontal abscess og infeksjon fra bruk av et sentralt venekateter.

Emboli i hjernekar forårsaket av tumorceller er sjelden og er hovedsakelig forårsaket av den primære svulsten, hjertets myxom.

Risikofaktorer

Eksperter tilskriver økt sannsynlighet for cerebral emboli eller predisposisjon for denne typen cerebral sirkulasjonsforstyrrelse til faktorer som kirurgiske inngrep; brudd i rørformede bein; aterosklerose; hjertesykdom; tilstedeværelse av infeksjonsfokus og bakteriemi.

Risikoen for emboli er høyere ved arteriell hypertensjon, fedme, diabetes mellitus, samt røyking og kronisk alkoholmisbruk.

Patogenesen

Når luftbobler er i arteriesystemet, kan de føre til vaskulær okklusjon, noe som forårsaker iskemisk infarkt. Direkte skade på endotelet i den indre karveggen er også mulig, med frigjøring av inflammatoriske mediatorer, aktivering av komplementkaskaden og trombedannelse, noe som forverrer cerebral sirkulasjonssvikt. Om mekanismen for utvikling av luftemboli i karene, les også i publikasjonen - luftemboli.

Patogenesen til fettemboli forklares av det faktum at når integriteten til store bein brytes, lekker adipocytter fra den gule benmargen inn i venesystemet og danner blodpropp - fettemboli, som gjennom lungeblodet strømmer inn i aorta og den generelle blodstrømmen, og deretter - inn i hjernens kar. Se materiale - fettemboli

Ved septisk emboli samler bakterier seg på et skadet hjerte eller aortaklaff, pacemaker eller blodpropp (dannet av et permanent vaskulært kateter); blodstrømmen separerer kolonien i biter som beveger seg gjennom blodbanen (dvs. bakteriemi) til de setter seg fast i et hjernekar, noe som innsnevrer eller fullstendig blokkerer det indre lumen. [ 3 ]

Symptomer cerebral emboli

Ved cerebral emboli avhenger de første tegnene – deres natur, varighet og alvorlighetsgrad – av embolustypen, dens størrelse og lokalisering.

Små embolier kan midlertidig okkludere små kar i hjernen og forårsake transitorisk iskemisk anfall, et plutselig tap av nevrologisk funksjon som vanligvis går over i løpet av minutter til timer. Store embolier som resulterer i okklusjon av hjernearterier kan forårsake nevrologiske symptomer som anfall, forvirring, ensidig lammelse, utydelig tale, tosidig delvis synstap (hemianopsi) og andre.

Hos pasienter med lembrudd manifesterer cerebral fettemboli seg ved et gropformet, såkalt petechialt utslett (på bryst, hode og nakke); feber; respirasjonssvikt; og svekkelse og bevissthetstap som utvikler seg til koma.

Den kliniske presentasjonen av septisk cerebral emboli hos en pasient med infeksiøs endokarditt (høyresidig) inkluderer svimmelhet, økt tretthet, feber med frysninger, akutte bryst- eller ryggsmerter, parestesier og dyspné.

Komplikasjoner og konsekvenser

Enhver cerebral emboli har potensial til å forårsake livstruende komplikasjoner og konsekvenser.

Dermed fører utslettelse av hjernekar ved luftemboli til en akutt reduksjon i blodstrømmen (iskemi), oksygenmangel i hjernen og hjerneødem – med høy risiko for obstruktiv hydrocephalus. Dette utvikler iskemisk hjerneslag, definert som et infarkt i hjernen forårsaket av cerebral arterieemboli. [ 4 ]

Emboli i et hjernekar forårsaket av blodpropp kompliseres av embolisk hjerneslag, der symptomer inkluderer hodepine og anfall, plutselig hemiplegi (ensidig lammelse), tap av følelse og svakhet i ansiktsmuskler, kognitive underskudd eller talevansker.

Septiske embolier i hjernekarene ved infeksiøs endokarditt truer utviklingen av iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, hjerneblødning og hjerneabscess. I tillegg kan også embolier infisere og svekke veggen i det berørte karet, noe som fører til dannelse av en hjernearterieaneurisme.

Diagnostikk cerebral emboli

Diagnostisering av cerebral vaskulær emboli starter med undersøkelse av pasienten, bestemmelse av puls, måling av blodtrykk og opptak av sykehistorie. Ved brudd anses diagnosen fettemboli som klinisk.

Blodprøver tas: generelle, biokjemiske, for koagulasjonsfaktorer - koagulogram, for innhold av gasser i arterielt blod, bakteriologisk undersøkelse.

Instrumentell diagnostikk utføres ved hjelp av CT og MR av hjernen og dens kar, ekkoencefaloskopi, dopplerografi av cerebrale kar og elektrokardiografi.

Og differensialdiagnose bør bestemme den spesifikke årsaken til embolien og skille den fra intracerebral blødning.

Behandling cerebral emboli

Behandling av cerebral vaskulær emboli avhenger av årsaken til dannelsen og embolusens sammensetning.

Hovedbehandlingen for luftemboli er hyperbarisk oksygenering (for å akselerere reduksjonen av luftboblestørrelse og minimere iskemi), samt antikonvulsive medisiner.

Ved tromboembolisme brukes antifibrinolytika (Alteplase, tranexaminsyrepreparater); antikoagulantia warfarin og lavmolekylært heparin; medisiner i gruppen vasodilatorer (Pentoksifyllin, Pentotren).

Ved cerebral fettemboli anses symptomatisk og støttende behandling som hovedbehandlingen. Kortikosteroider (metylprednisolon eller deksametason) kan imidlertid brukes for å støtte cellemembranstabilitet, redusere kapillærpermeabilitet og ødem i hjernevevet, heparin, meldonium (mildronat) kan brukes for å forbedre lokal blodsirkulasjon, aminokapronsyrepreparater (piracetam); cerebrolysin, citikolin (Ceraxon) kan brukes for å beskytte hjerneceller mot iskemi.

Behandling av septisk emboli er langvarig bruk av antibakterielle legemidler som brukes til å behandle perikarditt av smittsom opprinnelse.

Forebygging

Tidlig (innen de første 24 timene etter skade) bruddfiksering er nødvendig for å redusere forekomsten av cerebral fettemboli.

Forebyggende tiltak for andre typer emboli består av å forebygge og redusere risikoen for aterosklerose, arteriell hypertensjon og hjertesykdommer, samt å bekjempe fedme og dårlige vaner.

Prognose

Når man skal bestemme prognosen for cerebral emboli, bør man ta hensyn til dens etiologi, natur, pasientens generelle tilstand og alvorlighetsgraden av samtidig sykdom. Og selvfølgelig tilstrekkeligheten av medisinsk behandling.

Dermed, mens dødeligheten som følge av cerebral luftemboli tidligere var opptil 85 %, har den ved bruk av hyperbarisk oksygenering sunket til 21 %. (selv om nevrologiske symptomer vedvarer livet ut hos 43–75 % av pasientene).

Ved trombeemboli dør 5–10 % av pasientene i den akutte fasen, av hjerneslag, men nesten 80 % av pasientene blir friske uten funksjonshemming.

Opptil 10 % av tilfellene av fettemboli og 15–25 % av tilfellene av septisk cerebral emboli er dødelige.