Fettemboli

Når fettvevsceller kommer inn i blodet i form av dråper eller kuler med gratis benmarg, visceralt eller subkutant fett, utvikler en patologisk tilstand eller klinisk syndrom som fettemboli - med delvis eller fullstendig obstruksjon av blodkar, svekket mikrosirkulasjon og homeostase. 

Epidemiologi

Ifølge klinisk statistikk forekommer fet traumatisk emboli fra 67% [1]til 95% av  [2]mennesker med alvorlige skjelettskader, men symptomer vises i 10-11% av tilfellene. Ganske ofte er milde manifestasjoner ukjente, mange tilfeller av fettemboli syndrom blir ikke diagnostisert eller diagnostisert feil.

Fettemboli er en nesten uunngåelig konsekvens av lange beinbrudd. Omtrent 0,9–2,2% av disse tilfellene resulterer i multisystempatologi av fettemboli syndrom (FES). [3]Den  [4]klassiske triaden av funksjoner beskrevet i FES er hypoksemi, nevrologiske abnormiteter og petekial utslett, som vanligvis vises 12–36 timer etter skade.

Frekvensen av fettemboli ved isolerte skader på rørformede bein er estimert til 3-4%, med brudd på lange bein hos barn og ungdom - hos 10%.

Hos 40% av pasientene oppdages fettemboli etter kirurgisk fiksering av beinakselfrakturer. [5], [6]

Fører til fettemboli

Oftest er fettemboli forårsaket av brudd i de lange (rørformede) beinene og bekkenet. Så, fettemboli ved hoftebrudd er observert hos nesten en tredjedel av pasientene, og denne tilstanden kan oppstå etter brudd som påvirker lårbenet. 

Fettemboli kan utvikle seg med brudd på bein i underbenet (peroneal og tibial), skulder eller underarm, samt fettemboli med amputasjon av et lem.

Andre mulige årsaker er nevnt, spesielt:

• polytrauma av skjelettet med flere brudd og bløtvevsskader;
• ortopedisk kirurgi, spesielt total hofteoperasjon og kneutskiftning;
• Beinmargstransplantasjon;
• alvorlige brannskader;
• diffuse endringer i bukspyttkjertelen  med pankreatitt.

Dødelig fettleveremboli utvikler seg med sin akutte nekrose på bakgrunn av dystrofi og alvorlig alkoholisk fedme.

Et av de mange  symptomene på sigdcelleanemi  er en fettemboli i netthinnen. [7]

Mulig fettemboli med injeksjoner, for eksempel med introduksjon av et radioaktivt middel Lipiodol i et lymfekar (under lymfografi); glyserinholdige kortikosteroidløsninger; fyllstoffer (fyllstoffer) av bløtvev; [8]autologe fettinjeksjoner (autotransplantasjon) med lipofylling.

Forresten, fettemboli syndrom kan være en  komplikasjon etter fettsuging  (lipoplastikk) - fjerning av overflødig fett. [9], [10]

Risikofaktorer

I tillegg til årsakene ovenfor er risikofaktorer for utvikling av fettemboli:

• utilstrekkelig immobilisering av pasienter med brudd;
• betydelig blodtap;
• knuse skader på beinene i lemmen;
• prosedyren for kirurgisk reposisjon av knuste bein og fortrengte fragmenter i tilfelle av finkornede brudd, så vel som intraosseøs (intramedullær) osteosyntese ved diafysebrudd;
• operasjoner på maxillofacial bein, inkludert plast;
• hjertekirurgi med sternotomi (disseksjon av brystbenet) og overgangen til kunstig sirkulasjon;
• dekompresjon (dekompresjon) sykdom;
• langvarig bruk av kortikosteroider.

Fettemboli av lungene og hjernens kar kan forårsake  parenteral ernæring av  pasienter. [11], [12]

Patogenesen

Forskerne forklarte patogenesen av fettemboli, og presenterte mange versjoner, men to regnes som de som er nærmest den virkelige mekanismen for utvikling av dette syndromet: mekanisk og biokjemisk. [13]

Mekanisk er assosiert med frigjøring av adipocytter (fettceller) i det venøse blodet på grunn av en posttraumatisk trykkøkning i hulrommet i rørformede bein - benmargskanalen fylt med benmarg og fettvev - og i individuelle celler av kreft beinvev. Fettceller danner embolier (10-100 mikrometer i diameter), som tetter kapillærsjiktet. [14]

Tilhengere av den biokjemiske teorien hevder at partiklene av endogent fett i blodet under prosessen med enzymatisk hydrolyse av lipase omdannes til glyserol og fettsyrer og omdannes til fettemboler. De kommer først inn i det vaskulære systemet i lungene, noe som forårsaker nedsatt blodkar -åpenhet og luftveissymptomer. Mindre fettkuler kommer inn i det generelle blodet og forårsaker systemiske manifestasjoner. [15]

I tillegg produserer adipocytter i benmargen adipocytokiner og kjemoattraktive cytokiner, som, når de kommer inn i blodet, kan påvirke funksjonene til forskjellige organer og systemer. [16]

Symptomer fettemboli

Emboliserte fettdråper kan komme inn i mikrokar gjennom hele kroppen. Dermed er FES en multiple organsykdom og kan skade ethvert mikrosirkulasjonssystem i kroppen. Det er rapportert at fett emboliserer lungene, hjernen, huden, netthinnen, nyrene, leveren og til og med hjertet.[17]

De første tegnene på fettemboli syndrom vises vanligvis innen 12-72 timer etter skade. Det er kliniske symptomer som:

• grunne raske pust (takypné) og kortpustethet;
• punktert utslett - petechiae - på brystet og skuldrene, på nakken og i armhulene, på slimhinnen i munnen og bindehinnen i de nedre øyelokkene (på grunn av lukking av hudkapillærene med fettemboli);
• takykardi;
• Lungeødem;
• hypertermi (som et resultat av en forstyrrelse i cerebral sirkulasjon);
• redusert urinmengde.

Intensiteten og omfanget av symptomer som oppstår avhenger av graden av fettemboli (mild, moderat eller alvorlig). Det er lyn, akutte og subakutte former for fettemboli. I en subakutt tilstand er tre karakteristiske trekk tilstede:  respiratorisk nødsyndrom , petechiae i huden og dysfunksjoner i sentralnervesystemet.

Okklusjon av lungens kapillærnettverk med fettkuler - fettemboli i lungene - fører til hypoksemi, det vil si mangel på oksygen i blodet.

En fet cerebral embolisme forårsaker mange petekielle blødninger i den hvite substansen, ødem og lesjoner i basalganglia, lillehjernen og interlobar septa, som hos mer enn 80% av pasientene ledsages av cerebral hypoksi og CNS -depresjon med hodepine, desorientering, uro, kramper, forvirring med delirium.

Blant de fokale nevrologiske symptomene kan det være ensidig muskelparese eller økt tone i nedre ekstremiteter, konjugerte avvik i øynene (strabismus), taleforstyrrelse i form av afasi. [18]

Komplikasjoner og konsekvenser

Nevrologiske konsekvenser og komplikasjoner av fettemboli kan omfatte iskemiske / hemoragiske slag, retinal iskemi, autonom dysfunksjon, diffus hjerneskade, stupor og koma. Mikrovaskulær skade på netthinnen fører til hemoragisk netthinneskade hos 50% av pasientene. [19]Disse lesjonene forsvinner av seg selv og forsvinner i løpet av få uker. [20]Gjenværende synshemming er sjelden.

Utviklingen av kammersyndrom  og komplekst regionalt smertesyndrom er notert .

Lukking av lumen for 80% av lungekapillærene fører til økt kapillartrykk og forårsaker akutt høyre ventrikelsvikt, noe som kan være dødelig. Opptil 10-15% av tilfellene av fettemboli er dødelige.

Diagnostikk fettemboli

For øyeblikket er diagnosen av denne tilstanden basert på kliniske manifestasjoner, og for dette er det en skala med store (store) og mindre (mindre) symptomer. [21]

Blodprøver for hematokrit, antall blodplater, arterielle blodgasser og oksygeninnhold, og påvisning av fettkuler i perifert blodplasma ved bruk av infrarød spektroskopi kan være nyttig for å stille en diagnose. Pasienter med lange beinbrudd bør overvåke oksygenivået i blodet ved kontinuerlig pulsoksymetri.

Tidlig påvisning og verifisering av fettemboli er lettere ved instrumental diagnostikk: ren radiografi av lunger og bryst; EKG; dupleks ultralyd av venene i nedre ekstremiteter; [22]CT / MR i hjernen. [23],  [24],  [25], [26]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk med tromboemboli og kardiogent lungeødem, lungebetennelse, meningokokk septikemi, hjerneblødning, anafylaktisk reaksjon av forskjellige etiologier utføres.

Behandling fettemboli

Ved fettemboli syndrom består behandlingen i å opprettholde respirasjonsfunksjon og tilstrekkelig oksygenering av blodet ved hjelp av kunstig ventilasjon gjennom en maske (med konstant positivt trykk), og i tilfeller av akutt respiratorisk nødsyndrom - endotrakeal ventilasjon. [27],  [28], [29]

Infusjons -gjenopplivning utføres - intravenøs væskeadministrasjon - for å unngå utvikling av sjokk, opprettholde blodsirkulasjonsvolumet og gjenopprette blodets reologiske egenskaper. [30]

Systemiske kortikosteroider (metylprednisolon) brukes også. [31]

I alvorlige tilfeller, når årsaken er fet lungeemboli, kan det være nødvendig med inotrop støtte for høyre ventrikelsvikt med  adrenostimulerende midler og adrenomimetika .

De siste årene har gjenopplivere begynt å bruke  plasmaferese og plasmautvekslingsteknikker . [32], [33]

Forebygging

Den vedtatte strategien for forebygging av fettemboli er rettet mot tidlig kirurgisk stabilisering av brudd, spesielt på skinnebenet og lårbenet.

Prognose

Med tidlig fiksering av brudd og tilstrekkelig støttende behandling prognose fettemboli gunstig. [34], [35] В i andre tilfeller kan tilstanden være dødelig.