Fettemboli

Når fettvevsceller kommer inn i blodomløpet i form av dråper eller kuler av fri benmarg, visceralt eller subkutant fett, utvikles en patologisk tilstand eller klinisk syndrom kjent som fettemboli, med delvis eller fullstendig obstruksjon av blodårer, forstyrrelse av mikrosirkulasjon og homeostase.

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk observeres fettemboli hos 67 % [ 1 ] til 95 % [ 2 ] av personer med alvorlige skjelettskader, men symptomer opptrer i 10–11 % av tilfellene. Ganske ofte forblir milde manifestasjoner uoppdaget, og mange tilfeller av fettembolissyndrom blir ikke diagnostisert eller blir feildiagnostisert.

Fettemboli er en nesten uunngåelig konsekvens av lange beinbrudd. Omtrent 0,9–2,2 % av disse tilfellene resulterer i den multisystemiske patologien fettembolissyndrom (FES).[ 3 ],[ 4 ] Den klassiske triaden av tegn beskrevet ved FES er hypoksemi, nevrologisk svekkelse og petechialutslett, som vanligvis oppstår 12–36 timer etter skade.

Forekomsten av fettemboli ved isolerte skader på rørformede bein er estimert til 3–4 %, og ved lange beinbrudd hos barn og ungdom – til 10 %.

Hos 40 % av pasientene oppdages fettemboli etter kirurgisk fiksering av diafysære frakturer. [ 5 ], [ 6 ]

Fører til fettemboli

Oftest er fettemboli forårsaket av brudd i lange (rørformede) bein og bekkenet. Dermed observeres fettemboli ved hoftebrudd hos nesten en tredjedel av pasientene, og denne tilstanden kan oppstå etter ethvert brudd som påvirker femurs diafyse.

Fettemboli kan utvikles med brudd i beinene i beinet (fibula og tibia), skulder eller underarm, samt fettemboli med amputasjon av en lem.

Andre mulige årsaker er også nevnt, inkludert:

• polytraume i skjelettet med flere brudd og skade på bløtvev;
• ortopediske operasjoner, spesielt total hofteprotese og kneprotese;
• benmargstransplantasjon;
• alvorlige brannskader;
• diffuse forandringer i bukspyttkjertelen ved pankreatitt.

Fatal fettemboli i leveren utvikler seg med akutt levernekrose mot bakgrunnen av dystrofi og alvorlig alkoholisk fedme.

Et av de mange symptomene på sigdcelleanemi er fettemboli i netthinnekarene. [ 7 ]

Fettemboli er mulig med injeksjoner, for eksempel ved innføring av radiokontrastmiddelet Lipiodol i et lymfekar (under lymfografi); glyserinholdige løsninger av kortikosteroider; bløtvevsfyllstoffer; injeksjoner av eget fett (autotransplantasjon) under lipofilling.

Forresten, fettembolissyndrom kan være en komplikasjon etter fettsuging (lipoplastikk) – fjerning av overflødig fett. [ 8 ], [ 9 ]

Risikofaktorer

I tillegg til de nevnte årsakene, regnes følgende som risikofaktorer for utvikling av fettemboli:

• utilstrekkelig immobilisering av pasienter med brudd;
• betydelig blodtap;
• skader med knusing av lemmer;
• en prosedyre for kirurgisk reposisjonering av brukne bein og forskjøvede fragmenter i komminutte frakturer, samt intraossøs (intramedullær) osteosyntese i diafysære frakturer;
• operasjoner på kjevebenene, inkludert plastisk kirurgi;
• hjertekirurgi med sternotomi (snitt i brystbenet) og overgang til kunstig sirkulasjon;
• dekompresjonssyke;
• langvarig bruk av kortikosteroider.

Parenteral ernæring av pasienter kan forårsake fettemboli i lungenes og hjernens kar. [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesen

Forskere har fremlagt mange versjoner for å forklare patogenesen til fettemboli, men to anses å være nærmest den virkelige utviklingsmekanismen for dette syndromet: mekanisk og biokjemisk. [ 12 ]

Mekanisk traume er assosiert med frigjøring av adipocytter (fettceller) i den venøse blodbanen på grunn av posttraumatisk trykkøkning i hulrommet i rørformede bein – medullærkanalen fylt med benmarg og fettvev – og i individuelle celler i svampaktig beinvev. Fettcellene danner embolier (10–100 µm i diameter), som tetter kapillærlaget. [ 13 ]

Tilhengere av den biokjemiske teorien hevder at endogene fettpartikler i blodet omdannes til glyserol og fettsyrer ved enzymatisk hydrolyse av lipase og omdannes til fettembolier. De kommer først inn i lungekarsystemet, noe som forårsaker forverring av blodårenes åpenhet og respiratoriske symptomer. Mindre fettkuler kommer inn i den generelle blodbanen, noe som forårsaker systemiske manifestasjoner. [ 14 ]

I tillegg produserer adipocytter i benmargen adipocytokiner og kjemoattraktive cytokiner, som, når de frigjøres i blodet, kan påvirke funksjonene til ulike organer og systemer. [ 15 ]

Symptomer fettemboli

Emboliserte fettdråper kan trenge inn i mikrokar i hele kroppen. FES er derfor en sykdom som rammer flere organer og kan påvirke alle mikrosirkulasjonssystemer i kroppen. Det er rapportert at fett emboliserer lunger, hjerne, hud, netthinne, nyrer, lever og til og med hjertet.[ 16 ]

De første tegnene på fettembolissyndrom oppstår vanligvis innen 12–72 timer etter skaden. Kliniske symptomer inkluderer:

• overfladisk rask pust (takypné) og kortpustethet;
• punktutslett - petechiae - på bryst og skuldre, på nakken og i armhulene, på slimhinnen i munnen og konjunktiva i nedre øyelokk (på grunn av lukking av hudkapillærer av fettemboli);
• takykardi;
• lungeødem;
• hypertermi (som følge av cerebral sirkulasjonsforstyrrelse);
• redusert diurese.

Intensiteten og omfanget av symptomene som oppstår avhenger av graden av fettemboli (mild, moderat eller alvorlig). Det finnes fulminante, akutte og subakutte former for fettemboli. I den subakutte tilstanden er det tre karakteristiske tegn: respiratorisk distresssyndrom, hudpetekkier og dysfunksjon i sentralnervesystemet.

Okklusjon av lungenes kapillærnettverk av fettkuler – lungefettemboli – fører til hypoksemi, det vil si mangel på oksygen i blodet.

Og fettemboli i hjernen forårsaker en rekke petechiale blødninger i den hvite substansen, ødem og lesjoner i basalgangliene, lillehjernen og interlobære septa, som hos mer enn 80 % av pasientene er ledsaget av cerebral hypoksi og CNS-depresjon med hodepine, desorientering, agitasjon, kramper, forvirring med delirium.

Blant de fokale nevrologiske symptomene kan man observere ensidig muskelparese eller økt tonus i underekstremitetene, tilhørende deviasjon av øynene (strabismus) og taleforstyrrelser i form av afasi. [ 17 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Nevrologiske følgetilstander og komplikasjoner av fettemboli kan omfatte iskemiske/hemorragiske hjerneslag, retinal iskemi, autonom dysfunksjon, diffus hjerneskade, stupor og koma. Mikrovaskulær netthinneskade resulterer i hemorragiske netthinnelesjoner, som ses hos 50 % av pasientene.[ 18 ] Disse lesjonene er selvbegrensende og forsvinner i løpet av få uker.[ 19 ] Gjenværende synshemming er sjelden.

Utviklingen av kompartmentsyndrom og komplekst regionalt smertesyndrom er notert.

Okklusjon av 80 % av lungekapillærene fører til økt kapillærtrykk og forårsaker akutt høyre ventrikkelsvikt, som kan være dødelig. Opptil 10–15 % av tilfellene av fettemboli er dødelige.

Diagnostikk fettemboli

For tiden er diagnosen av denne tilstanden basert på kliniske manifestasjoner, og for dette formålet finnes det en skala med store (major) og mindre (minor) symptomer. [ 20 ]

Blodprøver for hematokrit, blodplatetall, arterielle blodgasser og oksygeninnhold, og påvisning av fettkuler i perifert plasma ved hjelp av infrarødspektroskopi kan være nyttige for å stille diagnosen. Pasienter med lange beinbrudd bør få oksygeninnholdet i blodet overvåket ved kontinuerlig pulsoksymetri.

Tidlig deteksjon og verifisering av fettemboli forenkles ved instrumentell diagnostikk: generell radiografi av lunger og brystkasse; EKG; dupleks ultralyd av venene i underekstremitetene; [ 21 ] CT/MR av hjernen. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres med tromboembolisme og kardiogent lungeødem, lungebetennelse, meningokokksepsis, hjerneblødning, anafylaktisk reaksjon av ulike etiologier.

Behandling fettemboli

Ved fettembolissyndrom består behandlingen av å opprettholde respirasjonsfunksjonen og tilstrekkelig blodoksygenering ved hjelp av kunstig ventilasjon gjennom en maske (med kontinuerlig positivt trykk), og i tilfeller av akutt respiratorisk distresssyndrom – endotrakeal kunstig ventilasjon. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Infusjonsresuscitering – intravenøs administrering av væske – utføres for å unngå utvikling av sjokk, opprettholde sirkulasjonsvolum og gjenopprette blodets reologiske egenskaper. [ 29 ]

Systemiske kortikosteroider (metylprednisolon) brukes også.[ 30 ]

I alvorlige tilfeller, når årsaken er fettholdig lungeemboli, kan det være nødvendig med inotrop støtte ved høyre ventrikkelsvikt med adrenerge stimulanter og adrenerge agonister.

I de senere årene har gjenopplivningspersonell begynt å bruke plasmaferese og plasmautvekslingsteknikker. [ 31 ], [ 32 ]

Forebygging

Den aksepterte strategien for forebygging av fettemboli er rettet mot tidlig kirurgisk stabilisering av frakturer, spesielt av tibia og femur.

Prognose

Med tidlig fiksering av brudd og tilstrekkelig støttende behandling er prognosen for fettemboli gunstig. [ 33 ], [ 34 ] I andre tilfeller kan denne tilstanden være dødelig.