Akutt poststreptokokse glomerulonephritis hos barn

Akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt (akutt glomerulonefritt, akutt nefritt, post-infektiøs glomerulonefritt) - immunologiske kompleks sykdom med diffus nyresykdom, hovedsakelig glomeruli oppstår 10-14 dager etter streptokokkinfeksjon (betennelse i mandlene, impetigo, skarlagensfeber, og pyoderma al.) Og karakterisert nefrittisk syndrom.

ICD-10 koder

• N00. Akutt nefritisk syndrom.
• N00.0. Akutt nefritisk syndrom med mindre glomerulære lidelser.
• N04. Nefrotisk syndrom.

Epidemiologi av akutt glomerulonephritis hos barn

Forekomsten av glomerulonephritis etter streptokokk ble i gjennomsnitt 32,4 tilfeller per 100 000 barn. De fleste tilfeller av sporadisk epidemisk utbrudd forekommer sjelden. Om vinteren og våren forekomsten av post-streptokokk glomerulonefritt assosiert med SARS, sommer og høst - med pyoderma. I de siste tiårene i utviklede land, er det reduksjon i frekvensen av glomerulonefritt opp til 10-15% av glomerulonefritt, som er forbundet med forbedring av de sosioøkonomiske forhold. I utviklingsland er poststreptokokk glomerulonephritis årsaken til 40-70% av all glomerulonefrit. Toppen forekomsten skjer i førskolen og tidlig skolealder (5-9 år), mindre enn 5% av barn lider glomerulonefritt opp til 2 år. Post-streptokokk glomerulonephritis er 2 ganger vanlig hos gutter. I de senere år har Russland økte forekomsten av akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt, som er forbundet med en økt forekomst av streptokokkinfeksjon i barn på grunn av fremveksten av resistente stammer til hoved antibiotika som brukes i klinisk praksis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsaker til akutt glomerulonephritis hos barn

Etiologisk faktor kan etableres i 80-90% tilfeller av akutt glomerulonephritis og bare 5-10% - kronisk.

De viktigste etiologiske faktorene ved akutt glomerulonephritis

• Smittsomme.
  • Bakterier: beta-hemolytiske streptokokker gruppe A, enterokokker, pneumococci, stafylokokker, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococcus.
  • Virus: hepatitt B, meslinger, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, chicken pox, cytomegalovirus, mindre ofte - herpes simplex virus.
  • Parasitter: plasmodium av malaria, toxoplasma, schistosomer.
  • Sopp: Candida.
• Smittsomme.
• Alien proteiner.
• Serum.

Den vanligste årsak til akutt glomerulonefritt hos barn - flyttet strep infeksjon, så i manualene skille akutt post-streptokokkiske GN. Ofte, 1-3 uker før akutt glomerulonephritis, lider barn angina, faryngitt, hudinfeksjoner, sjeldnere skarlagensfeber. Disse sykdommene forårsake beta-hemolytiske gruppe A streptokokker, ofte M type isolatene 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 etter at de øvre luftveisinfeksjoner samt M-type-stamme 2, 49, 55 etter hudinfeksjoner. Disse typer kalles nefritogen, hvorav de vanligste er stammer 12 og 49.

Andre bakterielle antigener forårsaker sykdommen sjeldnere.

Virale antigener forårsaker utvikling av akutt glomerulonephritis hos barn i en liten prosentandel av tilfellene. Ved en punkteringsbiopsi finnes antigener av virus i forekomster ved immunofluorescens. Enda mindre viktig rolle i OGIs etiologi er forårsaket av sykdommer forårsaket av protozoer og sopp.

Løsningsfaktorer kan være: kjøling, overdreven isolasjon, fysisk traumer.

Toppen av akutt glomerulonephritis hos barn oppstår i høst-vinterperioden, ved lave temperaturer og høy luftfuktighet.

Hva forårsaker akutt glomerulonephritis?

[6]

Pathogenese av akutt glomerulonephritis

I patogenesen av akutt glomerulonephritis hos barn kan to mekanismer skelnes: immunokompleks og ikke-immunkompleks.

Flertallet av ekte glomerulonephritis er immunokompleks, mens de løselige immunkompleksene "antigen-antistoff" er avsatt i glomeruli. Immunkomplekser kan dannes i sirkulasjonen av blodsirkulerende immunkomplekser (CIC) - eller lokalt i nyrevevvet. I hjertet av dannelsen av CEC er en beskyttende mekanisme rettet mot fjerning av antigenet. Under forhold med overskudd av antigen øker produksjonen av antistoffer, størrelsen på kompleksene øker, de aktiverer komplement og fjernes fra sirkulasjon av et mononukleært fagocytisk system. En del av immunkompleksene som ikke har gjennomgått fagocytose, blir satt av blodstrømmen inn i nyrene og deponert i glomerulusens kapillærer, noe som forårsaker glomerulonefrit. Det er andre faktorer som fører til avsetning av CEC:

• stor endotelial overflate av kapillære kapillærer;
• et stort volum blod som går gjennom glomeruli;
• positiv elektrisk ladning av antigenet, siden komplekser med positivt ladet antigen blir avsatt på den negativt ladede veggen av glomerulære kapillærene. Immunokompleks glomerulonephritis varierer avhengig av plasseringen av immunkomplekser (IR), immunoglobulinsystemet og tilstedeværelsen av komplementkomponenter i nyrevevvet.

Immunkomplekser kan dannes og deponeres i nyre på forskjellige måter og i forskjellige glomerulære strukturer:

• fra sirkulasjonen (CEC), mens de befinner seg subendotelial og / eller i mesangium;
• Og K kan dannes "in situ" av antistoffer mot glomer antigener eller til antigener som ikke er relatert til glomerulær basalmembran. I dette tilfellet er IK subepitelial;
• Det kan bli endret immunglobuliner, i stedet for immunkomplekser. For eksempel avsetning av polymere former av immunoglobulin A i mesangium.

Immunkomplekser blir tiltrukket til midten av deres avsetnings inflammatoriske celler (neutrofiler, monocytter, blodplater) som produserer pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a). Cytokiner aktiverer akkumulering av vasoaktive stoffer, noe som fører til skade, utseende av sprekker og økt permeabilitet av de basale membranene. Nyren reagerer på skaden ved spredning av mesangial og endotelceller. Inflammatorisk infiltrat utvikler seg. Skader på endotelet i kapillærene fører til lokal aktivering av koagulasjonssystemet og parietal trombusdannelse, innsnevring av fartøyets lumen. Som et resultat av betennelse, hematuri, proteinuri og nyresvikt forekommer. Bildet av akutt proliferativ GB utvikler seg, oftere med det kliniske bildet av ONS.

Med ikke-immunkompleks glomerulonephritis utvikler celle-medierte immunresponser. I dette tilfellet er hovedrollen tilordnet fremveksten av en patologisk klon av T-lymfocytter, som stimulerer hyperproduksjonen av lymfokiner som ødelegger glomeruli.

Unormal T-lymfocytt-klonen kan eksistere som en primær eller feil oppstår under påvirkning av slike immunkomplekser, som ikke er lokalisert i glomerulus, men har evnen til å aktivere den unormale klon av T-lymfocytter. Dysfunksjon av T-celler fremmer hyperproduksjon av vasoaktiv interleukin. Formålet med virkningen av cytokiner er glomerulære epitelceller som er ansvarlige for syntesen av negativt ladede proteoglykaner og sialoprotein inngår i den glomerulære basalmembran. Dette fører til tap av negativ ladning på basalmembranen (BM) og podocytter. Det er også mulig å direkte påvirke neuraminidasen BM, virotoxinet. Tap av negativ ladning på BM og podocytter fører til selektivt tap av store mengder fint dispergerte proteiner (hovedsakelig albuminer). Pronounced proteinuria forårsaker utvikling av klinisk og laboratoriesyndrom, kalt nefrotisk (NS).

Pathomorfologi av akutt glomerulonephritis

Akutt poststreptokokk glomerulonephritis hos barn er preget av en diffus endokapillær proliferativ prosess. Spredning av mesangial og endotelceller uttrykkes i glomerulus. Sløyfene i kapillærene i glomeruli ser hovne, med tykkede vegger. Hullene i kapillærene er innsnevret. I de første 4 ukene av sykdommen på stedet for den glomerulære cellebetennelse: nøytrofiler, eosinofiler, lymfocytter, makrofager. Spredning av epitelceller er minimal. Smal og underkapslet plass. BM tykk eller tynnet, tårer er funnet i dem.

Elektronmikroskopi avslører store forekomster i form av pukkelbacke (IR + C +) plassert på den indre eller ytre siden av BM og sjelden inne i den i form av klumpete avsetninger.

Ved immunhistologisk undersøkelse bestemmes komponentene av komplement, forskjellige immunglobuliner (i, M, A, E), antigener av streptokokker eller andre antigener i avsetninger.

Den morfologiske varianten av akutt glomerulonephritis med nefrotisk syndrom manifesteres oftest av minimal forandring hos barn. De kalles sykdommen "små ben av podocytter". Lysmikroskopi gjør det ikke mulig å oppdage patologi. Kun introduksjonen av elektronmikroskopi tillates å studere endringer i podocytter. Elektronmikroskopi brukes til å oppdage alvorlige endringer i podocytter i form av deformasjon, fusjon og tap av små ben i hele lengden av kapillærveggen. Fusing med hverandre, de små bena danner et ujevnt tykkelseslag som dekker BM.

BM forblir uendret, beholder sin struktur og tykkelse. I cellene i det rørformede epitelet uttrykkes protein og fettdegenerasjon. Dette skyldes overbelastning av det rørformede epitel med massiv proteinuri og lipiduri. Glukokortikoidbehandling resulterer i normalisering av strukturen av podocytter.

Akutt glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akutt nefritisk syndrom (ONS) er en klassisk manifestasjon av akutt glomerulonephritis. Oftere blir barn i skolealderen fra 7 til 14 syk. ONS utvikler seg i 1-6 uker etter infeksjonen (oftere streptokokk). I den latente perioden er tilstanden til barn fortsatt tilfredsstillende. Ofte begynner de å gå på skole, men da kommer forverringen igjen: sløvhet, ubehag, tap av appetitt.

Hovedkriteriene for diagnostisering av akutt glomerulonephritis med nefrotisk syndrom:

• moderat ødem på et normalt nivå av protein og albumin mot en bakgrunn av økt BCC;
• arteriell hypertensjon;
• urinsyndrom i form av makro- eller mikrohematuri, proteinuri mindre enn 2 g / dag, ikke-selektiv natur.

Utbruddet av sykdommen kan være turbulent, akutt, med en klassisk triade av symptomer: ødem, arteriell hypertensjon, makrogematuri. Barn klager over ubehag, hodepine, kvalme, oppkast, en forandring i urinens farge, en nedgang i mengden. Graden av uttrykk for disse symptomene er forskjellig.

Oftere er det en gradvis utvikling av sykdommen med lite kliniske og laboratorieendringer.

Under undersøkelsen er det alltid funnet ødem i øyelokkene, skinnene, hudens blekhet på grunn av spasmer på karene. Spasm av blodkar er også uttrykt på retina av fundus. Pasienter kan klage på hodepine og ryggsmerter, noe som forklares av utvidelsen av nyrenes kapsel på grunn av deres ødem.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenese av hovedsymptomene ved akutt nephritisk syndrom

Otjoki

Edemas - en av de viktigste manifestasjonene av ONS - forekommer hos 60-80% av pasientene. Graden av uttrykk kan variere innenfor store grenser: fra ødem i øynene om morgenen til den uttrykte puffiness i ansiktet, skinnene, fremre bukvegg. Svært sjelden, men kan utvikle kavitæreødem: hydrothorax, hydropericardium, ascites. I løpet av hevelsesperioden kan pasientene få 2-5 kg i vekt. Forekomst av ødem forekommer gradvis. De er tette, stillesittende.

Mekanisme for ødemdannelse:

• økning i volumet av sirkulerende blod som følge av redusert glomerulær filtrering - hypervolemia;
• retensjon av natrium og vann (hyperaldosteronisme, økt sekresjon av ADH);
• økt vaskulær permeabilitet som et resultat av hyaluronidaseaktivitet av streptokokker, histaminfrigivelse og aktivering av kallikrein-kininsystem.

Dannelsen av perifert ødem kan betraktes som en kompensasjonsmekanisme, siden noe av væsken fra vaskulærsengen beveger seg til vevet, reduserer hypervolemi, og dette forhindrer utviklingen av komplikasjoner. Med avsetning av væske kan det også være forbundet med en økning i leveren og milten. Ødem er vanligvis lett å kurere ved å foreskrive et saltfritt kosthold og vanndrivende medisiner. Varighet av ødem er 5-14 dager.

[13], [14]

Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon - En av de forferdelige symptomene på akutt glomerulonephritis (OGN) - forekommer hos 60-70% av pasientene. Pasienter klager over hodepine, kvalme, oppkast. Utviklingen av hypertensjon skjer raskt. Med hennes oftest forbundet komplikasjoner: eclampsia og akutt hjertesvikt. Arteriell hypertensjon er systolisk-diastolisk, men med en stor økning i systolisk trykk. Mekanismen for arteriell hypertensjon i ONS:

• hypervolemi, dvs. En økning i volumet av sirkulerende blod (BCC) oppstår på grunn av en dråpe i glomerulær filtrering, en forsinkelse i vann og natrium;
• en mye mindre rolle er spilt av aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

På grunn av det faktum at hovedmekanismen for hypertensjon utvikling er hypervolemi, er det lett å behandle (saltfri diett, diuretika), i det minste er det et behov i ansettelse av antihypertensive legemidler. Ikke administrer legemidler som øker BCC. Varigheten av hypertensjonssyndrom er 7-14 dager.

[15], [16], [17]

Urinsyndrom

Oliguria - en reduksjon i normal diurese med 20-50% av normen. Det er en oliguri som skyldes nedgangen i glomerulær filtrering og økt reabsorpsjon av vann og natrium, utviklingen av "antidiureza" og økt utskillelse av ADH. Relativ tetthet av urin er høy. Oliguri forekommer i de første dagene av sykdommen og varer 3-7 dager.

Hematuri - en av de viktigste manifestasjonene av urinssyndrom - forekommer hos 100% av pasientene. Makrogematuria er funnet i begynnelsen av sykdommen hos 60-80% av pasientene, og alvorlighetsgrad reduseres gradvis til 3-4 uke. I de fleste pasienter stopper hematuri helt ved 8.-10. Uke, men i noen tilfeller forblir mikrohematuria i 6-12 måneder.

Hematuri er assosiert med økt permeabilitet av BM, dets brudd. I urinen vises dysmorfe erytrocytter (endret, uregelmessig form), som skyldes deres glomerulære opprinnelse. Erytrocytbeholdere kan også forekomme.

Proteinuri er et av de ledende tegn på nyreskade, i alle tilfeller er det nødvendig å etablere et daglig protein tap. I norm er det 100-200 mg / dag. Med ONS varierer den daglige proteinurien fra 1 til 2,5 g / dag. Protein, tapt med urin, av plasma-opprinnelse og inneholder små og store proteiner, dvs. Proteinuri nonselektiv. Den ledende mekanismen for proteinuri er strukturelle endringer i kjellermembranen (økning i porestørrelse, sprekker) og funksjonelle endringer (tap av negativ ladning). Proteinuri faller gradvis til den andre eller tredje uken av sykdommen. Langvarig proteinuri opptil 1,5-2 g / dag er et dårlig prognostisk tegn.

Leukocyturia med ONS kan forekomme i den første uken av sykdommen og har en abakteriell natur. Det forklares av aktiv immunforsvar med involvering av nøytrofile, lymfocytter og monocytter i fokus for betennelse i 1-2 nd uken.

Cilindrarium kan være tilstede (30-60%) i opprinnelig periode. Ved sin struktur er sylindrene et rørformet protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med inkorporering av formede elementer, epitelceller, detritus. Med OGN kan det oppstå erytrocyter, granulære sylindere.

Pathogenese av akutt glomerulonephritis

Symptomer på akutt glomerulonephritis hos barn

Kurset av ONS er som regel syklisk, med en gradvis reduksjon i kliniske og laboratorieindikatorer.

For det første forsvinner kliniske symptomer, i den første uken av sykdommen, diurese, blodtrykk, ødem, konsentrasjonen av urea og kreatinin reduseres. Normaliseringen av mengden komplement oppstår ved 6.-8. Uke, og forsinkelsen av endringer i urinsedimentet skjer langsommere. Makrogematuria går gjennom 2-3 uker, proteinuria - innen 3-6 måneder forekommer forsvunnet mikrohematuri innen et år.

Symptomer på akutt glomerulonephritis

Klassifisering

Klinisk klassifisering av akutt glomerulonephritis

Kliniske manifestasjoner av akutt poststreptokok glomerulonephritis	Aktiviteten til den patologiske prosessen	Nyrerfunksjonsstatus
Nefritisk syndrom (HC) Isolert urinsyndrom Nefritisk syndrom med hematuri og arteriell hypertensjon	Perioden med innledende manifestasjoner. Periode med omvendt utvikling. Overgang til kronisk glomerulonephritis	Uten nedsatt nyrefunksjon. Med nedsatt nyrefunksjon. Akutt nyresvikt

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnose av akutt glomerulonephritis hos barn

For å diagnostisere, i tillegg til det kliniske bildet, er stor betydning laboratoriediagnosen.

I den generelle analysen av blod i de første dagene av sykdommen, kan anemi assosiert med hypervolemi diagnostiseres, jeg. Anemi er relativ. Liten leukocytose og økning i ESR kan oppdages.

Streptokokkerets etiologiske rolle bekreftes av en økning i konsentrasjonen av ASL-O, så vel som såing fra halsen og nesen av hemolytisk streptokokker.

Forhøyet CRP og seromucoid indikerer inflammasjon, og å øke antallet av CRC-immunoglobuliner (G, M), redusert konsentrasjon SOC komplementkomponent av immun indikere dens karakter. Innholdet av totalt protein og albuminer kan reduseres noe, og kolesterol øker.

I den opprinnelige perioden med oliguri er en økning i konsentrasjonen av urea og kreatinin mulig med en høy spesifikk tyngdekraften av urin, som regnes som en nyresvikt i en akutt periode.

I ultralyddiagnose er det observert en økning i nyrestørrelsen og et brudd på differensiering av strukturer.

Diagnose av akutt glomerulonephritis

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikasjoner for samråd med andre spesialister

Med vedvarende vedvarende arteriell hypertensjon er det nødvendig å konsultere en øyelegge for undersøkelse av fundus for å utelukke angiopati av retinalfartøyene. Konsultasjon av en otolaryngologist er nødvendig for mistanke om kronisk tonsillitt, adenoiditt for å velge en behandlingsmetode (konservativ, kirurgisk). Hvis barnet har karige tenner, er det nødvendig å konsultere en tannlege for å rense munnhulen.

Behandling av akutt glomerulonephritis hos barn

Generelle prinsipper for behandling av akutt poststreptokoks glomerulonephritis inkluderer overholdelse av diett og diett, etiotropisk og patogenetisk terapi avhengig av klinisk kurs og komplikasjoner av sykdommen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Når vedvarende hypertensjon, proteinuri, nedsatt nyrefunksjon, må forlenget macrohematuria barnet må innlegges på sykehus for differensialdiagnose av glomerulonefritt med andre utførelsesformer, det optimale behandling av, bestemmer nyrefunksjon over tid.

Ikke-farmakologisk behandling av akutt glomerulonephritis

Ved akutt poststreptokokk-glomerulonephritis med nefritisk syndrom og hypertensjon, er det nødvendig å overholde sengen hviler inntil normalisering av blodtrykk (> 1 uke). Med forbedring i trivsel og senking av blodtrykk, blir regimet gradvis utvidet.

Det er nødvendig å begrense inntaket av væske, bordsalt og protein. Væsken er foreskrevet basert på diuresis for forrige dag, med tanke på ekstra nyretap (ca. 500 ml for barn i skolebarn). Når normalt blodtrykk er nådd, øker forsinkelsen av det edematøse syndromet gradvis saltinntaket fra 1 g / dag. Begrens bruk av animalske proteiner (opptil 0,5 g / kg per dag) trenger ikke mer enn 2-4 uker før normalisering av konsentrasjon av kreatinin og urea i blodet.

Med et isolert urinsyndrom uten ekstra renale manifestasjoner av akutt poststreptokoks glomerulonephritis, er det vanligvis ikke nødvendig å begrense diett og diett. Tilordne tabell nummer 5 på Pevzner.

Narkotikabehandling av akutt glomerulonephritis

Hos pasienter med hypertensjon hos barn med akutt poststreptokok-glomerulonephritis som antihypertensive midler, brukes tiaziddiuretika og langsomme kalsiumkanalblokkere.

Fra tiazid-diuretika furosemid anvendt oralt (V / m / eller indikasjon) på 1-2 mg / kg legemsvekt 1-2 ganger om dagen, om nødvendig for å øke dosen av 3-5 mg / kg. Fordi kalsiumkanalblokkere langsom brukte nifedipin sublingalt i en dose på 0,25-0,5 mg / kg per dag, som deler den totale dose i 2-3 timers eller amlodipin innover 2,5-5 mg en gang per dag, for å normalisere blod trykk. Under opprettholdelse av nyrefunksjonen og hyperkalemi fravær og i tilfelle av en utilstrekkelig effekt av kalsiumkanalblokkere som er foreskrevet langsomme ACE-hemmere: kaptopril innsiden av 0,5 til 1,0 mg / kg per dag i 3 timers enalapril eller innsiden av 5-10 mg / kg på en dag i 1-2 mottakelser.

Som antihypertensiva hos ungdom med akutt glomerulonefritt streptokokkiske mulig anvendelse av angiotensin II-reseptorblokkere (losartan innsiden av 25 til 50 mg en gang per dag, valsartan innsiden av 40-80 mg en gang per dag). Betraktelig mindre ofte hos barn, er betablokkere brukt.

Uavhengig av det kliniske forløpet av sykdommen er nødvendig for å utføre antibiotikabehandling, idet det tas hensyn til følsomheten av streptokokk flora. De fleste polzujut penicillin-antibiotika: amoxicillin oral dose på 30 mg / kg per dag i 2-3 timer for 2 uker eller amoxicillin + klavulansyre innsiden av 20-40 mg / kg per dag i 3 time 2 uker (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Det andre kurset er optimalt å bruke makrolider av II eller III generasjoner:

• josamycin inne i 30-50 mg / kg per dag i 3 doser i 2 uker;
• midekamycin oralt 2 ganger daglig før måltider: barn under 12 år ved 30-50 mg / kg daglig, barn over 12 år med 400 mg 3 ganger daglig i 7-10 dager;
• roxitromycin inne på 5-8 mg / kg per dag 2 ganger daglig i ikke mer enn 10 dager.

Varighet av antibiotikabehandling er 4-6 uker. Noen spesialister foreskriver bicillin-5 intramuskulært i 4-5 måneder:

• barn i førskolealder til 600 000 enheter hver 3. Uke;
• barn fra 8 år - til 1 200 000 enheter 1 gang i 4 uker.

Ved uttrykt hyperkoagulasjon med økning av fibrinogenkonsentrasjon i blod over 4 g / l bruk:

• antiagreganti - dipyridamol inne i 5-7 mg / kg per dag i 3-4 mottakelser på slangen;
• antikoagulanter:
• heparinnatrium ved 200-250 enheter / kg per dag 4 ganger daglig subkutant;
• LMWH - nadroparin-kalsium (s.c. En gang per dag i en dose på 171 IU / kg eller 0,01 ml / kg med en hastighet av 3-4 uker), natrium dalteparin (s.c. En gang per dag i en dose på 150 til 200 IU / kg enkelt dosen bør ikke overstige 18 000 ME, kurset - 3-4 uker).

Pasienter med nefrotisk syndrom, som varer i mer enn 2 uker, bør en stabil økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodet (uten tendens til å øke og normalisering) uten mulighet for nyrebiopsi betegner prednisolon i en dose på 1 mg / kg per dag (barn under 3 år <2 mg / kg per dag) i 2-3 uker til gjenopprettelse av nyrefunksjon.

Hvordan behandles akutt glomerulonefrit hos barn?

[31], [32], [33]

Kirurgisk behandling av akutt glomerulonephritis

Tonsillektomi er nødvendig:

• med kronisk tonsillitt;
• etablert forbindelse av glomerulonephritis med forverring av kronisk tonsillitt eller med angina;
• økt ASO i blodet og et positivt uttrykk fra halsen til hemolytisk streptokokker gruppe A.

Tonsillektomi utføres ikke tidligere enn 8-12 uker fra starten av akutt poststreptokokse glomerulonephritis.

Hvordan forebygge akutt glomerulonephritis hos et barn?

Tidlig diagnose og behandling av streptokokker sykdommer. Behandling av angina minst 10 dager med antibiotika. Sanitering av kronisk infeksjonsfokus. Analysen av urin etter akutt angina og forverring av kronisk tonsillitt ved andre og tredje uker etter streptokokkinfeksjoner med det formål å tidlig diagnostisere en mulig sykdom med akutt glomerulonephritis.

Prognose for akutt glomerulonephritis hos barn

90-95% av barn med akutt post-streptokokkisk glomerulonefritt, nefrittisk syndrom flyter med gradvis redusert og manifestasjon av sykdommen i 5-10 dager forsvinner Edematous syndrom, 2-4 uker til normale blodtrykket fra begynnelsen av sykdommen forsvinner hematuria og gjenopprettet nyrefunksjonen . Mindre enn 1% av pasientene med sykdommen utvikler seg til utvikling av kronisk nyresvikt.

En av de viktigste faktorene for progresjon er tubulointerstitial endringer:

• reduksjon i urinens optiske tetthet;
• leukocyturi;
• reduksjon i funksjon av osmotisk konsentrasjon;
• økt utskillelse av fibronektin i urin - i fokale lesjoner på 0,040 g / dag, med en diffus 0.250 g / dag;
• Ultralyd-dokumentert tilstedeværelse av hypertrofiske nyrepyramider;
• motstand mot patogenetisk terapi.

Dispensary supervision

Etter uttak fra sykehuset sendes pasienten til et lokalt sanatorium for pasienter med nyresykdom. Etter uttømming fra sanatoriet blir barnet under oppsyn av barnelege og nevrolog - i det første året en gang i måneden, på den andre - en gang i kvartalet. Inspeksjon ENT lege og tannlege 1 gang i b måneder. Under en sammenhengende sykdom er det obligatorisk å undersøke urin, måle blodtrykket.

Dispensary observasjon utføres i 5 år. Ved utgangen av denne perioden er det nødvendig med en omfattende undersøkelse med funksjonelle nyreforsøk på et sykehus eller diagnostisk senter. I fravær av abnormiteter fra resultatene av studien, kan barnet betraktes som gjenopprettet og fjernet fra dispensarrekorden.

[34], [35]