Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker akutt glomerulonefritt?
Sist anmeldt: 04.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Akutt glomerulonefritt er forårsaket av nefritogene stammer av gruppe A beta-hemolytisk streptokokk, oftest serotypene 4 og 12, 18, 29, 49. Sykdommen utvikler seg 10–14 dager etter en nasofaryngeal infeksjon (betennelse i mandlene) eller 3 uker etter hudinfeksjoner (impetigo, pyoderma). Nefritogene M-stammer av beta-hemolytisk streptokokk inkluderer: stammer 1, 4, 12, som forårsaker akutt glomerulonefritt etter faryngitt, og stammer 2, 49, 55, 57, 60, som forårsaker akutt glomerulonefritt etter hudinfeksjoner.
Provoserende faktorer for utvikling av akutt poststreptokokk glomerulonefritt kan være hypotermi og akutte luftveisinfeksjoner.
Det er fastslått en høy forekomst av HLA-antigenene B12, B17, B35, DR5, DR7 hos pasienter med glomerulonefritt. Dessuten er bærerskap av B12-genet spesielt karakteristisk for pasienter med nefrotisk syndrom.
Muligheten for å utvikle glomerulonefritt ved en rekke arvelige immunforstyrrelser er påvist: mangel på homozygositet i komplementfraksjonene C6 og C7, T-celledysfunksjon; arvelig antitardimbinmangel. Utilstrekkelig T-celleimmunitet fører til forstyrrelse av reparasjonen av individuelle deler av nefronet med påfølgende endringer i deres antigenstruktur og dannelse av immunkomplekser som er lokalisert i de berørte områdene av den glomerulære basalmembranen i nyrene.
Predisponerende faktorer:
- en belastet arvelighet med hensyn til smittsomme og allergiske sykdommer;
- økt mottakelighet i familien for streptokokkinfeksjoner;
- tilstedeværelsen av kroniske infeksjonsfokus i barnets mandler, tenner, tidligere erysipelas; streptoderma;
- bæring av hemolytiske streptokokker i svelget, på huden.