Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Patogenesen av akutt glomerulonefritt
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Streptokokker skiller ut toksiner og enzymer (streptolysin, hyaluronidase, streptokinase) som initierer produksjonen av spesifikke antistoffer med påfølgende dannelse av sirkulerende immunkomplekser (CIC), lokalisert på glomerulis kapillærvegg og aktiverer komplementsystemet, som fremmer produksjonen av en rekke inflammatoriske mediatorer og cytokiner som forårsaker celleproliferasjon.
Streptokokkantigener avleires i glomeruli i den akutte fasen av streptokokkinfeksjon. Etter 10–14 dager oppstår barnets immunrespons, hvor antistreptokokkantistoffer binder seg til antigenet og danner sirkulerende immunkomplekser (CIC) og avleires i glomeruli i nyrene. Deretter samhandler immunkompleksene med komplementsystemet, frigjør komponentene C3a og C5a og deltar i skaden på den glomerulære basalmembranen i nyrene. Aktivering av blodplater av membranangrepskomplekset (C5b-C9) (sekresjon av serotonin, tromboksan B); makrofager (sekresjon av fosfolipider og arakidonsyre); aktivering av mesangialceller (sekresjon av proteaser, fosfolipaser, frie oksygenradikaler; aktivering av kjemotaktiske faktorer, noe som fører til en endring i det bioenergetiske potensialet til den glomerulære basalmembranen i nyrene og skade på endotelceller med frigjøring av trombogene subendotellag). Aktivering av det fibrinolytiske systemet fører til akkumulering av fibrin i glomeruli i nyrene, og aktivering av kininsystemet fører til en økning i den inflammatoriske prosessen. Blodplater aggregeres, og en økning i nivået av von Willebrand-faktor og aktivering av kininsystemet forårsaker en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen.
Forstyrrelser i fosfolipidsammensetningen i erytrocyttmembraner fører til funksjonell destabilisering av cellemembraner, som spiller en betydelig rolle i opprinnelsen til hematuri, og endotelinsystemet (vasokonstriktorpeptider som virker på nyre- og intraglomerulær hemodynamikk) fører til utvikling av intraglomerulær hypertensjon.
Det er mulig at streptokokkantigener initialt er lokalisert i mesangiet og i det subendoteliale rommet i glomeruli, og deretter reagerer med antistoffer for å danne CIC. To streptokokkantigener har blitt identifisert: zymogen og glyseraldehydfosfatdehydrogenase. De induserer produksjon av antistoffer med påfølgende aktivering av inflammatoriske mediatorer i glomerulære celler.
Morfologi av akutt glomerulonefritt. Det morfologiske bildet vurderes som endokapillær diffus proliferativ glomerulonefritt, som går gjennom flere stadier - ekssudativ, ekssudativ-proliferativ, proliferativ og stadiet med restfenomener som kan vedvare hos barn i flere måneder.
Elektronmikroskopi av biopsiprøven avslører "knupper" (IgG og komplementfraksjon C3) på epitelsiden av den glomerulære kapillærbasalmembranen. Disse vedvarer ved akutt glomerulonefritt i opptil 4–6 uker. Påvisning av "knupper" er et viktig og pålitelig diagnostisk tegn på akutt poststreptokokk glomerulonefritt.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]