Supratentorial foci av gliose

Når skadede eller døde nevroner i hjernens hvite substans erstattes av gliaceller (neuroglia), som er plassert mellom nevroner, kalles denne prosessen gliose. Og området av hjernen som kalles supratentorial er lokalisert over lillehjernen (tentorium cerebellii), en bueformet plate av dura mater som dekker toppen av lillehjernen og er taket på den bakre kraniale fossa.

Fører til Supratentorial foci av gliose.

Over tentorium cerebellii er de lobedelte halvkulene i den terminale hjernen (telencephalon), den mediale delen av hemisfærene (amygdala, hippocampus, anterior cingulate gyrus) og andre strukturer, for mer informasjon se. - Hjerne

Siden foci av gliose i den supratentoriale regionen visualisert av MR av hjernen er en reaksjon på dens skade og tegn på patologisk endring nervevev i forskjellige soner av halvkulene med nevronal død, kan årsakene til deres utseende være relatert til mange tilstander og sykdommer av CNS, inkludert:

• hjerneskader ;
• cerebrale infeksjoner (encefalitt) og neoplasmer;
• iskemisk slag (hjerneinfarkt);
• multippel sklerose ;
• Alzheimers sykdom (med glialarrdannelse i områder med amyloidplakk) og Parkinsons sykdom - parkinsonisme og Huntingtons sykdom (Huntingtons);
• Aldersrelaterte degenerative endringer i hjernevev med utvikling av senil demens - senil demens ;
• toksiske hjernelesjoner (f.eks. Korsakoffs syndrom ved alkoholisme) og sykdommer av metabolsk opprinnelse;
• prion sykdommer .

Enkelt supratentorial foci av gliose er karakteristisk for traumer (i form av glial arrdannelse), inflammatoriske hjernesykdommer og kronisk hypertensjon. Ved iskemi, økt intrakranielt trykk, aterosklerose, sene stadier av amyotrofisk lateral sklerose og systemisk atrofi av hjernestoffet, kan multiple (multifokale) supratentoriale foci av gliose oppstå, som utvikler seg til diffus gliose av nervevevet.

Supratentorielle foci av gliose av vaskulær genese forekommer i vaskulære lesjoner i hjernen , inkludert etter blødning eller blødning i cerebral kontusjon , nedsatt cerebral sirkulasjon ved hypoksisk-iskemiske slag og andre typer dysirkulatorisk encefalopati .

Nær etiologi er supratentoriale foci av gliose på bakgrunn av vaskulær mikroangiopati, oppdaget ved hemorragisk cerebralt mikroslag (som ofte er assosiert med inntrengning av kolesterolkrystaller i halspulsåren og ledninger), så vel som hos pasienter med cerebralt angiom , som fører til dens hypoksi.

Supratentoriale foci av gliose av gjenværende genese (da gliose er sekundært til CNS-skade) er assosiert med gjenværende konsekvenser av traumatisk hjerneskade eller kirurgiske inngrep i hjernen.

Risikofaktorer

Mange risikofaktorer for utvikling av fokal gliose, inkludert supratentorielt hjerneområde, forblir ukjente, men de inkluderer absolutt genetisk predisposisjon (genetisk polymorfisme av neurogliale astrocytter), traumatisk hjerneskade, høyt blodtrykk, cerebral aterosklerose med cerebral vasokonstriksjon, autoimmun inflammatorisk og nevrodegenerativ hjernesykdommer, kronisk alkoholforgiftning.

Patogenesen

I motsetning til hoveddelen av nevroner, mister ikke neurogliaceller, som er grunnlaget for blod-hjerne-barrieren (BBB), sin evne til å dele seg gjennom livet. Gliale astrocytter opprettholder osmotisk og ionisk balanse og metabolitthomeostase i hjernevev, nevrotransmittersirkulasjon og komplekse nevron-gliale interaksjoner; mikroglia (mikrogliocytter) regnes som immunceller i CNS (som initierer den inflammatoriske responsen), og neuroglia oligodendrocytter er "ansvarlige" for myelinskjeden til neuronale utvekster (aksoner).

Patogenesen til fokal gliose skyldes aktivering av astrocytter og mikroglia som svar på skade på sentralnervesystemet, noe som utløser prosessen med spredning eller hypertrofi.

Denne prosessen fører til molekylære, cellulære og funksjonelle endringer og er ledsaget av økt ekspresjon av mellomfilamenter (glialt fibrillært surt protein, nestin og vimentin); økt spredning av astrocytter, som øker produksjonen av pro-inflammatoriske molekyler (cytokiner), frigjøring av nevrotoksiske nivåer av nitrogenoksidradikaler og reaktive oksygenarter som negativt påvirker nærliggende nevroner.

Symptomer Supratentorial foci av gliose.

Som eksperter bemerker, kan de første tegnene på fokale endringer i den hvite substansen i hjernen med spredning av neurogliaceller manifesteres av alvorlig hodepine og anfall.

Tilstedeværelsen av supratentorielle foci av gliose - avhengig av deres spesifikke lokalisering og årsak - forårsaker svekkelse av visse hjernefunksjoner, og nevrologiske symptomer inkluderer: nedsatt hørsel og syn; talevansker; problemer med gange, finmotorikk og/eller balanse; hukommelsessvekkelse eller tap; hallusinasjoner; kognitiv nedgang; og personlighetsendringer.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner av fokal gliose og dens konsekvenser kommer til uttrykk i den progressive nedgangen i nevrologisk funksjon og utviklingen av psyko-organisk syndrom , samt parese og lammelse av lemmer.

Diagnostikk Supratentorial foci av gliose.

Ved diagnostisering av funksjonelle hjernesykdommer etter traumatisk hjerneskade eller hjerneslag, undersøkelse av pasienter med tegn på cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, nevrodegenerative sykdommer og ulike nevrologiske lidelser, er nevropsykologiske metoder utilstrekkelige, og nøkkelmetoden er bildediagnostikk - magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen , som avslører foci av gliose.

MR-bildet av enkeltstående supratentoriale foci av gliose består av klart begrensede områder av hjernestoffhyperintensitet på T2-vektede bilder: små områder med diffus forsterkning sees på stedet for fokale klynger av gliaceller (på T1-vektede bilder er disse områdene hypointense, dvs. Lys).

I dette tilfellet er astrocytter hypertrofiert - med en økning i størrelsen på cellekjerner og en reduksjon i tettheten av kromatin i dem.[1]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose med subkortikal eller subependymal gliose, gliom, leukoaraiose og periventrikulær leukomalacia utføres.

Behandling Supratentorial foci av gliose.

Er det mulig å behandle gliosis foci i den supratentoriale regionen? Gliose er en prosess, og til dags dato har terapeutiske strategier blitt søkt for å redusere spredningen av neuroglia-astrocytter og mikroglia.

Således hemmer tetracyklingruppeantibiotikum Minocycline mikroglia-aktivering og undertrykker astrocyttproliferasjon, men det har ingen effekt på allerede dannede foci. [2],[3]

Derfor er det behandling av iskemisk og hemorragisk hjerneslag , behandling av post-slag tilstand eller behandling av hjerneskade .

Hvilke metoder som brukes for å behandle CNS-lidelser, les mer i publikasjonene:

• Hjernedysfunksjon
• Demensbehandling

Forebygging

Det er ingen spesifikke medisinske anbefalinger angående profylaktiske tiltak for å forhindre patologisk spredning eller hypertrofi av hjerneneurgliaceller.

Prognose

Avhengigheten av utfallet av patologiutviklingen på lokaliseringen av supratentoriale foci av gliose, deres antall og dødsårsaken til nevroner som er erstattet av neurogliaceller er åpenbar. I mange tilfeller er prognosen ugunstig med stor sannsynlighet for pasientinvaliditet.