Behandling av hjerneskade

Behandling av traumatisk hjerneskade starter på ulykkesstedet. Før pasienten transporteres, er det imidlertid nødvendig å sikre at luftveiene er åpne og stoppe ekstern blødning. Det er spesielt viktig å unngå forskyvning av benstrukturer i ryggraden eller andre bein, noe som kan forårsake skade på ryggmargen og blodårene. Nødvendig immobilisering av hele ryggraden sørges for en nakkekrage og et stivt langt skjold inntil stabiliteten i hele ryggraden er bekreftet ved passende undersøkelse, inkludert bildediagnostikk. Etter en innledende rask nevrologisk undersøkelse bør smertene lindres med korttidsvirkende opioid smertestillende midler (f.eks. fentanyl).

På sykehuset, etter en rask innledende undersøkelse, bør nevrologiske data (GCS, pupillerespons), blodtrykk, puls og kroppstemperatur registreres ofte i flere timer, da enhver forverring krever umiddelbar handling. Resultatene av gjentatte CT- og GCS-vurderinger vil klassifisere alvorlighetsgraden av skaden, noe som vil bidra til å rette behandlingen i riktig retning.

Hjørnesteinen i behandling av traumatisk hjerneskade er å opprettholde normal gassutveksling i lungene og tilstrekkelig blodtilførsel til hjernen for å unngå sekundære hjerneslag. Aggressiv tidlig behandling av hypoksi, hyperkapni, arteriell hypotensjon og økt intrakranielt trykk bidrar til å forhindre sekundære komplikasjoner. Andre komplikasjoner man bør være oppmerksom på og forebygge inkluderer hypertermi, hyponatremi, hyperglykemi og væskeubalanse.

For å opprettholde normal blodtilførsel til hjernen ved blødning fra skader (eksterne eller interne), må sistnevnte stoppes raskt, og det intravaskulære volumet må også raskt etterfylles med passende løsninger (0,9 % natriumkloridløsning, noen ganger blodtransfusjon). Administrering av hypotone løsninger (spesielt 5 % glukoseløsning) er kontraindisert på grunn av overskudd av fritt vann i dem. Hypertermi må også korrigeres.

Behandling av mild traumatisk hjerneskade

Lettere skader (GCS) observeres hos 80 % av pasienter med traumatisk hjerneskade (TBI) som er innlagt på akuttmottaket. Hvis bevissthetstapet var kortvarig eller fraværende, vitale tegn er stabile, CT-skanningen er normal, og kognitiv og nevrologisk status er normal, kan slike pasienter skrives ut til hjemmet med instruksjoner til familiemedlemmer om å overvåke pasientens tilstand hjemme i 24 timer. Familiemedlemmer anbefales å returnere pasienten til sykehuset hvis: nedsatt bevissthet; fokale nevrologiske symptomer; forverret hodepine; oppkast eller forverret kognitiv funksjon.

Pasienter med minimale eller ingen nevrologiske forandringer, men mindre forandringer på CT, bør legges inn på sykehus og overvåkes for observasjon og gjentatt CT.

Behandling av moderat til alvorlig traumatisk hjerneskade

Moderate skader forekommer hos gjennomsnittlig 10 % av pasienter med traumatisk hjerneskade som oppsøker akuttmottaket. De krever ofte ikke intubasjon og mekanisk ventilasjon (i fravær av andre skader) eller intrakraniell trykkovervåking. På grunn av potensialet for forverring bør imidlertid disse pasientene legges inn på sykehus og observeres, selv om CT-skanningene er normale.

Alvorlige skader observeres hos 10 % av pasienter med traumatisk hjerneskade som er innlagt på akuttmottaket. De er innlagt på intensivavdelingen. Siden beskyttelsesrefleksene i luftveiene vanligvis er nedtrykte og det intrakranielle trykket er forhøyet, blir slike pasienter intubert, mens det iverksettes tiltak for å redusere det intrakranielle trykket. Dynamisk observasjon ved bruk av GCS og bestemmelse av pupillrespons, gjentatt CT-skanning er nødvendig.

Økt intrakranielt trykk

Pasienter med traumatisk hjerneskade som krever luftveishåndtering eller mekanisk ventilasjon intuberes oralt, da nasal intubasjon er forbundet med en høyere risiko for økt intrakranielt trykk. For å minimere risikoen for økt intrakranielt trykk under intubasjon med denne metoden, bør passende medisiner brukes. For eksempel anbefaler noen eksperter intravenøs lidokain i en dose på 1,5 mg/kg 1–2 minutter før administrering av muskelavslappende midler. Det vanlig brukte muskelavslappende midlet er suksametoniumklorid i en dose på 1 mg/kg intravenøst. Etomidat anses som et godt valg for induksjon av anestesi, da effekten på blodtrykket er minimal (dosen for voksne er 0,3 mg/kg eller 20 mg for en voksen av gjennomsnittlig størrelse; hos barn - 0,2–0,3 mg/kg). Alternativt, hvis hypotensjon ikke er tilstede og det er usannsynlig at det vil utvikle seg, er propofol tilgjengelig og brukes under intubasjon i en dose på 0,2 til 1,5 mg/kg.

Tilstrekkelig oksygenering og ventilasjon vurderes ved hjelp av blodgasssammensetning og pulsoksymetri (hvis mulig også endetidal CO2-konsentrasjon). Målet er å opprettholde normal p (38–42 mm Hg). Tidligere ble profylaktisk hyperventilering anbefalt (p fra 25 til 35 mm Hg). Til tross for at lav p reduserer intrakranielt trykk på grunn av innsnevring av hjernekar, reduserer dette igjen intrakraniell blodtilførsel og kan forårsake iskemi. I denne forbindelse brukes hyperventilering kun i de første timene for å bekjempe økt intrakranielt trykk som ikke kan korrigeres med andre metoder, kun opptil p fra 30 til 35 mm Hg og i kort tid.

Hos pasienter med alvorlig traumatisk hjerneskade som ikke følger enkle kommandoer, spesielt de med unormale CT-skanninger, anbefales dynamisk observasjon og overvåking av intrakranielt trykk og IVD. Hovedmålet er å opprettholde intrakranielt trykk <20 mmHg og IVD opptil 50–70 mmHg. Venøs utstrømning fra hjernen (og dermed redusere intrakranielt trykk) kan økes ved å heve hodeenden av sengen til 30° og plassere pasientens hode i midtlinjen. Hvis et ventrikulært kateter er på plass, vil drenasje av CSF også bidra til å redusere intrakranielt trykk.

Forebygging av agitasjon, overdreven muskelaktivitet (f.eks. ved delirium) og smerte vil også bidra til å forhindre økt intrakranielt trykk. Propofol brukes oftest til sedasjon hos voksne på grunn av rask innsettende effekt og remisjon (0,3 mg/kg/time intravenøst kontinuerlig, titrert til 3 mg/kg/time); administrering av bolus er ikke nødvendig. Hypotensjon er en mulig bivirkning. Benzodiazepiner (f.eks. midazolam, lorazepam) brukes også til sedasjon. Antipsykotika forsinker oppvåkning og bør unngås hvis mulig. Haloperidol kan brukes i flere dager ved delirium. Hvis delirium varer lenge, kan trazodon, gabapentin, valproat eller quetiapin brukes, selv om det ikke er klart hvorfor disse legemidlene er bedre enn haloperidol. Muskelavslappende midler kan av og til være nødvendig. I slike tilfeller må tilstrekkelig sedasjon gis, siden det vil være umulig å vurdere oppvåkning klinisk under disse forholdene. Opioidanalgetika er ofte nødvendige for tilstrekkelig smertelindring.

Normalt sirkulerende blodvolum og osmolaritet bør opprettholdes, selv om en liten økning i sistnevnte er akseptabelt (målplasmaosmolaritet er 295 til 320 mOsm/kg). Intravenøse osmotiske diuretika (f.eks. mannitol) gis for å redusere intrakranielt trykk og opprettholde plasmaosmolaritet. Dette tiltaket bør imidlertid forbeholdes pasienter med forverret tilstand og pasienter med hematomer i den preoperative perioden. En 20 % mannitolløsning administreres i en dose på 0,5–1,0 g/kg over 15–30 minutter, gjentatt med en dose på 0,25–0,5 g/kg så ofte som den kliniske situasjonen krever (vanligvis opptil 6 ganger over 8 timer). Dette reduserer intrakranielt trykk i flere timer. Mannitol bør brukes med stor forsiktighet hos pasienter med alvorlig koronarsykdom, hjerte- eller nyresvikt eller pulmonal venøs kongessjon, siden mannitol raskt kan utvide intravaskulært volum. Fordi osmotiske diuretika øker væskeutskillelsen i forhold til Na ⁺ -ioner, kan langvarig bruk av mannitol føre til vannmangel og hypernatremi. Furosemid 1 mg/kg intravenøst kan også redusere det totale væskeinnholdet i kroppen, spesielt hvis den forbigående hypervolemi forbundet med mannitol skal unngås. Væske- og elektrolyttbalansen bør overvåkes, spesielt når osmotiske diuretika brukes. En 3 % saltløsning studeres som et alternativ for å kontrollere intrakranielt trykk.

Hyperventilering (dvs. CO2 _p 30 til 35 mmHg) kan være nødvendig i en svært kort periode når forhøyet intrakranielt _trykk ikke responderer på standardbehandling. En alternativ behandling for traumatisk hjerneskade med vanskelig behandlelig høyt intrakranielt trykk er dekompressiv kraniotomi. Denne prosedyren innebærer å fjerne en beinflik fra kraniehvelvet (som deretter erstattes) og utføre dura mater-plastikk, som lar hevelsen spre seg utover skallen.

En annen metode for behandling av traumatisk hjerneskade er pentobarbital koma. Koma induseres ved å administrere pentobarbital i en dose på 10 mg/kg i 30 minutter, deretter 5 mg/kg per time i opptil 3 doser, og deretter 1 mg/kg per time. Dosen kan justeres ved å redusere økningen i EEG-aktivitet, som må overvåkes kontinuerlig. Arteriell hypotensjon utvikles ofte; behandlingen består av administrering av væske eller, om nødvendig, vasopressorer.

Effektiviteten av terapeutisk systemisk hypotermi er ikke bevist. Glukokortikoider for kontroll av intrakranielt trykk er ubrukelige. En nylig internasjonal studie fant dårligere resultater ved bruk av disse.

Behandling av traumatisk hjerneskade og konvulsivt syndrom

Langvarige anfall, som kan forverre hjerneskade og øke intrakranielt trykk, bør forebygges og behandles raskt hvis de oppstår. Hos pasienter med betydelig strukturell skade (f.eks. store kontusjoner eller hematomer, hjerneskader, nedtrykte hodeskallebrudd) eller GCS <10, kan antikonvulsive midler gis profylaktisk. Når fenytoin brukes, administreres en startdose på 20 mg intravenøst (med en maksimal hastighet på 50 mg/min for å unngå negative kardiovaskulære effekter som hypotensjon og bradykardi). Startvedlikeholdsdosen for voksne er 2–2,7 mg/kg 3 ganger daglig; barn trenger en høyere dose: opptil 5 mg/kg to ganger daglig. Plasmakonsentrasjoner av legemidler måles for å justere dosen. Behandlingsvarigheten varierer og avhenger av type skade og EEG-resultater. Hvis det ikke har vært noen anfall på en uke, bør antikonvulsive midler seponeres, da deres verdi i å forhindre fremtidige anfall ikke er fastslått. Forskning på nye antikonvulsive legemidler pågår.

Behandling av traumatisk hjerneskade med hodeskallebrudd

Lukkede skallfrakturer uten forskyvning krever ikke spesifikk behandling. Ved deprimerte frakturer er kirurgisk inngrep noen ganger indisert for å fjerne beinfragmenter, underbinde skadede kar i hjernebarken, gjenopprette dura mater og behandle hjernevev. Ved åpne frakturer er kirurgisk behandling indisert. Bruk av antibiotikaprofylakse er tvetydig på grunn av den begrensede mengden data om effektiviteten og problemet med fremveksten av antibiotikaresistente stammer av mikroorganismer.

Kirurgisk behandling av traumatisk hjerneskade

Ved intrakranielle hematomer evakueres det sølte blodet kirurgisk. Rask evakuering av hematomet kan forhindre eller eliminere forskyvning og kompresjon av hjernen. Mange hematomer krever imidlertid ikke kirurgisk inngrep, inkludert små intracerebrale hematomer. Pasienter med små subdurale hematomer kan også ofte behandles ikke-operativt. Indikasjoner for kirurgisk behandling inkluderer:

• forskyvning av hjernen fra midtlinjen med mer enn 5 mm;
• kompresjon av basalcisternene;
• progresjon av nevrologiske symptomer.

Kronisk subdural hematom kan kreve kirurgisk drenasje, men det haster mye mindre enn i akutte tilfeller. Store eller arterielle hematomer behandles kirurgisk, mens små venøse epidurale hematomer kan observeres dynamisk ved hjelp av CT.