Parkinsonisme

Parkinsonisme er en patologisk tilstand som er karakterisert av et langsomt, men progressivt forløp, og manifesterer seg ved en reduksjon i bevegelseshastighet, muskelstivhet og skjelvinger i lemmene.

Tilbake på 80-tallet av 1800-tallet, etter oppdagelsen av James Parkinson, ble sykdommen kalt skjelveparese. Det er bevist at Parkinsonismesyndrom er det viktigste kliniske symptomet på et stort antall nevrologiske sykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Parkinsonisme forekommer i omtrent 0,6–1,4 % av tilfellene, med de fleste tilfeller hos eldre, og jo eldre personen er, desto høyere er sannsynligheten for sykdommen.

Dermed overstiger ikke prosentandelen tilfeller av denne lidelsen 1 frem til 60 år, og etter 60 år når forekomsten av sykdommen 5 %. I tillegg er det verdt å merke seg at den mannlige halvdelen av befolkningen lider av patologien oftere enn kvinnen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Fører til parkinsonisme

Til dags dato har det ikke vært mulig å finne den sanne årsaken til muskelstivhet, skjelving i lemmene og langsomme bevegelser. Imidlertid må noen faktorer som bidrar til utviklingen av Parkinsonisme identifiseres.

Årsakene til Parkinsonisme kan være endo- og eksogene. Oftest manifesterer patologien seg hos slektninger, siden den har en genetisk overføringsvei, når det muterte genet overføres autosomalt dominant.

Parkinsonisme oppstår som et resultat av en svikt i metabolske prosesser av katekolaminer, som er provosert av traumatiske skader, ulike rusmidler, smittsomme sykdommer eller aterosklerotiske vaskulære lesjoner.

Årsakene kan være en tidligere infeksjonspatologi i nervesystemet, for eksempel flåttbåren encefalitt. Det er også verdt å fremheve cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, aterosklerose i hjernekar, sykdommer med vaskulær opprinnelse, neoplasmer i nervevev og hjerne, samt traumatisk hjerneskade.

Parkinsonisme kan oppstå som følge av toksisk skade på bakgrunn av langvarig bruk av fenotiazinlegemidler, som triftazin, aminazin. En lang kur med metyldopa og noen legemidler i den narkotiske gruppen har en negativ effekt på nervesystemet.

Forgiftninger av ulik opprinnelse fremkaller utviklingen av denne lidelsen som følge av skade på nervevev og forstyrrelse av impulstransport. Langvarig eksponering for karbonmonoksid eller mangan ødelegger også gradvis strukturene i nervevevet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesen

Grunnlaget for utviklingen av Parkinsonisme er en reduksjon i antall nerveceller i substantia nigra, samt forekomsten av såkalte Lewy-legemer i dem. Patogenesen til Parkinsonisme skyldes aldersrelaterte endringer i nevroner, arvelige faktorer og påvirkning av eksogene årsaker.

Nedsatt motorisk aktivitet, skjelvinger og muskelstivhet kan oppstå som følge av en svikt i de metabolske prosessene til katekolaminer i hjernevevet eller dysfunksjon i enzymsystemene som påvirker disse prosessene.

Tremor utvikler seg som et resultat av en ubalanse mellom dopamin og noradrenalin. Dermed er dopamininnholdet normalt på et visst nivå, noe som gjør det mulig å undertrykke aktiviteten til acetylkolin, som er aktivatoren i eksitasjonsprosessen.

Når strukturer som substantia nigra og globus pallidus blir skadet, observeres dermed en reduksjon i dopaminkonsentrasjonen, noe som fører til en svikt i overføringen av nervesignaler til de fremre hornene.

Patogenesen sikrer aktiv sirkulasjon av impulser i motoriske nevroner - gamma og alfa med en overvekt av sistnevnte, som igjen bidrar til forekomsten av muskelstivhet og tremor.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Skjemaer

Det er vanlig å skille mellom den idiopatiske formen når det gjelder Parkinsons sykdom, og Parkinsonismesyndrom med ulike utviklingsårsaker og ledsagende mange degenerative prosesser i nerveceller og fibre.

Parkinsonisme syndrom

En betydelig del av sykdommer i nervesystemet er ledsaget av forekomsten av Parkinsons syndrom. Det er en av flere kliniske manifestasjoner av patologien.

Risteparese kjennetegnes av hypo- og akinesi. Som et resultat observeres en typisk holdning - hodet er senket, ryggen er bøyd, armene er i en halvbøyd tilstand i albuene og mer distale ledd. I tillegg er det verdt å merke seg fattigdommen i ansiktsuttrykk.

Parkinsonismesyndrom forårsaker en gradvis nedbremsing av frivillige bevegelser, gangen blir "skubbet", og det er ikke noe koordinert arbeid med armer og ben når man går.

Talen blir svært lav, uten intonasjon eller uttrykk for følelser, med en tendens til å falme ut på slutten av en setning. Skjelving er en hyppig, men ikke obligatorisk komponent av syndromet. Det kan manifestere seg som skjelving i lemmer, ansiktsmuskler, tunge og underkjeve, hvis intensitet øker i hvile.

Fingerbevegelser karakteriseres som «mynttelling». Skjelving er praktisk talt fraværende under søvn, men øker betydelig ved opphisselse. Parkinsons syndrom er også preget av psykiske lidelser i form av tap av initiativ, interesse, innsnevring av horisonter, langsom tenkning og noe overfladiskhet. Øyeblikk med overdreven opphisselse forekommer ofte.

Vegetative lidelser viser seg som seboré, fet hud og hår, økt spyttproduksjon, hyperhidrose og trofiske forandringer i underekstremitetene.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Parkinsons sykdom og parkinsonisme

Enhver bevegelse er forårsaket av signaler fra sentralnervesystemet, spesielt hjernen og ryggmargen. En slik patologi som Parkinsons sykdom manifesterer seg ved et gradvis tap av kontroll over motorisk aktivitet.

Parkinsons sykdom og parkinsonisme er basert på skade på nervesystemets strukturer, noe som manifesterer seg ved visse kliniske manifestasjoner.

Parkinsonisme er en progressiv patologi som uttrykkes ved rask tretthet, hemming av bevegelse, skjelvinger og økt muskeltonus.

Avhengig av årsaken til forekomsten, kan denne lidelsen være primær, når nevroner påvirkes som følge av aldersrelaterte endringer, sekundær - på grunn av eksponering for en skadelig faktor eller som en komplikasjon av samtidig patologi, samt på grunn av genetiske mutasjoner av genet.

Begrepet «parkinsonisme» omfatter kliniske symptomer som er karakteristiske for Parkinsons sykdom, men som er et av syndromene til en annen patologi.

Oftest kan de første manifestasjonene observeres etter 60 år, men ved den juvenile formen kan de kliniske manifestasjonene oppstå før 40 år. I dette tilfellet bør Hunts Parkinsonisme med langsomt forløp vurderes.

Skade på nervesystemet kan ha varierende alvorlighetsgrad av symptomer, men etter hvert som patologien utvikler seg og i fravær av patogenetisk terapi, øker intensiteten i en slik grad at livskvaliteten lider betydelig.

Alvorlige nevrologiske lidelser bidrar til utvikling av svelgingsdysfunksjon, noe som fører til at en person raskt går ned i vekt. I tillegg øker risikoen for luftveisforstyrrelser og liggesår på grunn av minimal motorisk aktivitet og langvarig immobilisering. Dette forklares med redusert respirasjonsvolum og sirkulasjonsforstyrrelser.

Det er en viss inndeling av patologi i kliniske former for Parkinsonisme. Dermed skilles det mellom rigid-bradykinetisk, skjelvende-rigid og skjelvende typer.

I den rigid-bradykinetiske formen observeres en økning i muskeltonus i plastisk form, som utvikler seg med hemming av aktive bevegelser og ender med fullstendig immobilisering. I tillegg er det verdt å være oppmerksom på utseendet til muskelkontrakturer og pasientens typiske holdning med halvbøyde armer og ben, senket hode og bøyd rygg.

Denne formen anses som ugunstig og fremstår som et resultat av aterosklerotiske forandringer og etter encefalitt.

En annen form er tremor-rigid, karakterisert ved tilstedeværelse av tremor i de distale ekstremiteter. I tillegg er det en økning i stivhet i utførelsen av frivillige motoriske handlinger.

Den neste formen (tremor) er preget av konstante eller periodiske tremor av middels og stor amplitude, som påvirker tungen, underkjeven og ansiktsuttrykkene.

Frivillige bevegelser utføres fullt ut og med normal hastighet. Denne formen observeres ved Parkinsonisme etter traumer eller encefalitt.

En person mister delvis kontroll over bevegelser, muskler og kroppen som helhet. Dette skjer som følge av skade på substantia nigra, der forbindelsen mellom begge hjernehalvdelene oppstår og orientering i rommet sikres.

Vaskulær parkinsonisme

En sjelden form for patologi er vaskulær parkinsonisme, som en sekundær lesjon av hjernevev. Årsaken til sykdommen anses å være iskemisk eller hemorragisk genese av forstyrrelser i forbindelsen mellom basalgangliene, mellomhjernen og frontallappene.

Forekomsten av denne lidelsen overstiger ikke 15 % av alle tilfeller av patologi. Den vanligste årsaken er arteriopati på grunn av hypertensjon.

Småskalige cerebrale vaskulære lesjoner kan omfatte hypertensive, senil mikroangiopati, amyloid angiopati, vaskulitt og vaskulopati (SLE, polyarteritt nodosa), samt arvelige vaskulære lesjoner.

Store hjernearterier kan bli påvirket av aterosklerose eller meningovaskulær syfilis. I tillegg kan kardiogen emboli, hypoksisk encefalopati, arteriovenøs misdannelse, koagulopati og antifosfolipidsyndrom også ha en negativ effekt på hjernekarene.

Den vaskulære formen har noen særegenheter. Den er karakterisert av bilaterale lesjoner, symmetriske symptomer, fravær av skjelvinger i hvile, ineffektivitet av dopaminerge midler, uttalte kliniske manifestasjoner i aksiale deler og ben, tidlige endringer i gange og fravær av dyskinesi ved langvarig bruk av levodopa.

Blant de ledsagende symptomene er det verdt å fremheve forekomsten i de tidlige stadiene av et alvorlig pseudobulbært syndrom, nevrogen vannlatingsforstyrrelse, demens, cerebellar ataksi og fokale symptomer.

Medikamentindusert parkinsonisme

Årsaken til medikamentindusert parkinsonisme er legemidler - nevroleptika og andre midler som er i stand til å hemme dopaminreseptorer (cinnarizin, metoklopramid) og sympatolytika (reserpin), som kan tømme dopaminreservene i presynapsen.

Legemiddelformen er preget av rask progresjon, en historie med å ta et bestemt legemiddel og bilaterale kliniske symptomer som er notert på symmetriske områder av kroppen.

I tillegg observeres ikke typisk hviletremor, men postural tremor er tilstede. Et viktig trekk er regresjon av kliniske manifestasjoner etter seponering av videre legemiddeladministrasjon.

Det er imidlertid verdt å forstå at prosessen med å redusere alvorlighetsgraden av symptomer kan skje over flere måneder, og i noen tilfeller tar det år.

Hvis manifestasjonene ikke er veldig intense, kan patologien gradvis utvikle seg og ødelegge et økende antall nevroner. I dette tilfellet, selv etter at legemidlet er seponert, kan symptomene på sykdommen fortsette å være tilstede.

Idiopatisk Parkinsonisme

Kronisk ødeleggelse av dopaminneuroner over et kronisk forløp kan provosere frem utviklingen av en slik patologi som primær eller, med andre ord, idiopatisk parkinsonisme.

Patologien observeres etter 60 år og krever konstant medisinsk støtte, gitt det faktum at den er uhelbredelig.

Typiske tegn på denne formen anses å være asymmetri av symptomer, når kliniske manifestasjoner observeres på den ene siden. Manifestasjonene kan manifesteres av en lett skjelving i fingrene, litt merkbar hemming av talefunksjonen og fravær av ufrivillige bevegelser når man går.

Den idiopatiske formen er også preget av mangel på styrke og energi, tretthet, psyko-emosjonelle lidelser og søvnløshet. I tillegg forårsaker tidligere vanlige handlinger vanskeligheter med å gjennomføre dem.

Skjelvinger i hendene starter med fingrene og kan bevege seg til underekstremitetene. Fingrenes "bevegelser" ligner å rulle noe, og i beina kan skjelving bare plage ett lem.

Tremor øker ved forstyrrelse av psyko-emosjonell balanse, når en følelse av angst og opphisselse oppstår. Tvert imot observeres en reduksjon i alvorlighetsgraden av tremor under søvn. Motorisk aktivitet lider ikke nevneverdig, men gir noe ubehag når den utføres.

Sekundær parkinsonisme

I tilfeller der Parkinsonisme blir en komplikasjon av en viss patologi, i prosessen med patogenesen som metabolske forstyrrelser og strukturelle endringer observeres av, bør en sekundær form mistenkes.

Årsaken til utviklingen kan være vaskulære og smittsomme lesjoner i hjernevevet, traumatisk hjerneskade, rus forårsaket av langvarig bruk av narkotika, hydrocephalus, samt onkologiske neoplasmer i hjernen.

Den sekundære formen observeres mye sjeldnere enn Parkinsons sykdom og har visse særegne trekk. Disse inkluderer fravær av skjelvinger i hvile, utilstrekkelig effekt av et legemiddel som levodopa, rask innsettende kognitiv svikt og tilstedeværelse av kliniske symptomer av pyramideformet og lillehjernen opprinnelse.

Det kliniske bildet av sekundær parkinsonisme bestemmes av årsaken til utviklingen, noe som forverrer prognosen for livet. I tillegg til skade på nervecellene i den svarte substansen, observeres dysfunksjon av noen ledd i forbindelsen mellom kortikale, subkortikale og stamstrukturer, på grunn av hvilken motorisk aktivitet sikres.

Det er verdt å merke seg at diagnostikk krever nøye undersøkelse og identifisering av den sanne årsaken til sykdommen. Dermed kan sekundær parkinsonisme være en konsekvens av forekomsten av en neoplasme i kraniehulen, noe som vil forbedre pasientens tilstand etter operasjonen.

Også ved bruk av visse medisiner (nevroleptika) over lengre tid kan man mistenke den gradvise inntredenen av denne lidelsen.

I diagnoseprosessen er det nødvendig å huske at Parkinsonisme kan utvikle seg etter et traume eller encefalitt tidligere. I denne forbindelse krever patologien en grundig samling av anamnese, med tanke på de kliniske manifestasjonene og pasientens tilstand.

Giftig Parkinsonisme

Skade på nevroner i hjernen kan skyldes langvarig rus med ulike stoffer, som karbonmonoksid, kvikksølv, organofosfater, metanol, bly og mange andre. De vanligste rusmidlene er de som er forårsaket av mangan, karbondisulfid og herbicider.

Toksisk parkinsonisme kan også utvikles etter langvarig bruk av heroin og ecstasy, som brukes for å oppnå en narkotisk effekt. I tillegg er det nødvendig å ta hensyn til at skade på striatum observeres under påvirkning av metylalkohol, og den svarte substansen ødelegges under påvirkning av MPTP, heksan og bly. Mindre vanlig er skade på den bleke globen som følge av karbonmonoksid, cyanider eller mangan.

Avhengig av hvor det berørte området i hjernen er plassert, utvikles spesifikke kliniske symptomer, og det observeres en ulik respons på levodopa.

Den toksiske formen kan gå tilbake eller forbli på et stadium, forutsatt at den patologiske faktoren ikke lenger påvirker den. Imidlertid observeres langsom progresjon av parkinsonisme og en økning i symptomer under påvirkning av mangan, så vel som etter at det opphører.

Juvenil parkinsonisme

En egen form for primær parkinsonisme med arvelig opprinnelse er den juvenile formen. Den har blitt studert mest detaljert bare de siste 10–15 årene.

Kvinner lider oftere. Det karakteristiske er at patologien rammer slektninger på grunn av overføring av en autosomal dominant type. De første kliniske manifestasjonene kan observeres i alderen 15–35 år, i sjeldne tilfeller lider barn i yngre alder av Parkinsonisme.

Juvenil parkinsonisme har en rekke trekk, blant hvilke det er nødvendig å fremheve fraværet av andre psykiske lidelser selv med et langt forløp. Patologien er imidlertid preget av forekomsten av økt senerefleks i kombinasjon med pyramideformede symptomer.

Sykdommen kan utvikle seg over flere tiår, og det er også verdt å merke seg at prognosen er relativt gunstig.

Genet, hvis mutasjon forårsaker utviklingen av den juvenile formen, ble oppdaget i de siste årene av det 20. århundre. Dette genet koder for proteinet parkin, som finnes i cytosolen og Golgi. I den juvenile formen av patologien er parkin fraværende i alle cerebrale cellulære strukturer.

Mangan Parkinsonisme

«Manganisme» er et klinisk syndrom karakterisert av forhøyede nivåer av mangan. Det ble først diskutert på midten av 1800-tallet, da malmgruvearbeidere utviklet gangforstyrrelser, taleproblemer, økt spyttsekresjon og dårlige ansiktsuttrykk.

Mangan-parkinsonisme skyldes langvarig innånding av manganforbindelser. Dette kan sees hos sveisere, stål- og batteriprodusenter, bakteriedrepende midler og bensinprodusenter.

I tillegg er det verdt å vurdere at manganforgiftning kan øke ved langvarig parenteral ernæring, nyre- eller leversvikt, samt ved regelmessige hemodialyseøkter.

De viktigste kliniske manifestasjonene av patologien er langsomme bevegelser, muskelstivhet, en «hane»-gangart, fall og talevansker.

Under MR-undersøkelsen observeres visualisering av manganopphopning i området rundt basalnøttene. Manganparkinsonisme er ikke mottakelig for den terapeutiske effekten av levodopa, så chelateringsmidler brukes i behandlingen. Det er verdt å huske at selv etter at manganeksponeringen til kroppen er opphørt, kan denne lidelsen fortsette å utvikle seg i flere år.

Postencefalitisk parkinsonisme

Selv mild epidemisk encefalitt kan ha kliniske manifestasjoner av CNS-lidelser i form av langsomt økende nedbremsing av bevegelser, tremor og muskelstivhet.

Postencefalitisk parkinsonisme kan uttrykkes ved endokrine, vaskulære eller psykogene symptomer. De observeres i den akutte fasen av encefalitt og til og med i komatøs form. I tillegg bør man ikke glemme at encefalitt manifesterer seg i en influensalignende form, okuloletergisk, psykosensorisk eller hyperkinetisk form, noe som i kombinasjon med symptomene reduserer sjansen for bedring betydelig.

I postencefalittisk form observeres økte senereflekser og andre symptomer på pyramideformet insuffisiens.

Det skal bemerkes at denne formen for patologi er preget av okulogyriske kriser, når blikket er rettet oppover i minutter eller timer, med hodet kastet bakover.

I tillegg kan krisesymptomene være ledsaget av svikt i konvergens og akkommodasjon, som et resultat av progressiv supranukleær parese.

Atypisk parkinsonisme

Det finnes atypisk parkinsonisme, der kliniske symptomer som ikke er iboende i andre former for patologi opptrer. Dermed er «parkinsonisme pluss syndrom» basert på progresjonen av supranukleær parese.

I 80 % av tilfellene manifesterer det seg som et symmetrisk syndrom av denne lidelsen uten tremor, hodestrekking, diskrete tegn på hypokinesi, muskelstivhet i lemmene og minimal terapeutisk effekt fra å ta levodopa.

I tillegg er den atypiske formen preget av vertikal lammelse av pupillen med en "nedadgående" posisjon, når den endrer posisjon under passiv hodebevegelse ("dukkeøyne"-fenomenet).

Parkinsonisme kjennetegnes av hyppige fall, pseudobulbære lidelser med taleforstyrrelser og endringer i stemmens klangfarge, spesielt ved sykdomsdebut.

Etter hvert som supranukleær parese utvikler seg, observeres apraksi i øyeåpningen, endringer i ansiktsuttrykk i form av hevede øyenbryn, litt åpen munn og innsunkne nasolabiale folder. Frontal demens uttrykkes ved redusert motivasjon, svekket psykoemosjonell tilstand med hyppige depresjoner, redusert oppmerksomhet og spesielt hukommelse.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Symptomatisk parkinsonisme

Symptomatisk parkinsonisme kan observeres som følge av eksponering for ulike skadelige faktorer. Disse inkluderer legemidler som litium, natriumvalproat, legemidler som senker blodtrykket og undertrykker brekningsrefleksen, fluoksetin og nevroleptika.

Det kliniske bildet av Parkinsonisme kan observeres når giftige stoffer virker på kroppen, for eksempel MPTP, metanol, mangan eller karbonmonoksid.

Den symptomatiske formen observeres ved endokrin patologi, når hormoner i blodet endrer sin kvalitative og kvantitative sammensetning, så vel som ved metabolske forstyrrelser. Disse kan være forkalkninger av basalnordene eller dysfunksjon i skjoldbruskkjertelen.

Man bør ikke glemme genetisk predisposisjon, når en mutasjon av et bestemt gen observeres, noe som forårsaker forekomst av lidelser og sykdommer. Denne gruppen inkluderer Hallervorden-Spatz syndrom, Huntingtons chorea og andre.

Årsaken til forekomsten av kliniske tegn kan være tidligere infeksjonssykdommer som kan ha en negativ innvirkning på nervesystemet, for eksempel nevrosyfilis, encefalitt eller AIDS.

Diagnostikk parkinsonisme

I hvert tilfelle av utvikling av Parkinsonisme er det nødvendig å velge et individuelt undersøkelsesprogram, som identifiserer årsaken og hovedfokuset på sykdommen.

Cerebrospinalvæsken ved traumatisk parkinsonisme under spinalpunksjon renner ut i hyppige dråper, noe som indikerer økt trykk. I tillegg avslører studien den fysiologiske sammensetningen av celler og proteiner.

Parkinsonisme diagnostiseres ved laboratorietester av blod og andre væsker. Påvisning av karboksyhemoglobin i blodet indikerer derfor karbonmonoksidforgiftning. Hvis spor av mangan oppdages i urin, cerebrospinalvæske eller blod, bør man mistenke manganforgiftning.

Ved elektromyografi observeres et brudd på elektrogenesen av muskelstrukturer, noe som manifesteres av en økning i den bioelektriske aktiviteten til muskler i hvile og utseendet av rytmiske akkumuleringer av potensielle ladninger.

Diagnostikk bruker også elektroencefalografi, som avdekker vanlige, mindre forstyrrelser i hjernens bioelektriske aktivitet.

Selvfølgelig bør man ikke glemme en objektiv undersøkelse, når de ledende symptomene og syndromene bestemmes, samt anamnestiske trekk (sykdomsforløpet, yrkeserfaring eller tilstedeværelsen av samtidig patologi).

For ytterligere undersøkelse brukes ultralyd av cervikale og cerebrale kar, røntgenundersøkelse av nakkesøylen med funksjonstester, tomografi av hjernen, karene og ryggsøylen.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Behandling parkinsonisme

For å oppnå ønsket resultat bør behandling av Parkinsonisme kombineres og være langsiktig for gradvis å redusere alvorlighetsgraden av symptomene og mulig regresjon av patologien.

For dette formålet er det nødvendig å inkludere i behandlingen komplekse medisiner (antiparkinson), beroligende midler, fysioterapiprosedyrer, korrigering av mental tilstand og terapeutisk trening, tatt hensyn til årsaken, formen, stadiet av denne lidelsen og alderen, samtidig patologi hos pasienten.

Behandlingen er ganske kompleks, siden skade på nervesystemet oppstår på nivået av substantia nigra, noe som resulterer i at reduksjonen i alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er en lang prosess.

Patogenesen ved utvikling av Parkinsonisme er preget av patologiske morfologiske og biokjemiske forandringer, og det er derfor levodopa-erstatningsterapi er nødvendig for å forhindre videre sykdomsprogresjon. Det bør imidlertid forstås at bivirkningene av levodopa, som mange andre legemidler, kan forverre pasientens tilstand.

En nevrolog som behandler Parkinsonisme må ha omfattende erfaring og til og med ferdigheter til å velge riktig medisin og dosering for å unngå bivirkninger og forverring av allmenntilstanden. I tillegg er det nødvendig å utvikle en behandlingsplan og overvåke sykdommens dynamikk.

Behandling av Parkinsonisme med legemidler

Milde former av sykdommen innebærer bruk av legemidler som amantadin (midantan) og parasympatolytiske legemidler, som har minimale bivirkninger.

Blant dem er det verdt å merke seg midler med en sentral virkningsmekanisme, for eksempel cyklodon og narkopan, dopaminreseptoragonister (bromokriptin, lisurid), pyridoksin og amantadin.

Ved alvorlige kliniske symptomer utføres medikamentell behandling med levodopa kombinert med en dekarboksylasehemmer. Behandlingen bør startes med minimale doser, og gradvis økes til den terapeutiske effekten er oppnådd.

Levodopa har noen bivirkninger i form av dystoniske lidelser og psykose. Virkningsmekanismen til legemidlet er basert på dekarboksylering til dopamin når det kommer inn i sentralnervesystemet. Dermed brukes den dannede dopaminen til normal funksjon av basalgangliene.

Legemidlet har effekt på akinesi (hovedsakelig) og andre symptomer. Ved å kombinere det med en dekarboksylasehemmer kan doseringen av levodopa reduseres for å redusere risikoen for bivirkninger.

I tillegg til hovedlegemidlet brukes antikolinergika, som er i stand til å blokkere kolinerge reseptorer og slappe av muskler, og dermed redusere bradykinesi, samt atropinlignende legemidler og fenotiazinlignende legemidler.

Behandling av Parkinsonisme med legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper skyldes deres utilstrekkelige terapeutiske effekt, tilstedeværelsen av bivirkninger og avhengighet av dem.

Medisiner mot parkinsonisme

Behandlingstaktikker for Parkinsonisme innebærer å føre kroppen tilbake til sin normale stilling, holdning, fysiologisk fleksjon av lemmene og eliminere kliniske manifestasjoner av den patologiske tilstanden.

Legemidler inkluderer legemidler fra ulike farmakologiske grupper. Takket være deres kombinerte bruk og terapeutiske effekt er det i de fleste tilfeller mulig å redusere alvorlighetsgraden av symptomer og forbedre en persons livskvalitet.

I tillegg til medisiner er det nødvendig å bruke fysioterapiprosedyrer, massasje og treningsterapi, hvis handling vil være rettet mot å gjenopprette normal muskeltonus og sikre utførelsen av vanlige bevegelser.

En spesiell del av behandlingen er å jobbe med pasientens psyko-emosjonelle tilstand, fordi intensiteten av symptomene i stor grad avhenger av indre mental balanse. Dermed avhenger alvorlighetsgraden av tremor i stor grad av nervesystemets tilstand, som manifesterer seg ved økt tremor i øyeblikk med spenning, stress, angst eller spenning.

Behandling av Parkinsonisme i tidlig stadium inkluderer bruk av pramipexol (Mirapex), som har vist seg effektivt med relativt få bivirkninger.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Behandling av Parkinsonisme med tradisjonell medisin

Tradisjonelle behandlingsmetoder gir ikke alltid den ønskede effekten, så det er verdt å vende seg til folkemedisin. Det vil forsterke den terapeutiske effekten og redusere alvorlighetsgraden av bivirkninger av farmakologiske legemidler.

Behandling med tradisjonell medisin innebærer bruk av infusjoner og avkok av medisinske urter, med hjelp av hvilken full blodsirkulasjon i de berørte områdene i hjernen gjenopprettes og aktiviteten til den patologiske prosessen reduseres.

Skjelvingsparese behandles oftest med belladonna. For å tilberede medisinen, mal roten, hell hvitvin og varm den over bål. Etter koking i 5–10 minutter over svak varme, avkjøl og ta 5 ml tre ganger daglig. Oppbevares mørkt og kjølig.

Behandling av Parkinsonisme med folkemedisin utføres også med bulmeurt, ravnøye og salvie. Ved uttalt spastisk syndrom, der talefunksjonen er svekket og kramper oppstår, er det nødvendig å bruke en tinktur av daturafrø.

En av behandlingsmetodene regnes som østlig akupunktur, som har vist seg nyttig i behandlingen av alvorlige skjelvinger i lemmene. Noen ganger byttes nåler ut med biter av peppergips og limes til spesielle energiområder i lemmene.

I tillegg til fysiske lidelser plages pasienten av psykisk ubehag. I denne forbindelse er normalisering av den psyko-emosjonelle tilstanden et av nøkkelområdene i behandlingen av denne lidelsen.

Til dette formålet brukes forskjellige urteinfusjoner med valerian, mynte, sitronmelisse og morwort. På denne måten fjernes irritabilitet og skjelvinger reduseres.

Nytt i behandlingen av Parkinsonisme

Til tross for medisinske fremskritt gir ikke behandlingen av Parkinsonisme alltid gode resultater. Det mest brukte legemidlet er levodopa, som bidrar til å håndtere akinesi og generell stivhet. Det er mindre aktivt i forhold til muskelstivhet og tremor.

Det er verdt å merke seg at legemidlet er absolutt ineffektivt i en fjerdedel av alle tilfeller og ofte forårsaker bivirkninger. I dette tilfellet er det rasjonelt å utføre stereotaktisk kirurgi på subkortikale ganglier.

Under operasjonen utføres lokal destruksjon av den ventrolaterale kjernen, globus pallidus og subthalamiske strukturer. Som et resultat av kirurgisk inngrep observeres en positiv effekt i form av en reduksjon i muskeltonus, hypokinesi og en reduksjon eller fullstendig eliminering av tremor.

Operasjonen utføres på den siden der det ikke er kliniske manifestasjoner. Hvis det er indikasjoner, ødelegges de subkortikale strukturene på begge sider.

I de senere årene har det dukket opp noe nytt innen behandling av Parkinsonisme. Dermed utføres implantasjon av embryonale celler fra binyrene i corpus striatum. Fjerne kliniske resultater kan ennå ikke vurderes. Denne typen kirurgi utføres for koreoatetose, torticollis og hemiballisme.

Øvelser for Parkinsonisme

Behandlingskomplekset for patologi bør inkludere øvelser for Parkinsonisme, men det er nødvendig å huske at de ikke vil kunne gi ønsket resultat i nærvær av kontrakturer, dystoni og redusert utholdenhet. Øvelser hjelper i den innledende fasen av sykdommen og gir et godt resultat.

De utføres liggende, sittende eller stående for å trene alle muskelgrupper. Øvelsene bør gi avslapning for å redusere stivhet, inkludere langsomme rytmiske rotasjonsbevegelser, fleksjon og ekstensjon av overkroppen, isometriske øvelser og tøying.

I tillegg er det nødvendig å lære opp riktig sittestilling og kontroll over bevegelser (passive og aktive). Balanseøvelser, koordinasjon av bevegelser, samt anaerob trening for å aktivere hjertets og karsystemets funksjon i form av svømming eller trening i gange er også nødvendig.

Ikke glem ansiktsmusklene og å lære å ta et dypt pust før hver frase, inkludert å gjøre pusteøvelser. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot trening på sykkelergometer og øvelser for funksjonell aktivitet (overføring av kroppen fra liggende til sittende stilling).

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Massasje for Parkinsonisme

En av behandlingsmetodene er massasje. Det er svært viktig for Parkinsonisme, ettersom dets terapeutiske egenskaper er rettet mot å gjenopprette en persons evne til å bevege seg normalt.

Massasje bidrar til å øke muskelmobiliteten og har en fantastisk effekt på sentralnervesystemet. Det anbefales å utføre massasje hver dag eller annenhver dag, noe som i kombinasjon med medisiner, fysioterapiprosedyrer og fysiske øvelser gir god effekt.

For å utføre oppgavene som er satt, er det nødvendig å bruke stryking i begynnelsen av massasjen. Den kan være direkte, kombinert, sikksakk, sirkulær eller alternerende. Dette vil tillate deg å slappe av og forberede musklene på mer omfattende teknikker. Deretter brukes elting, gniing og perkusjonsteknikker, som toner musklene, samt vibrasjon.

Massasje for Parkinsonisme utføres på kragesonen, ryggen, spesielt i den paravertebrale sonen, og lemmer. Massasjens varighet er et kvarter. Antall prosedyrer når 15-20, forutsatt at de utføres regelmessig.

Massasje er mest effektiv når den kombineres med hydrogensulfidbad, terapeutisk trening, bading i sjøvann, induktiv terapi og elektroforese med medisinske preparater.

Fysioterapi for Parkinsonisme

I tillegg til hovedmedisinbehandlingen brukes treningsterapi mot Parkinsonisme, noe som reduserer intensiteten av kliniske manifestasjoner av patologien.

Effektiviteten av terapeutisk trening avhenger av sykdommens grad og aktivitet. Jo tidligere bruk av terapeutisk trening begynner, desto høyere er sannsynligheten for å oppnå maksimale resultater.

Treningsterapi er ikke i stand til å forhindre utviklingen av den patologiske prosessen fullstendig, men med dens hjelp observeres en nedgang i ødeleggelsen av substantia nigra og en økning i alvorlighetsgraden av symptomer.

I tillegg brukes kroppsøving for å forhindre utvikling av funksjonshemming, skade på muskel- og beinstrukturer av sekundær genese på grunn av mangel på full fysisk aktivitet hos pasienten, samt for å forbedre personens generelle tilstand.

Ved uregelmessig bruk av terapeutisk trening observeres alvorlige kontrakturer selv med patogenetisk medikamentell behandling. I dette tilfellet kan ortopedisk korreksjon være nødvendig for å forhindre progresjon av den patologiske prosessen.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Ernæring for Parkinsonisme

En omfattende tilnærming til behandling av Parkinsonisme innebærer bruk av erstatningsmedisiner, fysioterapi, treningsterapi og massasje. Det er imidlertid viktig å forstå at mye også avhenger av en persons ernæring.

For dette formålet må pasienter diagnostisert med Parkinsonisme følge et bestemt regime - en diett. Dermed innebærer ernæring inntak av kalorifattig mat for å unngå utvikling av aterosklerose og ytterligere skade på hjernekarene.

Det er nødvendig å øke forbruket av frukt, grønnsaker, vegetabilsk olje, magre kjøtt- og fisksorter, fermenterte melkeprodukter. Det er strengt forbudt å drikke alkoholholdige drikker og røyke, da disse dårlige vanene kan forverre sykdomsforløpet. I tillegg sikrer overholdelse av denne typen kosthold en full tilførsel av vitaminer og mineraler som er viktige for kroppens vitale funksjoner. Sunt kosthold vil bidra til å unngå forverring av mange andre samtidige sykdommer.

Med riktig ernæring for Parkinsons sykdom er det mulig å redusere alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på sykdommen, forhindre forverring og forbedre livskvaliteten.

Forebygging

Hvis man tar for seg hovedfaktorene for forekomsten av Parkinsonisme, kan man prøve å redusere risikoen for utvikling ved å følge visse anbefalinger. Dermed reduserer bær, epler, appelsiner, samt produkter som inneholder flavonoider sannsynligheten for å utvikle patologi.

Flavonoider finnes i planter, frukt (grapefrukt), sjokolade og er kjent som vitamin P og sitrin. Et viktig område for forebygging er kontroll av kronisk patologi, infeksjonssykdommer og forgiftning av kroppen.

Forebygging av Parkinsonisme består av å følge et bestemt kosthold, redusere inntaket av fet mat, stekt mat og mel, søte produkter. Samtidig anbefales det å spise frukt, grønnsaker, meieriprodukter, vegetabilsk olje og magre varianter av kjøtt og fisk.

I tillegg er det nødvendig å normalisere din psyko-emosjonelle tilstand, unngå stressende situasjoner og bekymringer. Kroppsøving hjelper i behandling og forebygging av mange sykdommer, inkludert forebygging av denne lidelsen.

Tilstrekkelig fysisk aktivitet bidrar til å holde musklene tonet og forhindrer utvikling av stivhet. Daglig gange, svømming og morgentrening er utmerkede alternativer.

I tillegg har forskning vist at regelmessig mental og fysisk aktivitet aktiverer produksjonen av dopamin, som er essensielt for forebygging.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Prognose

Avhengig av årsaken til patologiens utvikling, er det vanlig å bestemme prognosen for fremtiden. I de fleste tilfeller utvikler sykdommen seg, til tross for erstatningsterapi og bruk av ulike behandlingsmetoder.

Ved utvikling av patologi på grunn av ruspåvirkning eller forgiftning med mangan og andre stoffer, er prognosen for parkinsonisme mye gunstigere. Dette skyldes muligheten for regresjon av kliniske symptomer etter seponering av legemidlet eller opphør av eksponering for den skadelige faktoren.

I den innledende fasen av utviklingen gir behandlingen gode resultater, men i mer alvorlige stadier er terapeutiske metoder mindre effektive. Til syvende og sist fører det til uførhet etter noen år.

Det viktigste er å oppdage sykdommen i tide og starte patogenetisk behandling. Takket være moderne metoder kan Parkinsonisme behandles både konservativt og kirurgisk, noe som forbedrer pasientens livskvalitet.

Parkinsonisme er en patologi i nervesystemet, der visse strukturer i hjernen ødelegges, og et typisk klinisk bilde utvikler seg. Avhengig av årsaken til sykdommen, kan de første manifestasjonene oppstå rundt 20-årsalderen. Ved å følge anbefalingene for forebygging kan man imidlertid prøve å unngå forekomsten av denne lidelsen og ikke lide av skjelvinger i lemmene og muskelstivhet.

[ 61 ], [ 62 ]