Aterosklerose i nyrearteriene

Middels og store arterier i hjernen, hjertet og mange vitale organer, samt nedre ekstremiteter er utsatt for aterosklerotiske lesjoner. Aterosklerose av nyrearterier, så vel som andre viscerale arterielle kar, er assosiert med fortykkelse av veggene og innsnevring av lumen. I følge ICD-10 er koden for denne sykdommen (i klassen av sykdommer i sirkulasjonssystemet) I70.1.[1]

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk utgjør nyrearterosklerose 90 % av alle tilfeller blant renovaskulære lesjoner. Alderen til flertallet av pasientene er over 60 år.

Prevalensen av familiær hyperkolesterolemi er estimert til ett tilfelle per 250-300 personer.

Aterosklerose-assosiert nyrearteriestenose (med 60 % eller mer reduksjon av karlumen) påvises hos 15 % av pasientene.[2]

Fører til Aterosklerose i nyrearteriene

Nyrearterie aterosklerose er en renovaskulær sykdom hvis hovedårsaker er relatert til hyperlipidemi (dyslipoproteinemi eller hyperlipoproteinemia) med en forstyrrelse av fettmetabolismen og mekanismer i deres transport. På grunn av dette øker kolesterolnivået (kolesterol) i blodet og hyperkolesterolemi utvikles .[3]

Som regel påvirkes den proksimale tredjedelen av nyrearterien eller dens åpning, men patologien kan også påvirke den perirenale aorta. I avanserte tilfeller kan segmentell og diffus aterosklerose i de intrarenale interlobulære arteriene observeres.

Det bør også vurderes at 30-50 % av pasientene med aterosklerotisk nyrearterieinnsnevring har symptomatiske koronare, cerebrale eller perifere arterielle lesjoner.

Les også - Åreforkalkning - Årsaker og risikofaktorer

Risikofaktorer

Risikofaktorer for aterosklerotiske lesjoner i nyrearterieveggene inkluderer: for høye blodnivåer av kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) og triglyserider; høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon); røyking; dårlig kontrollert diabetes mellitus; metabolsk syndrom og fedme; mangel på fysisk aktivitet og inntak av mettet fett; og alder over 55-60 år.

Risikoen for nyrearterosklerose øker ved familiær hyperkolesterolemi forårsaket av mutasjoner i: LDLR-genet (koder for lavdensitet lipoproteinreseptor-adapterprotein 1), APOB-genet (som koder for det store LDL-proteinet - apolipoprotein B), PCSK9-genet (som koder for et enzym av proproteinkonvertasefamilien, som er involvert i kolesterolhomeostase).

Risikofaktorer inkluderer hyperhomocysteinemi - opphopning av aminosyren homocystein (som dannes ved nedbrytning av proteiner) i kroppen, spesielt ved lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormon og mangel på folsyre eller cyanokobalamin (vitamin B12).[4]

Patogenesen

Patogenesen av fokal fortykning eller fortykning av arterielle vegger i aterosklerose forklares av dannelsen av ateromatøse eller aterosklerotiske plakk (kolesterolavleiringer) på den indre slimhinnen i arterien (tunica intima) foret av endotel, som regulerer tonus, hemostase og inflammatoriske reaksjoner. Gjennom hele sirkulasjonen. For mer informasjon, se. - Arterier

Dannelsen av plakk skjer gradvis. Arterielt endotel reagerer på ulike mekaniske og molekylære stimuli ved dannelse av frie radikaler og aktivering av proinflammatoriske faktorer, noe som fører til vaskulær endotelcelleskade og dysfunksjon.

For det første er det en avsetning av LDL-kolesterolpartikler oksidert av frie radikaler på den indre veggen av karet, noe som provoserer akkumulering av leukocytter og monocytiske celler - makrofager.

Videre, under påvirkning av cellulære og intercellulære adhesjonsmolekyler som tiltrekkes til stedet for fettavleiringer, dannes det skumceller, som er en type makrofager i fettavleiringer, som absorberer lipoproteiner med lav tetthet ved endocytose (fritt kolesterol beveger seg inn i endoplasmatisk retikulum av makrofager, forestres og lagres der). Samtidig utskiller skumceller som danner fettinneslutninger av ateromatøse plakk i intima av blodårene proinflammatoriske cytokiner, kjemokiner og reaktive oksygenarter.

Når avleiringene øker, kan de stivne, stikke ut i lumen i arterien og redusere blodstrømmen.[5]

Symptomer Aterosklerose i nyrearteriene

Det snikende ved nyrearterosklerose er at dens innledende fase er latent, det vil si asymptomatisk.

Og symptomene - år senere - begynner å manifestere seg som vedvarende arteriell hypertensjon, som er definert som renovaskulær, vasorenal eller nefrogen (nyre) hypertensjon . Det vil si at pasienter opplever symptomer på høyt blodtrykk (som ikke går over etter å ha tatt medisiner for å senke det).

Deretter, på grunn av innsnevring av nyrearteriene, er det en reduksjon i nyrefunksjonen - med økte proteiner i urinen - proteinuri , med hevelse i anklene eller føttene på grunn av væskeretensjon.

Forverring av blodtilførselen til nyrene fører til iskemi i vevet og progressiv skade med symptomer på kronisk nyresvikt .[6]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste komplikasjonene og konsekvensene av aterosklerotiske lesjoner i nyrearteriene er:

• livstruende vedvarende økning av BP;
• Aterosklerotisk nyrearteriestenose ;[7]
• iskemisk nefropati og funksjonell nyresvikt assosiert med nedsatt nyreblodstrøm og utilstrekkelig blodtilførsel til organet;
• utvikling av aterombolisk nyresykdom hos pasienter med alvorlig aterosklerose - blokkering av arteriolene av partikler av ødelagte aterosklerotiske plakk av nyrearterier som har kommet inn i blodet;
• progresjon av systemisk aterosklerose og utvikling av hjertedestabiliseringssyndrom med overgang til kardiovaskulær sykdom. I følge noen data blir 12-39 % av pasientene med aterosklerotisk stenose av nyrearteriene diagnostisert med koronar hjertesykdom (fremgang innen fem år med nesten 50 %).

I tillegg, når en aterosklerotisk plakk brytes ned, dannes det en blodpropp (trombe) som blokkerer blodstrømmen og kan føre til plutselig katastrofal trombose, og en blodpropp som brytes av kan føre til plutselig død.[8]

Diagnostikk Aterosklerose i nyrearteriene

Diagnose begynner med en gjennomgang av pasientens historie, inkludert familiehistorie og fysisk undersøkelse.

Blodprøver for LDL, HDL, LDL-CS, totalkolesterol og triglyserider; protein og C-reaktivt protein; kreatinin, urea nitrogen og homocystein; og renin- og aldosteronhormoner. Blod- og urinprøver for å vurdere nyrefunksjonen er også nødvendig.

Instrumentell diagnostikk inkluderer: renal ultralyd, ultralyd Doppler vaskulær nyre, computertomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonans angiografi (MRA).[9]

Differensialdiagnose med nyrearterietrombose, fibromuskulær dysplasi (hyperplasi) av vaskulærveggen, diabetisk nefropati utføres.

Les også - Nyrearteriestenose - Diagnose

Behandling Aterosklerose i nyrearteriene

Behandling av hyperkolesterolemi er medisinering, og de viktigste legemidlene er kolesterolsenkende hypolipidemiske midler av ulike farmakologiske grupper. [10],

Kan tildeles:

• medisiner fra gruppen statiner (hemmere av enzymet HMG-CoA-reduktase, som gir kolesterolmetabolisme): Simvastatin (Simvacard, Vabadin), Fluvastatin, Lovastatin ( Mevacor ), Rosuvastatin og andre. Imidlertid er disse midlene kontraindisert ved ukontrollert diabetes og hypotyreose.
• medikamenter som binder gallesyrer i tarmen: Colestiramin (Colestid, Cholestiramin. Colestipol, etc. Bruken av dem kan være ledsaget av bivirkninger som halsbrann, kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré. De er ikke foreskrevet i nærvær av blodkoagulasjonsforstyrrelser, gastroøsofageal refluks og magesårsykdom, autoimmun cirrhose i leveren og gallestein.
• midler som hemmer kolesterolsyntesen i leveren: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrate (Atromid-C), Bezafibrate, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Man bør huske på at fibrosyrepreparater kan forårsake mage- og muskelsmerter, hjerterytmeforstyrrelser og kolelitiasis.
• selektive kolesterolabsorpsjonshemmere Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• niacin - vitamin PP (nikotinsyre) .

Mer informasjon i artiklene:

• Aterosklerose - Behandling
• Behandling av høyt kolesterol
• P-piller for høyt kolesterol

I tillegg er det nødvendig å behandle arteriell hypertensjon og diabetes, fordi disse komorbiditetene akselererer progresjonen av nyrearterosklerose. Og sørg for å spise riktig, detaljer:

• Diett for høyt kolesterol
• Diett for aterosklerose

Kirurgisk behandling med ballongangioplastikk og perkutan stenting av det berørte karet brukes for å gjenopprette lumen i nyrearterien ved stenose.[11]

Forebygging

Forebygging av nyrearterosklerose er å forhindre økning av kolesterol og LDL-nivåer i blodet. Og for dette formålet er det nødvendig å:

• å slutte å røyke;
• eliminer transfett fra kostholdet ditt og legg til frukt og grønnsaker og sunt fett (finnes i nøtter og sjømat);
• å kontrollere blodsukkernivået;
• bli kvitt den ekstra vekten og bevege deg mer.

Prognose

Aterosklerose i nyrearteriene er en progressiv sykdom, og stenose av disse karene, som i 80% av tilfellene er assosiert med aterosklerotiske lesjoner, påvirker prognosen negativt når det gjelder nedsatt nyrefunksjon, og når ofte et terminalt stadium.