Hyperkolesterolemi

Det patologiske avviket som vil bli diskutert i denne artikkelen er ikke en sykdom, men et avvik fra normen, et alvorlig avvik. Hyperkolesterolemi virker i utgangspunktet ikke veldig farlig, tenk på et høyt kolesterolnivå i plasma. Men ved langvarig observasjon av slike verdier forverres situasjonen bare, noe som fører til alvorlige patologier.

ICD-10-kode

Som allerede nevnt er den aktuelle plagen ikke en sykdom, men bare et avvik. Men alvoret i endringene de medfører bekreftes av legers seriøse holdning til dette problemet. Tross alt har hyperkolesterolemi sin egen personlige kode i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer. I følge ICD 10 er ren hyperkolesterolemi kodet som E78.0 og er et element i kategorien plager som påvirker lipoproteinmetabolismen (underavsnittskode - E78).

Årsaker til hyperkolesterolemi

Et visst patologisk syndrom kalt hyperkolesterolemi er en forløper som indikerer utvikling av skade på blodårene i hele menneskekroppens sirkulasjonssystem. Slike endringer påvirker ernæringen til hjertet og andre indre organer, hjernens kapillærer og øvre og nedre ekstremiteter. Denne funksjonsfeilen er en forløper for utvikling av aterosklerose, en komplikasjon som kan ramme enhver del av menneskekroppen, og tjene som en drivkraft for utvikling av andre, mer alvorlige sykdommer.

Årsakene til hyperkolesterolemi er varierte og har en mangesidig natur.

• En person kan arve denne avvikelsen ved fødselen. Kilden til det endrede genet kan være enten en eller begge foreldrene. Defekte endringer i genet er forbundet med et brudd på informasjonen som er ansvarlig for produksjonen av kolesterol.
• Utviklingen av lidelser er praktisk talt umulig å forhindre hvis en person misbruker mat som inneholder store mengder animalsk fett.
  • Forbigående manifestasjoner av den aktuelle sykdommen kan observeres hvis pasienten spiste mye fet mat dagen før.
  • En konstant manifestasjon kan observeres når høyt fettinnhold i matvarer er normen for pasientens kosthold.
• Kilden til forstyrrelsen i kroppens normale funksjon, som fører til det aktuelle kliniske bildet, kan være en sykdom:
  • Hypotyreose er en tilstand som utvikler seg på grunn av mangel på hormoner i skjoldbruskkjertelen, som følge av kirurgi eller en pågående inflammatorisk prosess.
  • Diabetes mellitus er en sykdom der glukosens evne til å trenge inn i cellestrukturer er redusert. Sukkernivået er høyere enn 6 mmol/l, med normale nivåer på 3,3–5,5 mmol/l.
  • Obstruktive forandringer som påvirker leveren. Denne patologien er forårsaket av forverring av utstrømningen av galle fra leveren, hvor den produseres. For eksempel kan dette være kolelitiasis.
• Langvarig bruk av visse medisiner kan også forårsake lignende endringer i kroppen. Disse inkluderer immunsuppressive midler, vanndrivende midler, betablokkere og noen andre.
• Modifiserbare årsaker til utviklingen av patologiske lidelser er de som korrigeres når pasienten reviderer sin livsstil.
  • Å føre en stillesittende livsstil, uttrykt i fysisk inaktivitet.
  • Ernæring.
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner: misbruk av alkoholholdige drikker, narkotika, nikotinforbruk.
• Hypertensjon er vedvarende høyt blodtrykk.
• Utviklingen av denne patologien påvirkes også av ikke-modifiserbare faktorer:
  • Den dominerende predisposisjonen er menn over 45 år.
  • Det forverres av en familiehistorie hvis pasientens nærmeste mannlige slektninger (før 55 år) allerede har fått diagnosen tidlig aterosklerose.
• Pasienten har en historie med hjerteinfarkt, som har som konsekvens blokkering av blodtilførselen til et bestemt område av hjertemuskelen, hvoretter den dør.
• Et hjerneslag av iskemisk natur som fremkaller nekrotiske prosesser som påvirker en del av hjernen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Biokjemiske lidelser

For å forstå årsakene til og konsekvensene av forekomsten og utviklingen av en bestemt lidelse, er det nødvendig å forstå mekanismen bak forløpet av endringer som avviker fra normen så godt som mulig. Biokjemien til hyperkolesterolemi er en lidelse som påvirker lipidmetabolismen.

Fettstrukturer av forskjellige klassifiseringer kommer inn i menneskekroppen med mat: komplekse lipidformasjoner, glyserolestere, fritt kolesterol, triacylglyserider og andre.

Etter at maten har kommet inn i fordøyelseskanalen, begynner kroppen å bearbeide den. Matproduktet blir "brytet ned" til komponenter, som hver bearbeides av et spesifikt enzym. Fett blir også brutt ned. I dette tilfellet blir hver type fettstruktur bearbeidet av sitt eget enzym. For eksempel blir triacylglyserider brutt ned til mindre forbindelser under påvirkning av lever- og bukspyttkjertelbiokatalysatorer (galle- og bukspyttkjertelsyrer). En lignende prosess skjer med andre lipider.

Fritt kolesterol adsorberes uendret, mens derivater, som har en mer kompleks struktur, i utgangspunktet modifiseres. Først da blir de adsorbert av enterocytter, cellene som utgjør slimhinnen i tynntarmen.

I disse cellene gjennomgår fett ytterligere modifisering, og omdannes til former som er egnet for transport, som har sitt eget navn - kylomikroner. De er representert av en mikroskopisk fettdråpe, dekket med et tynt beskyttende skall av fosfolipider og aktive proteiner.

I denne formen passerer tidligere fett gjennom enterocyttbarrieren inn i lymfesystemet, og gjennom det videre inn i de perifere blodkarene.

Det skal bemerkes at uten støtte fra andre komponenter kan ikke kylomikroner uavhengig trenge inn i de nødvendige systemene og organene i menneskekroppen. De finner slik støtte i blodlipoproteiner (komplette forbindelser av lipider og proteinformasjoner). Slike forbindelser lar kylomikroner "komme" til det nødvendige organet uten å løse seg opp i blodvæsken.

Det er lipoproteiner som spiller en ledende rolle i utviklingen av en patologi som kalles hyperlipidemi. Dette symptomet begynner å dannes etter at det oppstår en forstyrrelse i lipoproteiners normale funksjon.

Det finnes en klassifisering av disse enzymatiske formasjonene avhengig av tettheten deres. Det er de lette og ultralette lipoproteinene som er årsaken til at sykdommen utvikles. De produseres av leveren, hvoretter de transporteres til enterocytter, hvor de festes til kylomikroner. I en slik bunt kommer denne tandemen inn i vevslagene.

Lavdensitetslipoproteiner (LDL) er "transportorganet" for kolesterol, og leverer det til organer og systemer.

Den funksjonelle egenskapen til lipoproteiner med høy tetthet (HDL) er å fjerne overflødige kolesterolplakk fra cellulære strukturer, noe som løfter dem til rangen som kroppens hovedvokter, utstyrt med anti-aterogene egenskaper.

Det vil si at lipoproteiner med lav tetthet er transport, og lipoproteiner med høy tetthet er beskyttelse.

Basert på dette kan det forstås at hyperkolesterolemi begynner å utvikle seg når det er en forstyrrelse i den normale funksjonen til lavdensitetslipoproteiner, som av en eller annen grunn slutter å frakte kylomikroner til de nødvendige organene.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på hyperkolesterolemi

Et av hovedtegnene på forekomsten av de aktuelle avvikene er forekomsten av "avleiringer" i pasientens kropp. Det er også symptomer på hyperkolesterolemi, som manifesterer seg ved forekomsten av slike faktorer:

• Områder der sener er anatomisk tilstede (achillesleddet og ekstensorleddene i falangene i øvre og nedre ekstremiteter er spesielt berørt) kan bli hovne og utvikle klumpete utvekster kalt xantomer. Dette er i hovedsak lommer med kolesterolavleiringer.
• Svært lignende neoplasmer kan observeres på nedre og øvre øyelokk, og de indre hjørnene av øynene kan også bli påvirket. Oransje og gulaktige flekker begynner å dukke opp - xanthelasmer.
• Hvis du ser nøye på hornhinnen i pasientens øye, kan du se en grå stripe langs kanten.
• For det meste kan man observere sekundære symptomer på avvik fra normen, som er forårsaket av mer alvorlig skade på kapillærsystemet, noe som fører til utvikling av aterosklerose, hjerneslag, hjerteinfarkt og så videre.

De mest gjenkjennelige tegnene på den aktuelle patologien er symptomer som fremstår som indikatorer på tilstedeværelsen av aterosklerotiske forandringer i en persons sykehistorie. Spekteret av slike manifestasjoner er ganske bredt: fra skade på hjernens kapillærer til sirkulasjonssystemet som forsyner øvre og nedre ekstremiteter med næring. Avhengig av stedet for den dominerende lokaliseringen, vil noen individuelle trekk ved manifestasjonen bli observert.

Det bør også bemerkes at forekomsten av merkbare symptomer indikerer at patologiske endringer er av avansert karakter, fordi det virkelige kliniske bildet blir merkbart først når kolesterolnivået i blodserumet når stabile kritiske verdier. Før dette øyeblikket kan lyse patologiske symptomer være umerkelige.

Hyperkolesterolemi og aterosklerose

Aterosklerose er en kronisk sykdom. Opprinnelsen bestemmes av lidelser som påvirker lipid- og proteinmetabolismen i pasientens kropp. I fysisk manifestasjon uttrykkes disse endringene ved tap av elastisitet i karene, de blir skjøre. Den andre viktige indikatoren på aterosklerose er spredning av bindevevsceller.

Høye kolesterolnivåer er ofte en forløper for åreforkalkning. Derfor har leger viet spesiell oppmerksomhet til dette faktum. Resultatene etter studien viste at halvparten av pasientene som fikk diagnosen åreforkalkning har kolesterolnivåer innenfor normale grenser, mens den andre halvparten har forhøyede nivåer.

Eksperter analyserer resultatene av overvåkingen og bemerker at hyperkolesterolemi og aterosklerose går "hånd i hånd" når utviklingen av patologi skjer ganske raskt.

Ulike kilder siterer slike tall for hyppigheten av den felles manifestasjonen av disse to sykdommene - fra 60 til 70 %. Disse dataene ble innhentet ikke bare ved å studere det kliniske bildet av sykdommen, men også ved å sammenligne det med den patologiske undersøkelsen av tilstanden til karveggene. Sammenlignende analyse viste at hvis en person hadde problemer med overflødig kolesterol i løpet av livet, viste hans postmortem histologi en progressiv utvikling av aterosklerotiske egenskaper, i form av nylig dannede kolesterolavleiringer inne i kapillærpassasjene.

Hvis histologien viste regresjon av aterosklerotiske forandringer, viste livstidsjournalen normale eller omvendt lave kolesterolnivåer.

Observasjoner har vist at høye kolesterolnivåer sammen med aterosklerose oftere observeres i tidlig manifestasjon, når pasienten ennå ikke har fylt 55 år. Over tid endres det kliniske bildet av sykdommen, og "erverver" ulike komplikasjoner.

Hyperkolesterolemi hos barn

Den aktuelle sykdommen kan diagnostiseres hos en baby umiddelbart etter fødselen. Slik patologi kan hjemsøke en person gjennom hele livet. Hevelse i akillessenen hos små pasienter bør varsle en kvalifisert lege om muligheten for familiepatologi.

Hyperlipidemi hos barn indikeres vanligvis av en økning i kolesterolnivået i blodet fra 8,0 til 12,0 mmol/l. Denne indikatoren kan oppdages selv i de første timene av livet.

Klassifisering av hyperkolesterolemi

Med forskjellige manifestasjonskilder er patologien delt inn i forskjellige grupper. Klassifiseringen av hyperkolesterolemi består av flere punkter:

Primære – patologiske forandringer av medfødt art.

• Sekundær patologi er en der den provoserende faktoren er en av sykdommene. Det vil si at personen ble født frisk med tanke på den aktuelle faktoren, men tilegnet seg den i løpet av livet.
• Den fordøyelsesfremmende formen av sykdommen er et undernivå av den sekundære, men tas noe ut separat på grunn av det faktum at drivkraften for sykdomsprogresjonen ikke er en spesifikk sykdom, men livsstilen en person fører - hans vaner. Disse inkluderer:
  • Røyking.
  • Misbruk av alkoholholdige drikker.
  • Avhengighet av fet mat.
  • «Kjærlighet» til hurtigmatprodukter, matvarer som inneholder alle slags kjemiske tilsetningsstoffer: stabilisatorer, fargestoffer og så videre.
  • Leder en stillesittende livsstil.
  • Og andre ting.

Den mest detaljerte og mer omfattende klassifiseringen ble laget av Fredrickson. Dette er et generelt akseptert skille mellom patologier, avhengig av årsakene som provoserte fremveksten av dem. Selv om spesifisiteten til forskjellene i svikt i lipidmetabolismeprosesser bare forstås fullt ut av en kvalifisert lege.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Typer hyperkolesterolemi

Fredricksons klassifisering av sykdommen innebærer å dele problemet som vurderes etter etiologi, og bestemme dets typiske tilhørighet.

Følgende typer hyperkolesterolemi skilles ut:

• Type I-patologi er primær, arvelig. Sjelden. Den utvikler seg med lipoproteinlipase-mangel, samt ved brudd på strukturen til det aktiverende proteinet til lipoproteinlipase - apoC2. Symptomatisk definert som en høy konsentrasjon av kylomikroner. Forekomsten er 0,1 %.
• Type II-patologi er polygenisk eller medfødt. Den er delt inn i:
  • Type IIa - mangel på lavdensitetslipoproteinlipase. Kan være et resultat av feil ernæring, eller en medfødt faktor har blitt utløst. Forekomsten er 0,2 %.
  • Type IId - reduserte nivåer av lavdensitetslipoproteinlipasereseptorer og økt apoB. Insidensraten er omtrent 10 %.
• Type III patologi - arvelig dys-β-lipoproteinemi. ApoE-defekt. Hyppigheten av forekomsten er 0,02 %.
• Patologi type IV er endogen. Økt intensitet av dannelsen av triglyserider, samt acetylkoenzym A og apoB-100. Hyppigheten av forekomsten er 1,0 %.
• Type V-patologi er arvelig. Økt dannelse av triglyserider og redusert lipoproteinlipase.

Primær hyperkolesterolemi

For å forstå forskjellen er det nødvendig å bli mer kjent med i det minste de vanligste kildene til endringer som fører til den aktuelle sykdommen. Begrepet primær hyperlipidemi har blitt gitt til en lidelse hvis hovedårsaker er:

• En forstyrrelse i den strukturelle sammensetningen av lipoproteinproteiner, som fører til en svikt i den funksjonelle kapasiteten til lipoproteiner med lav tetthet, som mister evnen til å feste seg til vevsceller, og følgelig kan kylomikronene med kolesterolene som transporteres av dem ikke trenge inn i cellen.
• Produksjonsprosessen av transportenzymer som er ansvarlige for fangst av kylomikroner av lipoproteiner for videre overføring gjennom kroppens systemer hemmes. En slik svikt fører til dannelse av kolesterolmangel på ett sted, og opphopning av kolesterol skjer der overskuddet ikke er nødvendig.
• Strukturelle endringer som påvirker selve vevscellen, noe som fører til tap av kontakt med lipoproteiner. Her har vi en situasjon som ligner på punkt 1, men med den forskjellen at årsaken til den mislykkede interaksjonen ikke kommer fra enzymet eller lipoproteinrepresentantene, men derimot fra "landings"-cellen.

Sekundær hyperkolesterolemi

En annen, hyppigst diagnostisert type årsaker er sekundær hyperkolesterolemi, som ikke er arvet, men ervervet i løpet av livet. Årsaken til det kliniske bildet som vurderes kan være alkohol, hvis pasienten ikke kjenner omfanget av forbruket, en stillesittende livsstil og mange andre faktorer som er direkte avhengige av personen selv.

Problemet kan også provoseres av forstyrrelser i det endokrine systemet, patologiske forandringer som påvirker de indre organenes funksjon. Tross alt er kroppen én mekanisme, og en svikt i funksjonen til ett system medfører alltid andre forandringer.

Hyperlipidemi begynner å utvikle seg hvis endringer har påvirket prosessene for transport av fettstrukturer fra enterocytter til celler, eller forstyrrelser har aktivert syntesen av lipoproteiner, eller utnyttelsen av dem har blitt hemmet.

Familiær hyperkolesterolemi

Autosomal dominant patologi, relatert til sykdommer i den monogene gruppen, dvs. bestemt av kun ett gen. En lidelse som påvirker funksjonsfeilen i lavdensitetslipider. I dette tilfellet forekommer lidelsen på gennivå og er arvelig, da den er medfødt.

En person kan motta et slikt defekt gen fra én av foreldrene eller fra begge, dersom de har en historie med den aktuelle sykdommen.

Risikofaktorer for høyt kolesterol inkluderer:

• Familiehistorie med denne lidelsen.
• Diagnostisering av tidlig debuterende hjerteinfarkt, både hos pasienten og hos hans pårørende.
• Høyt nivå av lavdensitetslipoproteiner hos minst én av foreldrene. Byrden av anamnesen kan bestå i den patogene situasjonens resistens mot medikamentell behandling.

Kolesterol er en naturlig enzymatisk komponent i mange biokjemiske prosesser og et nødvendig element i cellemembranen. Kolesterolmangel fører til svikt i syntesen av forskjellige hormoner. De fleste av dem kommer inn i menneskekroppen med animalsk fett, noe produseres av leveren.

Kolesterol kan deles inn i de som bidrar til utviklingen av aterosklerose - lavdensitetslipoproteiner (LDL), og de som kontrollerer mengden, tvert imot, beskytter mot sykdomsutbrudd og -progresjon - høydensitetslipoproteiner (HDL). Det er høydensitetslipoproteiner som reduserer sannsynligheten for kardiovaskulære abnormaliteter.

Familiær hyperkolesterolemi

Familiær uvelhet regnes som en arvelig sykdom, som er en av dens undertyper. I dag er den ansvarlig for 10 % av defekter som påvirker koronararteriene, som diagnostiseres hos unge mennesker under 55 år. Kilden til slike lidelser er et mutert gen. Denne patologien er ganske vanlig, spesielt i familier som bor i forurensede industribyer. For hver 200–300 friske gener er det ett mutert gener.

Familiær hyperkolesterolemi i henhold til Fredricksons klassifisering refererer til type 2. Kjernen i denne sykdommen er at lipoproteiner på grunn av en genetisk svikt mister evnen til å binde seg til kolesterol og transportere det til ønsket organ. Parallelt med dette er det en økning i antall syntetiserte kolesterolplakk, som også er en lidelse.

Og som et resultat begynner plakk å samle seg på steder der de ikke skal være, noe som fører til utvikling av hjerte- og karsykdommer og koronarsykdommer. Dette er en av grunnene til å diagnostisere "tidlige" hjerteinfarkt.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Homozygot familiær hyperkolesterolemi

Hvis det under diagnosen oppdages to muterte alleler av lavdensitetslipoproteingener, og denne sykdommen er arvelig, sier legene at det er en arvelig sykdom, betegnet med begrepet.

Denne mutasjonen fremkaller en rask forstyrrelse av lipidnedbrytningen, samt et fullstendig fravær av reseptorer. Så trist som det høres ut, er denne typen mutasjonsendringer ganske vanlige, én klinisk manifestasjon per hundre tusen mennesker.

Hyppigheten av den oppståtte patologien er også delt inn i typen «ødeleggelse»:

• Hos pasienter med fullstendig fravær av reseptorer er slik aktivitet vist å være bare 2 % av normalt arbeid, og nivået av lavdensitetslipoproteiner øker kraftig.
• Ved reseptordefekt faller aktiviteten deres innenfor området 2–25 % av normalverdien, mengden lavdensitetslipoproteiner er litt under normen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Heterozygot familiær hyperkolesterolemi

En av de vanligste variantene av den aktuelle sykdommen, hvis hyppighet diagnostiseres som ett klinisk bilde per fem hundre friske tilfeller.

Kjernen i patologien er en mutasjon av ett gen, noe som fører til dens defekte skade. Symptomene på denne manifestasjonen av sykdommen er:

• Økning i totalt kolesterolnivå.
• Økte LDL-nivåer.
• Triglyseridnivåene er nær normale.
• Diagnose av tidlig hjertesykdom.
• Belastet familiehistorie.
• Tilstedeværelsen av senexanthomer, selv om deres fravær i kroppen, er ikke tegn på helse. Dette gjelder spesielt for et barns kropp. Disse prøvene tas i området rundt akillessenene. Visuelt manifesterer denne situasjonen seg i hevelse og klumpete formasjoner. Et annet område med fortykkelser og tuberkler er baksiden av håndflatene på overekstremitetene og bøyesenene i falangene.

Diagnose øker sannsynligheten for at en pasient utvikler hjerte- og karsykdommer (for eksempel koronar hjertesykdom) i ung alder betydelig.

Det er ønskelig å gjenkjenne et slikt klinisk bilde i spedbarnsalderen, dette vil tillate målrettet kontroll av indikatorparameteren, og forhindre patologiske forandringer i kroppen.

Ren hyperkolesterolemi

Det er forårsaket av en økning i den kvantitative komponenten av kolesterol i blodet. En slik diagnose gis til en pasient hvis dette kriteriet bestemmes av et tall på mer enn 5,18 mmol/l. Dette er allerede en patologi, som er et dominerende symptom på utviklingen av aterosklerose.

Medisinsk statistikk sier at omtrent 120 millioner av verdens befolkning har serumkolesterolnivåer på omtrent 5,18 mmol/l og over, og for 60 millioner er dette nivået allerede bestemt til å være 6,22 mmol/l og over.

Diagnose av hyperkolesterolemi

Hvis legen, basert på noen tegn, begynner å mistenke at pasienten hans har den aktuelle sykdommen, foreskriver han en mer detaljert målrettet undersøkelse, siden det er umulig å stille en korrekt diagnose visuelt. Diagnostikken inkluderer flere obligatoriske punkter.

1. Analyse av pasientklager.
2. Avklaring av tidsperioden for forekomst av xanthelasma, xantom, lipoid hornhinnebue.
3. Innsamling av pasientens sykehistorie. Om pasienten eller dennes nære slektninger har sykdommer som hjerteinfarkt eller hjerneslag. Har noen av slektningene den aktuelle sykdommen?
4. En fysisk undersøkelse er obligatorisk.
5. Den viktigste diagnostiske indikatoren for sykdommen er resultatet av analysen av den spesifikke lipidprofilen til blodplasma - lipidogram. På dette grunnlag bestemmes mengden av forskjellige lipider (kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med høy og lav tetthet). De er direkte kriteriet for tilstedeværelse eller fravær av patologiske forandringer. Aterogenitetskoeffisienten bestemmes.
6. En generell urin- og blodprøve foreskrives. Betennelser, andre feil og avvik oppdages.
7. En biokjemisk analyse av plasma er også nødvendig, som lar en bestemme kvantitative indikatorer for protein, urinsyre, kreatininnivåer, sukker og andre komponenter i blodet.
8. En immunologisk blodprøve lar oss bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot klamydia og cytomegalovirus, og bestemmer også nivået av C-reaktivt protein.
9. Moderne medisinsk utstyr gjør det mulig å utføre genetiske studier som lar oss identifisere et defekt gen som bærer informasjon relatert til lipidmetabolisme. Et slikt gen er ansvarlig for den arvelige formen av sykdommen.
10. Måling av blodtrykk.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Ernæring og kosthold for hyperkolesterolemi

Dette er en svært viktig «murstein» i tiltakene som brukes for å stoppe problemet som har oppstått. Ved å gjennomgå avhengigheten sin kan pasienten endre situasjonen betydelig til det bedre, og redusere volumet av kolesterolplakk i blodet betydelig.

Hvis sykdommen ikke har gått for langt. Noen ganger er det nok å fjerne "dårlige" produkter fra kostholdet ditt, og dette lille trinnet vil tillate deg å opprettholde denne indikatoren på akseptable normale verdier.

Det første en pasient må gjøre er å eliminere fet mat av animalsk opprinnelse fra kostholdet sitt. Denne kan erstattes med plantebaserte alternativer. Dette kan redusere mengden overflødig kolesterolplakk betydelig. Fet fisk og fiskeolje er derimot ønskelig i kostholdet til en slik pasient.

Du bør ikke gi opp kjøtt og kjøttprodukter, men de bør ikke være fete. En mer alvorlig restriksjon gjelder innmat (lever, hjernestruktur, nyrer). Du bør minimere inntaket av røkt mat og eggeplomme. Kolesterolet i slike produkter er "utelukkende".

Kostholdet for hyperkolesterolemi tillater forbruk av magre meieriprodukter (ikke mer enn 1-2%); fermenterte melkeprodukter er velkomne.

Du bør fjerne smør, hurtigmatprodukter og bakevarer fra kostholdet ditt. Når du kjøper bakevarer, bør du sørge for at de er laget av kli og fullkornsmel.

Pasientens kosthold bør inneholde alle slags frokostblandinger kokt i vann eller lettmelk. Grønn te og nøtter renser blodårene godt. Men du bør ikke spise mye nøtter, fordi de er et kaloririkt produkt.

Så rart som det kan høres ut, bidrar alkohol i moderate doser til å bremse utviklingen av aterosklerose. Men den "terapeutiske dosen" bør ikke være høyere enn den daglige normen, som tilsvarer 20 ml ren alkohol, som tilsvarer omtrent 40 ml vodka, 150 ml vin, 330 ml øl. Slike doser er egnet for en manns kropp, for kvinner bør disse tallene halveres. Vi snakker om et kvalitetsprodukt, ikke et surrogat. Samtidig bør vi ikke glemme at hvis det er en historie med kardiovaskulær patologi, er alkohol kontraindisert.

Det er verdt å kutte ut kaffe fra konsumet ditt. Forskning har vist at når du slutter med denne drikken, synker kolesterolnivået i kroppen med 17 %.

Kostholdet til en slik pasient må inneholde den nødvendige mengden belgfrukter, frukt og grønnsaker, slik at kroppen ikke føler mangel på vitaminer og mineraler.

Hvis en person elsker sjømat, kan kamskjell, blåskjell og annen sjømat betydelig diversifisere pasientens kosthold.

For slike pasienter bør all mat dampes, kokes eller bakes.

Kostholdsmeny for hyperkolesterolemi

Som anbefalingene viser, er kostholdet for denne sykdommen enkelt og ganske variert. Derfor bør det ikke være noen store vanskeligheter med å sette sammen en meny for hyperkolesterolemi. Og hvis pasienten elsker kjøtt, la det inkluderes i retten hans, du bør bare sørge for at produktet ikke er fettrikt og tilberedes på en av de tillatte måtene.

En dagsmeny for en slik pasient kan for eksempel være som følger:

• Frokost: gryterett – 150 g, grønn te.
• Lunsj: appelsin.
• Lunsj: Fasteborsj – 200 g, fisk ovnsbakt med grønnsaker – 150 g, eplejuice – 200 ml.
• Ettermiddagsmat: nypeinfusjon – 200 ml, eple.
• Middag: byggrynsgrøt i vann med kokt kjøtt – 150 g, fersk gulrotsalat – 50 g, te med melk.
• Før leggetid – et glass kefir.

Total daglig mengde brød – 120 g.

Behandling av hyperkolesterolemi

Terapi for den aktuelle patologien inkluderer både medikamentelle og ikke-medikamentelle metoder. Ikke-medikamentell behandling av hyperkolesterolemi inkluderer flere anbefalinger:

• Vektkontroll.
• Moderat fysisk aktivitet, individuelt beregnet for hver pasient. Fysioterapi, morgenjogging, svømmebasseng og andre komponenter av aktiv rekreasjon.
• Et balansert kosthold som overholder alle kostholdskrav for den aktuelle sykdommen.
• Å gi opp dårlige vaner. Dette gjelder spesielt alkohol og nikotin.

Hvis metodene ovenfor ikke er «nok» til å opprettholde kolesterolnivået innenfor normale grenser, foreskriver legen medikamentell behandling.

Medisiner mot hyperkolesterolemi

Først, etter å ha analysert det kliniske bildet av sykdommen, foreskriver den behandlende legen et kosthold for en slik pasient, gir anbefalinger om livsstilsendringer og foreskriver terapeutiske fysiske øvelser. Og hvis et slikt sett med endringer ikke fører til ønsket resultat, er spesialisten tvunget til å ty til farmakologi.

Pasienter med denne diagnosen får hovedsakelig foreskrevet statiner (for eksempel atorvastatin), som effektivt reduserer kolesterolnivået i pasientens kropp ved å hemme enzymet som aktiverer produksjonen.

Atorvastatin tas oralt når som helst på dagen, sammen med mat. Den daglige startdosen er fra 10 mg til 80 mg. Den tilsvarende dosen foreskrives individuelt av legen for hver pasient. Under behandlingen, etter to til fire uker, bør pasientens kolesterolnivå i blodet overvåkes, og doseringen justeres deretter.

Parallelt med statiner kan fibratamer foreskrives, som reduserer nivået av lipider og triglyserider samtidig som de øker konsentrasjonen av lipoproteiner med høy tetthet, samt gallesyresekvestranter, som forbedrer prosessen med å bryte ned overflødig kolesterol.

En spesialist kan introdusere omega-3 flerumettede fettsyrer i behandlingsprotokollen, som regulerer antallet triglyserider og også har en gunstig effekt på hjertets funksjon. Triglyserider introduseres, for eksempel ezetimib, som blokkerer absorpsjonen av kolesterol i tynntarmen.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Behandling av hyperkolesterolemi med folkemedisiner

For å lindre problemet brukes ofte folkemedisiner. Det finnes mange slike oppskrifter. Her er noen:

• Knuste melketistelfrø tas én teskje om gangen sammen med mat.
• En infusjon av celandine, som er laget av et gram tørr plante og et glass kokende vann, har vist seg å være god. Etter infusjonen, sil væsken og ta en dessertskje tre ganger om dagen.

Forebygging av hyperkolesterolemi

Alle vet at det er lettere å holde kroppen på et «sunt» nivå enn å legge ned mye arbeid for å bli kvitt sykdommen og gjenvinne den tidligere helsen. Forebygging av hyperkolesterolemi er ikke altfor komplisert, men ved å følge anbefalingene som er gitt, kan du beskytte kroppen din betydelig mot lidelser som alltid oppstår mot bakgrunn av høyt kolesterol.

• Du må passe på vekten din.
• Unngå kaloririk mat.
• Fjern bakevarer, fet, røkt og krydret mat fra kostholdet ditt.
• Øk inntaket av frukt og grønnsaker, som er rike på vitaminer, mineraler og fiber.
• Eliminer dårlige vaner: alkohol, nikotin.
• Sportsaktiviteter med individuelt valgte belastninger.
• Unngå stress og tunge emosjonelle belastninger.
• Periodisk overvåking av mengden kolesterolplakk i blodet er nødvendig.
• Blodtrykkskontroll.
• Obligatorisk fullstendig behandling av diagnostiserte sykdommer som kan provosere frem høyt kolesterolnivå.
• Når de første patologiske tegnene oppstår, bør du kontakte en spesialist og om nødvendig gjennomgå medisinbehandling.

Hyperkolesterolemi – dette begrepet brukes av leger, ikke for å betegne en sykdom, men et symptom som kan føre til ganske alvorlige lidelser i pasientens kropp. Derfor bør selv et mindre brudd på nivået i blodet ikke ignoreres. I de tidlige stadiene av utviklingen kan denne patologien lett holdes innenfor normen ved hjelp av et korrigert kosthold og et anbefalt kosthold. Hvis dette stadiet av behandlingen ignoreres, risikerer en person å få mer komplekse og noen ganger irreversible sykdommer i fremtiden, som aterosklerose, hjerteinfarkt, hjerneslag og andre. Bare en person kan redde helsen sin ved å kontakte en lege i tide. Vær derfor mer oppmerksom på kroppen din og ikke avfei signalene om hjelp. Tross alt er et stykke fett kjøtt som spises ikke verdt den ødelagte kvaliteten resten av livet ditt!