Ikke-stenotisk aterosklerose

Kolesterolavleiringer og plakk på de indre veggene i karene vil kanskje ikke blokkere arterielumen fullstendig, men bare innsnevre det, noe som fører til vaskulær insuffisiens av en viss grad. I denne situasjonen stilles diagnosen "ikke-stenotisk aterosklerose". Dette er et tidlig stadium av velkjente aterosklerotiske forandringer, der fullstendig lukking av arterien er langt unna, men prosessen allerede har startet. Faren ved denne tilstanden er at det kliniske bildet av patologien stort sett er skjult, symptomene er ikke intense. Som et resultat av dette skynder ikke pasientene seg å søke medisinsk hjelp, og sykdommen fortsetter i mellomtiden å forverres. [ 1 ]

Epidemiologi

Ikke-stenotisk aterosklerose er en vanlig kronisk patologi, som er karakterisert ved lesjon av store arterielle kar. Slike arterier transporterer aktivt oksygen, næringsstoffer og hormoner til organer og vev. Det største karet som påvirker aterosklerose er aorta.

Ved ikke-stenoserende aterosklerose blir de indre arterieveggene gradvis dekket av plakk eller knuter som hovedsakelig består av lipider og kalsium. Samtidig med plakket mister karene elastisitet, og arterielumen innsnevres til mindre enn halvparten. Hvis denne innsnevringen fortsetter å utvikle seg, snakker vi om den stenotiske (utslettende) formen av patologien – en farlig tilstand der blodsirkulasjonen forringes kraftig og risikoen for komplikasjoner øker.

Ifølge statistiske data er det en klar overvekt av sykdommen blant den mannlige befolkningen. Dermed lider menn av aterosklerose 3,5 ganger oftere enn kvinner. I de fleste tilfeller rammer patologien middelaldrende og eldre personer (fra 40-45 år og oppover).

Forekomsten av ikke-stenotisk aterosklerose i verden har sine egne særegenheter. For eksempel er sykdommen ekstremt utbredt blant den amerikanske befolkningen. Den er ofte dødsårsak, og i denne forbindelse overgår den til og med kreft. Men i de sørlige regionene er problemet mye mindre vanlig. Til sammenligning står koronar aterosklerose hos amerikanere for mer enn 42 % av alle hjerte- og karsykdommer, og hos italienere overstiger dette tallet sjelden 6 %. I afrikanske land er forekomsten enda sjeldnere.

Den høyeste andelen personer med åreforkalkning finnes i USA, Australia, Canada, Storbritannia og Finland. Den laveste andelen forventes å finnes i Japan, noe som skyldes kostholds- og livsstilsvaner.

Forskere kaller hovedårsaken til utviklingen av patologi svikt i fett- og proteinmetabolismen, noe som fører til dannelsen av de velkjente plakkene. Drivkraften til en slik svikt er feil ernæring, og situasjonen forverres av stress, svekket immunitet, hormonelle og genetiske forstyrrelser i kroppen, samt traumer på karene. Ytterligere negative bidrag kommer fra dårlige vaner, dårlig fysisk aktivitet, diabetes mellitus og andre endokrine og kardiovaskulære sykdommer. [ 2 ]

Fører til ikke-stenotisk aterosklerose

Forhøyet kolesterol er den underliggende årsaken til ikke-stenotisk aterosklerose. Opphopning av lipider og kalsium på arterienes indre vegg fremkaller en vedvarende forstyrrelse i blodstrømmen. Ytterligere årsaker inkluderer følgende:

• Alkoholmisbruk - forstyrrer forløpet av metabolske prosesser, svekker nervesystemet, bidrar til sirkulasjonen av store mengder kolesterol i blodet.
• Overvekt, fedme i alle grader - forårsaker en uttalt metabolsk forstyrrelse og sykdommer i fordøyelsessystemet, svekker fordøyelsen, hindrer arbeidet til alle organer og systemer.
• Langvarig eller systematisk økning i blodtrykket kan være både en konsekvens av og en forløper for ikke-stenotisk aterosklerose. Hos mange pasienter dannes lipidavleiringer som følge av hypertensjon, noe som bidrar til blodpropp og sirkulasjonsforstyrrelser.
• Stress - forstyrrer nervesystemet, forstyrrer prosessene for tilførsel og assimilering av næringsstoffer og oksygen i vevet, hindrer fjerning av giftstoffer og kolesterol fra blodet.
• Røyking - forårsaker vasospasme, deres deformasjon, som generelt fører til nedsatt blodsirkulasjon og fremmer avsetning av kolesterolplakk.
• Feil ernæring - innebærer overmetning av kroppen med animalsk fett, transfett og sukker, noe som forverrer tilstanden til karveggene og skaper gunstige forhold for lagdeling av fett og kalsiumavleiringer.
• Hypodynami - forårsaker langsom blodstrøm, som et resultat av at vev og organer begynner å mangle oksygen og næringsstoffer, og metabolske prosesser avtar.

Risikofaktorer

Hovedårsaken til utviklingen av ikke-stenoserende aterosklerose er feil metabolisme av kolesterol i kroppen. Faktorer som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen er:

• Alder. Risikoen for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose øker betydelig hos så godt som alle over 40 år.
• Mannlig kjønn. Hos menn utvikler patologi seg tidligere og oftere enn hos kvinner. Forskere tilskriver dette særegenheter ved ernæring, livsstil og hormonell bakgrunn.
• Arvelig predisposisjon. Mange mennesker er genetisk disponert for forstyrrelser i lipidmetabolismen, kardiovaskulære patologier og hormonforstyrrelser. Immunitetsaktiviteten spiller også en viss rolle.
• Skadelige vaner. Røyking og alkoholmisbruk bidrar til aktivering av utviklingen av ikke-stenoserende aterosklerose.
• Fedme. Overflødige, selv noen få kilo, kompliserer kroppens arbeid i stor grad, noe som fører til forstyrrelser i metabolske prosesser og økt belastning på det kardiovaskulære systemet.
• Diabetes mellitus. Personer som lider av diabetes får i de fleste tilfeller komplikasjoner som hjerteinfarkt, hjerneslag, hypertensjon og vaskulær aterosklerose.
• Feil ernæring. Irrasjonell, kaotisk, dårlig ernæring med skadelige produkter, overvekt av kjøtt- og fetmat i kostholdet er hovedfaktoren i utviklingen av både ikke-stenoserende og stenoserende (utslettende) aterosklerose.

Patogenesen

Utviklingen av ikke-stenotisk aterosklerose omfatter alle stadier og faktorer som bidrar til starten av den patologiske prosessen. Imidlertid spiller prosessene med aterogen lipoproteinemi og økt permeabilitet av arterieveggmembraner en spesiell rolle. Det er disse faktorene som fører til påfølgende skade på det vaskulære endotelet, akkumulering av plasmamodifiserte lipoproteiner i intimamembranen, proliferasjon i intima av glatte muskelceller og makrofager med videre transformasjon til "skumceller", som er direkte relatert til dannelsen av alle aterosklerotiske transformasjoner.

Den patogenetiske essensen av den aterosklerotiske prosessen er som følger. Grøtete lipid-protein-avleiringer opptrer i arteriell intima, bindevevet vokser fokalt, noe som danner grunnlaget for dannelsen av aterosklerotisk lagdeling, som innsnevrer (stenoserer, utsletter) det vaskulære lumen. Lesjonen påvirker primært muskel-elastiske og elastiske kar, mellomstore og store kar. Prosessene for dannelse av ikke-stenoserende aterosklerose går gjennom suksessive morfogenetiske stadier:

• Utseendet til lipidflekker og striper;
• Dannelsen av fibrøse plakk;
• Utseendet til sårdannelse av plakk, blødninger og akkumulering av trombotiske masser;
• Aterokalsinose.

Lipidflekker og striper er områder med gulaktig-grå farge, som noen ganger smelter sammen, men ikke stiger over overflaten av den intime membranen. Fettinneslutninger er tilstede i disse flekkene.

Fiberplakk inneholder også fett, men de stiger over overflaten av intimaen. Noen ganger smelter de sammen. De rammer oftere de vaskulære områdene som utsettes for hemodynamisk påvirkning. Spesielt er det bifurkasjonsområdene i arteriene som oftere rammes – det vil si steder med ujevnt fordelt blodstrøm.

Ateromatøse forandringer oppstår mot en bakgrunn av overveiende nedbrytning av lipid-protein-komplekser og dannelse av detritus som ligner innholdet i aterom. Forverring av slike forandringer fører til ødeleggelse av plakklaget, sårdannelse, intraplakkblødning og dannelse av trombotiske lag.

Aterokalsinose er det siste stadiet av aterosklerotiske forandringer. Kalsiumsalter avsettes i fibrøse plakk, kalsiumforkalkning, forsteining og deformasjon av karveggen oppstår. [ 3 ]

Symptomer ikke-stenotisk aterosklerose

Det kliniske bildet er oftest latent og samsvarer ikke med sykdommens morfologiske stadium. Først med økende utslettelse av det vaskulære lumen kan symptomer på iskemi i det tilsvarende organet oppstå. Den dominerende lesjonen i ett eller annet arterielt basseng er typisk, noe som bestemmer symptomatologien ved ikke-stenotisk aterosklerose.

Koronarskader forårsaker vanligvis et bilde av koronar insuffisiens og spesielt tegn på koronar hjertesykdom. Aterosklerotiske forandringer i hjernearteriene manifesterer seg ved tegn på forbigående cerebral iskemi eller hjerneslag. Når ekstremitetenes kar er påvirket, forekommer claudicatio intermittens, tørr koldbrann. Involvering i prosessen med mesenteriske arterier medfører iskemi og tarminfarkt (såkalt mesenterisk trombose). Hvis nyrearteriene er påvirket, kan Goldblatt syndrom utvikles. [ 4 ]

Første tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

De første manifestasjonene er uspesifikke og avhenger av spesifisiteten til det berørte karet.

Når de brachycefaliske arteriene påvirkes, lider ulike strukturer i hjernen av ernæringsmangel. Pasienter klager over svakhet, svimmelhet når de vrir hodet kraftig eller endrer kroppens stilling, og "gåsehud" foran øynene.

Hos noen pasienter er de første tegnene på ikke-stenotisk aterosklerose tinnitus i ørene eller hodet, forbigående nummenhet i ekstremiteter. Ofte er blant de første plagene hodepine, som er vanskelig å kontrollere med konvensjonelle smertestillende midler. I tillegg blir pasientene distrahert, konsentrasjonen svekker, søvnløshet og økt tretthet.

Tidlig oppdagelse av patologiske symptomer og kontakt med leger er et viktig skritt for å forhindre utvikling av stenoserende aterosklerose, som forårsaker arterielle blokkeringer og andre relaterte komplikasjoner.

Ikke-stenotisk aterosklerose i brachiocephalic arterier

Næringsstoffer tilføres hjernen via hovedkarene, spesielt halspulsåren og truncus brachiocephalicus, som danner den lukkede sirkelen av Willis-sirkelen. Ved ikke-stenotisk aterosklerose er ikke forsyningskarene fullstendig blokkert, men alle brachiocephalic arterier er innsnevret, noe som resulterer i feil blodfordeling og en reduksjon i den totale blodstrømmen.

Blant de mest sannsynlige symptomene:

• Tinnitus i ørene og hodet;
• Anfallslignende svimmelhet;
• Forbigående mørkfarging av øynene, fluer som dukker opp foran øynene;
• Intermitterende følelser av nummenhet i øvre ekstremiteter.

Nonstenotisk aterosklerose av ekstrakranielle seksjoner av brachiocephalic arterier er mer uttalt:

• Det er hyppige og ganske alvorlige hodesmerter;
• Konsentrasjonen forstyrres, tale og hukommelse påvirkes, og noen ganger observeres personlighetsendringer.

Hvis du tar hensyn til din egen helse, kan ikke-stenotisk aterosklerose i hodets hovedarterier mistenkes i de tidlige stadiene av utviklingen og dermed forhindre utvikling av formidable komplikasjoner. Hodets hovedkar er viktige blodårer som gir blodstrøm til hjernens strukturer. Ikke-stenotisk aterosklerose i hjernearteriene utgjør en risiko for mulig nevrondød, utvikling av hjerneslag og forverring av hjernefunksjoner.

Ikke-skleroserende aterosklerose i arterier i underekstremiteter

Lesjoner i arteriene i nedre ekstremiteter er noe mindre vanlige enn i brachiocephalic arterier. Denne patologien har også sitt eget kliniske bilde. Spesielt uttrykker pasienter i mange tilfeller følgende klager:

• Kontrakturlignende smerter med halting;
• Skarpe kramper i nedre ekstremiteter;
• Smerter mens du går;
• Kalde føtter;
• Svakhet i pulsen på baksiden av foten.

Symptomene oppstår og forsvinner avhengig av pasientens fysiske aktivitet. Med økende fysisk aktivitet forverres bildet, og symptomene som forsvant tidligere kommer tilbake.

Ikke-stenotisk aterosklerose i halspulsårene

Aterosklerotiske lesjoner i halspulsårene innsnevrer de store blodforsyningskarene i nakken, kalt halspulsårer. Disse karene forgrener seg fra aorta og går deretter langs nakken og inn i kraniehulen, og transporterer blod til hjernen.

Tegn på denne lidelsen kan omfatte:

• Forbigående følelser av nummenhet eller svakhet i ansiktet eller øvre ekstremiteter, oftere ensidige;
• Nedsatt taleevne;
• Synshemming;
• Hyppig svimmelhet, balanseproblemer;
• Hodesmerter (plutselig, alvorlig, urimelig).

Blodtrykkssvingninger er mulige.

Ikke-stenotisk aorta aterosklerose

Ved ikke-stenotisk aterosklerose er aorta påvirket langs hele lengden eller delvis, for eksempel i thorax- eller abdominalseksjonen. Symptomatologien er preget av tilsvarende manifestasjoner:

• Smertefulle og andre ubehagelige opplevelser i mage- eller brystområdet;
• Med en økning i systolisk blodtrykk;
• Auskultatorisk - en bilyd i en eller annen aortaseksjon.

Andre mulige manifestasjoner inkluderer hoste, heshet, hodepine, dyspepsi, etc., avhengig av det berørte aortasegmentet.

For eksempel manifesteres ikke-stenotisk aterosklerose i abdominalaorta oftest:

• Akutte magesmerter, økende etter å ha spist eller mosjon;
• Fordøyelsesforstyrrelser, mage-tarmforstyrrelser;
• Kvalme, halsbrann;
• En pulserende følelse i navleområdet;
• Hevelse i ansiktet og/eller ekstremiteter.

Ved thoraxlesjoner observeres ikke-koronare brystsmerter, svimmelhet og besvimelse, og parestesier i øvre ekstremiteter.

Diffus ikke-stenotisk aterosklerose

Begrepet «diffus» betyr «blandet, spredt». Det betyr at i denne sykdomsformen påvirkes forskjellige arterier som fører til hjertet, hjernen, lemmer osv. samtidig. Diffus ikke-stenotisk aterosklerose kan forårsake utvikling av truende komplikasjoner, som hjertesvikt, hjerteinfarkt og hjerneslag, lever-, nyre- og lungepatologier.

Pasienter har sklerose av multifokale perifere kar, trofiske sår forekommer. Blant de viktigste symptomene:

• Hodepine;
• Tinnitus;
• Balanseproblemer;
• En følelse av svakhet og tretthet;
• Hukommelsessvekkelse, hjerneslag og lammelse;
• Hjerte- eller magesmerter;
• Pustevansker;
• Kvalme, fordøyelsesbesvær;
• Takykardi, kortpustethet;
• Blodtrykkssvingninger;
• Redusert ytelse.

Diffus ikke-stenoserende aterosklerose er en kronisk sykdom som fører til underskudd i blodtilførselen til indre organer: den krever øyeblikkelig medisinsk konsultasjon.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hovedkomplikasjonen ved ikke-stenoserende aterosklerose er overgangen til stenoserende form, der det latente forløpet blir klinisk tydelig. Senere mulig forverring er betinget delt inn i iskemisk, trombotisk og sklerotisk.

• Iskemiske komplikasjoner manifesteres av symptomer på iskemisk hjertesykdom, inkludert forekomst av anginaanfall, utvikling av cerebral iskemi, nedsatt blodsirkulasjon i nyre-, lår- og mesenterialarteriene. Hjertesvikt øker gradvis, og irreversible endringer i myokardiet oppstår.
• Trombotiske komplikasjoner inkluderer akutt sirkulasjonssvikt, utvikling av trombose, tromboembolisme, plutselige hjerneslag eller hjerteinfarkt.
• Sklerotiske komplikasjoner skyldes erstatning av parenkym med arrvev, de er forbundet med utvikling av lever-, nyresvikt og hjernedysfunksjon.

Diagnostikk ikke-stenotisk aterosklerose

For å stille en nøyaktig diagnose av ikke-stenoserende aterosklerose og for å bestemme lokaliseringen av de berørte karene, er det nødvendig å konsultere flere spesialister samtidig: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiokirurg. Basert på den innsamlede livs- og sykdomshistorien kan spesialisten mistenke et eller annet problem i pasientens kropp.

Det er obligatorisk å utføre en ekstern undersøkelse av pasienten, utføre noen funksjonstester. Deretter henvises pasienten til ytterligere laboratorie- og instrumentdiagnostiske prosedyrer.

De viktigste laboratorietestene:

• HC-indikatoren (totalkolesterol, med et normalt område på 3,1 til 5,2 mmol/liter).
• HDL (høydensitetslipoproteiner, med en normalverdi på 1,42 hos kvinner og 1,58 hos menn).
• LDL (lavdensitetslipoproteiner, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyseridavlesning (TG, med et normalt område på 0,14 til 1,82 mol/liter).
• Aterogenisitetsindeks (viser forholdet mellom lipoproteiner med høy tetthet og lipoproteiner med lav tetthet, normen er opptil 3).

For å bekrefte diagnosen ikke-stenoserende aterosklerose, foreskrives instrumentell diagnostikk:

• Elektrokardiografi med belastning og i hvile;
• Vaskulær Doppler;
• Daglig overvåking av blodtrykksavlesninger;
• Angiografi, koronarangiografi;
• Reoencefalografi, reovasografi;
• Ultralyd av hjertet, halspulsårene, etc.

Umiddelbart etter å ha utført og evaluert diagnostiske resultater, stiller legen en endelig diagnose og foreskriver passende behandling. [ 5 ]

Ekkografiske tegn på ikke-stenotisk aterosklerose

Et av de hyppigste funnene som oppdages under ultralyd av karene i hjertet, nakken og ekstremitetene er ikke-stenotisk eller stenotisk (utslettende) aterosklerose. Hos de fleste over 40 år er de første tegnene på aterosklerotiske forandringer allerede tilstede, men med riktig tilnærming kan ytterligere forverring av den patologiske prosessen forhindres eller reduseres betydelig. I motsetning til alvorlige former av sykdommen, er lumen blokkert med mindre enn 50 % ved ikke-stenoserende aterosklerose, noe som forverrer blodstrømmen litt, men ikke blokkerer den fullstendig.

Klassifiseringen av stenoser på ultralyd er vanligvis som følger:

• Ekogenisitet, ultralydstruktur: ekkonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekogen-blandet.
• Homogenitet i ultralydstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: lokal, langvarig, eksentrisk, sirkulær, underminert, skjermende.
• Overflatetype: glatt, uregelmessig, med sårdannelse, med elementer av forfall, blandet type, med intrabasal blødning, med eller uten destruktive endringer i ateromdekket.

I tillegg studeres graden og lokaliseringen av plakkakkumulering, dens størrelse, endringer i vinkelen på arteriens bøyning, trekk ved sårdannelse (hvis noen), tilstedeværelsen av forkalkninger og andre lesjoner.

Differensiell diagnose

Nonstenotisk aterosklerose i halspulsårene og hjernearteriene skilles fra slike patologier:

• Strukturelle intrakranielle lidelser (tumorprosesser, subduralt hematom, arteriovenøse misdannelser);
• Metabolsk encefalopati (natrium- eller kalsiummangel i blodet, hypoglykemi, ikke-ketogen hyperglykemi, alkohol- eller medikamentforgiftning, hepatisk encefalopati, etc.);
• Traumatisk hjerneskade;
• Hjerneabscesser eller encefalitt;
• MS;
• Perifer nervesykdom;
• Hypertensiv encefalopati, etc.

Thorakal aorta aterosklerose er differensiert:

• Fra uspesifikk aortoarteritt, aortitt (syfilitisk, smittsom, tuberkuløs, revmatisk, etc.);
• Fra aortakoarktasjon, aortalesjoner ved Marfans syndrom;
• Fra en carotisinnsnevring.

Nonstenotisk aterosklerose i abdominale aorta og mesenteriske arterier er differensiert med slike sykdommer:

• Kolecystitt, pankreatitt;
• Nyresteinsykdom;
• Gallesteinsykdom;
• Magesår.

Aterosklerotiske lesjoner i nyrearteriene bør skilles fra obliterativ trombangitt (Buergers sykdom). [ 6 ]

Hva er forskjellen mellom stenoserende aterosklerose og ikke-stenoserende aterosklerose?

Ikke-stenotisk aterosklerose er ledsaget av avsetning av lipidplakk hovedsakelig langs karene, noe som ikke forårsaker en skarp og betydelig reduksjon i blodkanalen (mindre enn ½ av lumen er blokkert). Blodtilførselen er svekket, men ikke kritisk, fullstendig okklusjon forekommer ikke.

Ved stenotisk patologi øker plakkdannelsen over det vaskulære lumen og dekker mer enn halvparten av det tilgjengelige rommet. Risikoen for fullstendig blokkering av blodstrømmen øker i dette tilfellet betydelig. Denne prosessen fører mye raskere til alvorlige komplikasjoner - spesielt til trombose, iskemi og nekrose i vevet i det forsynte organet.

Det kan forstås at den ikke-stenotiske typen patologi er mindre farlig enn den stenotiske typen. Sykdommens lumskhet ligger imidlertid i det faktum at uten rettidig og kompetent medisinsk behandling utvikler den første typen seg gradvis til den andre typen, som igjen blir potensielt livstruende for pasienten.

Behandling ikke-stenotisk aterosklerose

Ved fravær av kliniske manifestasjoner anbefales livsstilsendringer for pasienter med ikke-stenotisk aterosklerose, moderat risiko (mindre enn 5 % på SCORE-skalaen) og totalkolesterolverdier større enn 5 mmol per liter, inkludert:

• Slutte å røyke og drikke alkoholholdige drikker;
• Bytte til diett;
• Optimalisering av fysisk aktivitet.

Når totalkolesterolnivået stabiliserer seg til 5 mmol per liter og LDL mindre enn 3 mmol per liter, planlegges regelmessige oppfølgingsundersøkelser hvert andre år.

Hvis pasientens risiko overstiger 5 % på SCORE-skalaen, og totalkolesterolet overstiger 5 mmol per liter, starter behandlingen med endringer i livsstil og kosthold, med en oppfølgingsundersøkelse etter tre måneder. Ytterligere kontrollundersøkelser utføres årlig. Hvis situasjonen ikke normaliseres, foreskrives i tillegg medikamentell behandling.

Hvis pasienter allerede har noen symptomer og plager forbundet med ikke-stenotisk aterosklerose, er det obligatorisk å foreskrive, samt livsstilsendringer og medikamentell behandling.

Fire kategorier av lipidnedsettende midler kan brukes. Disse er gallesyresekvestranter (kolestyramin, kolestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (klofibrat, fenofibrat) og nikotinsyre. Disse legemidlene stabiliserer aterosklerotisk plakk, forbedrer tilstanden til den indre overflaten av blodårene, blokkerer utviklingen av patologiske prosesser og påvirker kvaliteten på lipidmetabolismen. Valg av legemiddel tas alltid individuelt av legen. Oftest foreskrives statiner - medisiner som med hell forhindrer de fleste kardiovaskulære komplikasjoner. Dosen velges spesifikt for hver pasient, legemidlet tas daglig om kvelden. I tillegg er det mulig å bruke andre legemidler - for eksempel essensielle fosfolipider, antikoagulantia (warfarin), angioprotektorer (detralex, troxevasin), nevroprotektorer (piracetam).

Kirurgisk behandling ved ikke-stenoserende aterosklerose brukes praktisk talt ikke, siden trusselen om fullstendig forstyrrelse av blodstrømmen gjennom den berørte arterien er minimal. Kirurgi for å gjenopprette blodårenes åpenhet er mer passende ved stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statiner kan senke LDL-kolesterol betydelig ved å undertrykke produksjonen av kolesterol, øke aktiviteten til LDL-reseptorer og fjerne lavdensitetslipoproteiner fra sirkulasjonen. Takket være statiner stabiliseres tilstanden til aterosklerotisk plakk:

• Lipidkjernen krymper i volum;
• Plakk blir sterkere;
• Proliferasjon av glatte muskelceller avtar, antallet dannede skumceller avtar;
• Hemmer den inflammatoriske responsen;
• Reduserer blodplateaggregering og risikoen for trombose (både vegg og intraplakk);
• Endotelfunksjonen forbedres, noe som reduserer sannsynligheten for spasmer.

Det er mulig å foreskrive statiner av første og andre generasjon. Den første generasjonen inkluderer naturlige legemidler: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Den andre generasjonen er representert av syntetiske stoffer: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin og pravastatin regnes som de mest effektive for primærforebygging, og simvastatin og pravastatin for sekundærforebygging. Ved tegn på iskemi anbefales atorvastatin.

Mulige bivirkninger av statiner inkluderer:

• Oppblåsthet i magen, diaré, forstoppelse, kvalme, magesmerter;
• Hodesmerter, svimmelhet;
• Muskelrykninger, muskelsmerter;
• Forverring av leveren;
• Tretthet, søvnforstyrrelser, kløende hud.

Slike tegn forekommer sjelden (ca. 1,5 % av tilfellene) og forsvinner etter dosejustering eller seponering av legemidlet.

Kontraindikasjoner for forskrivning av statiner:

• Uttalt leverdysfunksjon, i utgangspunktet høye leverenzymer;
• Perioder med graviditet og amming;
• Allergier mot legemidlene.

Bruk av HMG-CoA-reduktasehemmere seponeres dersom pasienten utvikler en alvorlig tilstand, inkludert akutt infeksjonssykdom, et anfall av arteriell hypotensjon, traume, markerte metabolske, elektrolytt- eller endokrine forstyrrelser, samt ved behov for kirurgisk inngrep.

Kosthold

Prinsippene for dietten innebærer følgende endringer:

• Redusere andelen matvarer som inneholder kolesterol (totalt daglig inntak av kolesterol med mat bør ikke overstige 300 mg).
• Korrigering av diettens totale kaloriverdi (den optimale energiverdien per dag er omtrent 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimer andelen fett til 25–30 % av den totale energiverdien (fullstendig unngåelse av fett anbefales ikke, det er ønskelig å erstatte animalsk fett med vegetabilsk fett).
• Økt inntak av flerumettede og enumettede fettsyrer mot en bakgrunn av redusert inntak av mettede fettsyrer opptil 8 % av den totale energiverdien i kosten.
• Skarp begrensning eller fullstendig avvisning av enkle, lett fordøyelige karbohydrater (sukker, syltetøy, godteri osv.). Generelt bør andelen karbohydrater i kostholdet være omtrent 55 %, men den bør ikke representeres av lett fordøyelige sukkerarter, men av frukt, bær, frokostblandinger, grønnsaker.

Få vet, men alkoholholdige drikker (spesielt øl og vin) påvirker økningen i nivået av lipoproteiner med høy tetthet betydelig. Derfor er det bedre å gi opp alkohol helt.

Sterkt begrenset eller fullstendig eliminert fra kostholdet:

• Fett kjøtt, rødt kjøtt;
• Smult;
• Innmat (lunger, nyrer, lever osv.);
• Smør, margarin;
• Fløte, rømme, helmelk;
• Sukker.

Hvis pasienten er overvektig, anbefales det å iverksette tiltak for å redusere denne vekten og deretter opprettholde en normal vekt over en lengre periode. Det er optimalt å redusere vekten med omtrent 10 % over en periode på seks måneder.

Forebygging

I tillegg til kostholdskorrigering og utelukkelse eller minimering av kolesterolholdige produkter (se ovenfor) for å forhindre utvikling av ikke-stenoserende aterosklerose, er det viktig å eliminere uønskede psyko-emosjonelle påvirkninger, unngå depressive og stressende tilstander, løse problematiske husholdnings- og arbeidsproblemer på en rettidig måte.

Det er viktig å opprettholde normal fysisk aktivitet:

• Gå i minst en halvtime hver dag eller annenhver dag;
• Hvis mulig, gjør gymnastikk, svømming, sykling eller rask gange i 45 minutter 5–7 dager i uken;
• Gjør det til en vane å gå i stedet for å bruke kollektivtransport, ta trappene i stedet for å ta heisen eller rulletrappen.

Det er nødvendig å kontrollere vanene dine, slutte å røyke, ikke overspise, foretrekke mat av høy kvalitet og sunn mat, unngå alkohol, kontrollere blodtrykksavlesninger.

For personer med høy risiko for å utvikle ikke-stenotisk aterosklerose, foreskrives hypolipidemiske legemidler samtidig med endringer i livsstil og kosthold, uavhengig av verdier av lavdensitetslipoproteiner. I tillegg foreskrives slike pasienter obligatorisk antiaggregerende behandling:

• Acetylsalisylsyre i mengden 75–325 mg per dag;
• Hvis legemidlet ovenfor er kontraindisert, brukes klopidogrel i en mengde på 75 mg per dag eller warfarin.

Diabetespasienter bør holde blodsukkernivået under kontroll, gå til regelmessige kontroller og følge legens anbefalinger.

Prognose

Prognosen for en person med ikke-stenotisk aterosklerose kan ikke kalles entydig. Hvis pasienten nøye følger alle medisinske anbefalinger (holder seg til kostholdet, forlater dårlige vaner, tar nøye foreskrevne legemidler), kan vi snakke om en relativt gunstig prognose: prosessen med å øke aterosklerotiske plakk kan bli betydelig redusert. Hos pasienter som ikke følger legenes anbefalinger, er bildet ikke så optimistisk, fordi de fortsatt har høy risiko for hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Hva bør gjøres for å forhindre at ikke-stenotisk aterosklerose utvikler seg til obliterativ aterosklerose med utvikling av livstruende komplikasjoner? Ved de første mistenkelige symptomene er det nødvendig å konsultere en kardiolog, og i nærvær av risikofaktorer er det viktig å oppsøke lege for forebyggende undersøkelse årlig. Ikke kast bort tiden på bruk av uprøvde metoder som angivelig kan "løse opp" kolesterolplakk. Det er bevist at ingen midler til dags dato kan gjøre dette: samtidig kan medisiner og kosthold bremse veksten av eggstokker og forhindre ytterligere forverring av den patologiske prosessen.