Nefrogen hypertensjon (nyre): en gjennomgang av informasjon

Nyfrogen (nyre) hypertensjon - Renovaskulær hypertensjon er en patologisk tilstand preget av en vedvarende økning i blodtrykket.

Av et stort antall pasienter som lider av hypertensjon, har det en nephrogen karakter i en tredjedel, dvs. Er forårsaket av nyresykdom og deres blodårer.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologi

Nyfrogen hypertensjon opptar et av de første stedene mellom sekundær eller symptomatisk arteriell hypertensjon og er funnet hos 5-16% av pasientene. Det fører til komplikasjoner som er årsaken til nedgangen eller tapet av evne til å jobbe og døden til pasientene.

Vasorenal hypertensjon forekommer hos 1-7% av pasientene med arteriell hypertensjon.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fører til nefrogen (nyre) hypertensjon

Årsakene til nefrogen hypertensjon er anskaffet og medfødte sykdommer eller patologiske forhold.

[12], [13], [14], [15]

Medfødte årsaker til nefrogen (nyre) hypertensjon

• Fibromuscular dysplasi av nyrearterien (den vanligste medfødt årsak), arteriovenøs fistel nyre forkalkning, aneurisme, trombose eller emboli, nyrearterien hypoplasi nyrearterie anomalier i aorta og nyrearterien (atresien og hypoplastisk nyrearteriene), stenose, trombose av årer, vaskulær skade nyre, hestesko, dystopisk og patologisk flyttende nyre.
• Uregelmessigheter i blæren, urinrøret og urinledere.

[16], [17], [18]

Erfarne årsaker til nefrogen (nyre) hypertensjon

Aterosklerose i nyrearterie (den vanligste årsaken til renovaskulær hypertensjon), nephroptosis, trombose i nyrearterien eller store dens grener, ikke-spesifikk aortoarteriit (pulsløs sykdom, Takayasus sykdom) med lesjoner i nyrearterien, periarteritis nodosa, aneurisme i nyrearterien, arteriovenøs fistel (mest ofte som et resultat av skade), nyrearterien kompresjon fra utsiden (tumor, nyre- cyster, adhesjoner, hematom).

Vasorenal hypertensjon i 99% av observasjonene bestemmes av to sykdommer: aterosklerotisk lesjon av nyrene arterien (60-70%) og fibromuskulær dysplasi (30-40%). De resterende årsakene er svært sjeldne og utgjør samlet sett ikke mer enn 1% av tilfellene.

Trombose og emboli, som er okklusale former for lesjoner av nyrene, fører ofte til arteriell hypertensjon. Endelig kan vasorenal hypertensjon utvikles som følge av komprimering av de viktigste nyrearteriene med en tumor, cyste, pigger, organisert hematom, etc.

Parenchymal skjema renal hypertensjon kan forekomme på bakgrunn av akutt og kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresykdom, enkle renale cyster, blant flere, diabetisk nefropati, hydronephrosis, medfødt renal hypoplasi, nyreskade, reninsekretiruyuschih tumorer renoprival tilstander, primære tilbakeholdelse av natrium (Liddle syndrom, Gordon), systemisk sykdom vev binde (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose), tuberkulose nyre. Betydelig mindre (omtrent 20%) viste renal hypertensjon i nyresykdom med lesjoner tubuli og interstitium (renal amyloidose, medikament interstitiell nefritt, tubulopati).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenesen

På slutten av XIX århundre. Tigerstedt og Bergman (1898), eksperimenterte med ekstrakter fra det kortikale laget av nyrene, oppdaget renin - et hormon, som spilte en stor rolle i doktrinen om arteriell hypertensjon.

Studier har vist at en hvilken som helst innsnevring av nyrearteriene, noe som fører til iskemi nyreparenchymet, resulterer i økt produksjon av renin i juxtaglomerulære apparat (SOUTH) nyrer. Dannelsen av renin er en kompleks prosess. Den første lenken i denne prosessen er syntesen av preproenin, et protein som består av et signalpeptid og en prorenisk struktur. Signalpeptidet spaltes i endoplasmatisk retikulum, og det glykosylerte proreninet passerer gjennom Golgi-apparatet, hvor det omdannes til aktivt renin. Reninmolekyler danner granuler, som deretter skyves inn i det intercellulære rommet. Syntesen av renin av celler i sør avhenger av tonen til de afferente arteriolene eller deres intramurale trykk. Reninsekresjon er regulert ved renal baro-regulering. Nyrearteriestenose, noe som resulterer i en reduksjon i blodtrykket i den distale med hensyn på det, og reduserer vaskulær tone tilførende arterioler stimulerer baroreceptors tette flekker (macula densa) - tett forbundet med SOUTH rørformet struktur, noe som resulterer i forbedret syntese av renin.

Syntese av renin SOA-nyre påvirker en rekke faktorer. Stimulering av sympatisk neurohumoral aktivitet fører til økt reninproduksjon uavhengig av renal blodstrøm og glomerulær filtrering. Denne effekten er mediert av eksponering for beta-adrenerge reseptorer. I tillegg er det hemmende alfa-adrenerge reseptorer i nyrene. Responsen på stimulering av begge typer reseptorer avhenger av den kombinerte effekten av endringer i perfusjonstrykk, nyreblodstrøm og glomerulær filtrering, som alle kan variere under påvirkning av sympatisk aktivitet. Natriumbelastningen hemmer, og uttømmingen av bestandene stimulerer uttrykket av reningenet og utskillelsen av renin. Reduksjon av perfusjonstrykk stimulerer, og økningen hemmer sekresjonen av renin. Samtidig påvirker mange andre faktorer utseendet av renin, spesielt angiotensin II, det aktive produktet av reninmetabolisme, et enzym med en kraftig hypertensiv effekt. Angiotensin II undertrykker sekretjonen av renin ved tilbakemeldingsmekanismen.

Det er nå kjent at syntetisert i nyren enzymet renin-angiotensinogen påvirket leveren er forbundet med a1-globulin blod angiotensin danner polypeptid som har en vasopressor-virkning. Angiotensin finnes i to former: inaktivt angiotensin I og har en kraftig vasopressor effekt av angiotensin II. Den første form transformeres til den andre under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym (ACE). Det refererer til sinkholdige metalloproteaser. De fleste av ACE er bundet til cellemembranene. Den finnes i to former: endotel- og testikulær. ACE er utbredt i de fleste kroppsvev. I motsetning til renin har ACE ingen spesifisitet og kan påvirke mange underlag. Et av disse substratene er bradykinin, et stoff som har depressoregenskaper og tilhører kallikren-kininsystemet. Redusert ACE-aktivitet, forårsaker en reduksjon av angiotensin II-produksjonen og samtidig øker følsomheten av karene til bradykinin, noe som fører til en reduksjon av blodtrykket.

Angiotensin II har en hypertensive effekt både direkte, som påvirker arteriolens tone og gjennom stimulering av sekretjonen av aldosteron. Den hypertensive virkningen av aldosteron er assosiert med dens effekt på natriumreabsorpsjon. Som et resultat øker volumet av ekstracellulær væske og plasma, øker natriuminnholdet i arteriolens vegger, noe som fører til hevelse, økt tone og økt følsomhet overfor pressorpåvirkninger. Interaksjonene mellom renin, angiotensin og aldosteron, karakterisert ved både positive og negative tilbakemeldinger, har blitt kalt renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Det er fastslått at nyrens vev kan produsere stoffer som har direkte eller indirekte depressoregenskaper. Depresjonseffekten av kallikrein-kininsystemet, vasodilaterende virkning av prostacyklin, samtidig stimulerende sekretjonen av renin, ble funnet. Mellom pressor og depressorstoffer produsert av nyrene, er det et nært forhold.

Således patogenesen av renal hypertensjon ganske komplisert og koblet til flere viktige faktorer: natrium- og vannretensjon, disregulering av pressor og depressor hormoner (økt aktivitet av nyre- og nonrenal pressor hormon og svikt depréssor nyrefunksjon), stimulering av vasopressin sekresjon, inhibering av frigivelse natriuretisk faktor øke produksjonen av frie radikaler, nyre-ischemi, genet lidelser.

Nyrerfunksjonen kan være normal, men oftere sakker den gradvis, og når 85-90% av underskuddet i utviklingen av kronisk nyresvikt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Symptomer nefrogen (nyre) hypertensjon

Symptomer på nefrogen hypertensjon skyldes nedsatt perfusjon av nyrevevet på grunn av en sykdom eller patologisk tilstand som fører til en skarp restriksjon av nyreblodstrømmen. I dette tilfellet kan nyrene samtidig forårsake arteriell hypertensjon og målorganet for denne patologiske tilstanden, forverre kurset og symptomer på nefrogen (nyre) hypertensjon. Den vanligste årsaken til nephrogen (nyre) hypertensjon er atherosklerotisk innsnevring av hovednærarteriene. Vasorenal hypertensjon med nephroptose er vanligvis av ortostatisk karakter og er forårsaket av bøyning eller spenning av nyrearterien.

Dersom man har mistanke om en nephrogenic (nyre) hypertensjon diagnostisk algoritme er sammensatt og består av flere trinn som er fullført spesifiserer dens årsaker (renovaskulær og parenchymale), å bestemme den funksjonelle betydning av de identifiserte lesjoner i nyrearterien med renovaskulær hypertensjon, som den dramatisk påvirker valget av behandlingsstrategi . For urologen i praksis kommer det ned for å bekrefte eller utelukke årsaker til renovaskulær hypertensjon. Når tegn renovaskulær sykdom pasienten er under observasjon urologens (kirurg) sammen med terapeuten (kardiolog), der løst problemet med mulighet for kirurgi for å redusere stabilisering sykdom eller blodtrykk. I fravær av data for renovaskulær hypertensjon, eller hvis pasientens tilstand ikke tillater å utføre radikal kirurgisk behandling for renovaskulær hypertensjon, føres den under observasjon og behandling av en lege (kardiolog).

I første fase planlegges en grundig generell medisinsk undersøkelse, inkludert en målrettet studie av pasientens klager og innsamling av anamnese, måling av blodtrykk på armer og ben, auskultasjon av hjertet og store fartøy. Dessverre har historien og løpet av vasorenal hypertensjon ikke sensitivitet og spesifisitet for å etablere en diagnose. Noen anamnestiske data og symptomer tyder bare på forekomst av vasorenal hypertensjon. 

Fysiske undersøkelsesdata har en stor foreløpig verdi ved påvisning av vasorenal hypertensjon enn de anamnestiske dataene, men fraværet av slike objektive tegn utelukker ikke diagnosen vasorenal hypertensjon. Påvisning av vaskulær støy eller andre manifestasjoner av systemiske vaskulære lesjoner forutsetter nærvær av vasorenal hypertensjon, men tjener ikke som grunnlag for å etablere en diagnose. Typiske symptomer på nefrogen hypertensjon er en plutselig og rask økning i blodtrykk, hypertensjonsmotstand mot kraftig kombinert terapi, eller "årsakssammenhengende" tap av kontroll av blodtrykk. Stenose av nyrearteriene er vanligere hos pasienter med systemisk, og spesielt aterosklerotisk, lesjoner av arteriene. I tillegg er det ved perkusjon det mulig å oppdage uttalt hypertrofi i venstre ventrikel, som skyldes langvarig alvorlig hypertensjon.

For vasorenal hypertensjon er ikke nødvendig, men et symptom er svært karakteristisk når pasienten har svært høyt blodtrykk mot bakgrunnen av en normal hjertefrekvens, eller til og med en bradykardi.

Utføre kliniske og biokjemiske analyser av blod (den sistnevnte sørger for bestemmelse av innholdet i blodet av urea, kreatinin og elektrolytter), urinanalyse, ifølge Zimnitskiy urinanalyse test Kakovskogo-Addis og bakteriologisk urinanalyse. Obligatorisk undersøkelse av fondet. En prøve med en enkeltdose captopril utføres.

De instrumentelle metodene som brukes på dette stadiet inkluderer ultralyd og nyrer, dynamisk nephroscintnography med I-hippuran. I andre etappe utføres angiografi (tradisjonell aortografi, selektiv angiografi av nyrene arterier eller digital subtraksjon angiografi) for å identifisere lesjoner av nyrene.

I et tredje trinn for å spesifisere typen av hypertensjon, bestemme den funksjonelle betydning av lesjoner i nyrearterien og optimaliseringsintra taktikk undersøkt sentrale hemodynamikk, operere radioimmunoassay renin-nivå i blodet oppnådd fra nyre venene og nedre vena cava, og farmakoradiologicheskuyu prøven med kaptopril.

Skjemaer

Nevrogen arteriell hypertensjon er delt inn i to former: vasorenal og parenkymal.

Vasorenal hypertensjon er en symptomatisk arteriell hypertensjon som har oppstått som følge av iskemi av renal parenchyma på bakgrunn av nederlaget av de viktigste nyrene arterielle kar. Mindre ofte kalles vasorenal hypertensjon fibromuskulær dysplasi av nyrene og arteriovenøs misdannelse, vasorenal hypertensjon er delt inn i to former: medfødt og oppkjøpt.

Med parenkymal nyre arteriell hypertensjon, kan nesten alle diffuse sykdommer i nyrene oppstå, hvor hypertensjon er forbundet med lesjonen av glomeruli og intragruppe små arterielle kar.

[31], [32]

Diagnostikk nefrogen (nyre) hypertensjon

Diagnose av nefrogen hypertensjon inkluderer følgende stadier:

[33], [34], [35]

Bestemmelse av reninnivå i perifert blod

Det ble funnet at en reduksjon i inntak og utskillelse av natrium fører til en økning i nivået av renin. I mennesker svinger plasma-reninnivået kraftig i løpet av dagen, og derfor er enkeltmåling ikke informativ. I tillegg har nesten alle antihypertensive stoffer en signifikant effekt på blodreninnivået. Derfor må de kanselleres, minst 2 uker. Før studien, noe som er farlig for pasienter med alvorlig hypertensjon.

[36], [37], [38], [39]

Engangs captopril test

Etter at den første pilot inhibitor av angiotensin II, og deretter angiotensin II-inhibitorer og ACE, har studier vist at under virkningen av angiotensin II-hemmere, nyrearteriestenose øker renin sekresjon ischemisk nyre ble opprettet. Det positive resultat av en avrivningstest med kaptopril indikerer reninzavisimyi natur av hypertensjon, men ikke stille diagnosen av renovaskulær hypertensjon. Det er derfor ikke nok med bruk av bare en enkeltdose-kaptopril-test for screening av vasorenal hypertensjon.

[40], [41],

Fullstendig blodtelling

Sjeldne erytrocytose er mulig på grunn av overdreven produksjon av erytropoietin av den berørte nyre.

Det bemerkes isolert stimulering av rød benmarg: retikulocytose, et for stort antall av røde blodceller, for høye, men det tilsvarende polycytemi hemoglobinnivå, selv om hvert enkelt erytrocytt eller retikulocytt helt normalt.

Generell analyse av urin

Mulig et lite proteinuri (opptil 1 g / dag), erytrocyturi, sjeldnere - en liten leukocyturi.

Biokjemisk blodprøve. I fravær av forandring ikke kan oppdages, og i pasienter med andre sykdommer oppdages endringer som er typiske for disse sykdommene (vanlig i pasienter med aterosklerose - høyt nivå av LDL og meget lav tetthet, kolesterol, etc.) som uttrykkes av kronisk nyresvikt.

Rebergs test er for alle pasienter med langvarig og alvorlig hypertensjon av noe opprinnelse, inkludert mistanke om nefrogen, for påvisning av kronisk nyresvikt.

Daglig proteinutskillelse undersøkes når differensialdiagnose er nødvendig med primære glomerulære lesjoner.

Bestemmelsen av aldosteron i perifert blod utføres for å ekskludere eller bekrefte sekundær hyperaldosteronisme samtidig med studien av nivået av renin.

Holter overvåking av arteriell trykk og EKG er indikert for differensial diagnose i komplekse og tvetydige tilfeller.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av nefrogen hypertensjon

Oppgaven av instrumentelle undersøkelsesmetoder er å finne lesjonen av nyrekarene og å bevise den asymmetriske karakteren av nefropati. Hvis nyrene involvert er symmetrisk, indikerer dette vanligvis parenkymal nyrehypertensjon på grunn av forskjellig nephropati og primær symmetrisk nephrosclerose.

Disse forskningsmetodene er rettet mot å studere nyrernes struktur, spesielt deres vaskularisering, og tillate oss å bedømme funksjonen av nyrene. Strukturelle og funksjonelle studier inkluderer ekskretorisk urografi. Ultralyd undersøkelsesmetoder, CT og magnetisk resonans avbildning av urinsystemet.

Survey urografi og ekskretorisk urografi har flere funksjoner i implementeringen. Ekskretorisk urografi opererer vanligvis i løpet av hagiographic studier for å vurdere strukturelle og funksjonelle status av nyrene Against eksplisitt dekompensasjon kronisk nyresvikt administrerings PKB kontraindikert på grunn av deres nefrotoksichnosgi (risiko for plutselig forverring av kronisk nyresvikt). I tillegg er forskning på bakgrunn av lite informativ.

Det er nødvendig å avstå fra ekskretorisk urografi og ved for høyt hypertensjon og å gjennomføre det bare etter minst midlertidig senking av arterielt trykk av et kortvirkende legemiddel (for eksempel klonidin).

Det første bildet er tatt umiddelbart etter innføringen av kontrast, den andre - etter 3-5 minutter, blir det tatt avgjørelser i henhold til resultatene oppnådd i de første bildene.

Karakteristisk forsinke nyre kontrast med den berørte side, asymmetrien i nyrene, forsinket frigjøring av kontrastmiddelet på den berørte side til tidligere røntgenbilder, tidlig og vedvarende renogram, giperkontsentratsiya kontrastmiddel i de senere urograms fra lesjon, og i alvorlige nefrosklerose slått ut av nyrene kan ikke generelt kontrast.

Ultralyd av nyrene og nyrene

Ultralyd evaluering av nyre størrelse er ikke sensitiv nok. Selv med alvorlig stenose av nyrearterien, forblir nyrens størrelse normal. I tillegg avhenger ultralydbestemmelsen av størrelsen på nyrene i stor grad på undersøkelsesmetoden. Derfor var den komparative størrelsen av nyrene ubrukelig for screening av stenosen av nyrene i arteriene med vasorensal hypertensjon.

UZDG og dupleksskanning (en kombinasjon av ultralydsskanning og Doppler ultralyd) er mer effektive metoder for å vurdere nyrene. Arteriell stenose påvirker karakteren av intravaskulær blodstrøm, øker hastigheten i skadeområdet og skaper turbulens i poststenotisk forstørrelse. Siden duplex-ultralyd kan gi informasjon om blodstrømmen, har den større betydning for påvisning av hemodynamiske lidelser i nyrene, enn ved deteksjon av stenose av nyrene.

Således kan ultralyd og Doppler ultralydåpenbare tegn på dårlig blodstrøm i de aktuelle nyrearterie skilt nefrosklerose med den berørte hånden og mulig kompensatorisk hypertrofi motsatt nyre.

Intravaskulær ultralydsdiagnostisering av nyrearteriene refererer til standardmetoder for å studere deres anatomiske egenskaper i klinikken. I de fleste tilfeller gjør det mulig å identifisere vasorenal hypertensjon og å utføre differensial diagnose mellom de to hovedårsakene - aterosklerose og fibromuskulær dysplasi. På grunn av metodenes invasive natur kan den imidlertid ikke anses som egnet for screeningsformål.

Radioisotop renal scintigrafi

Fremgangsmåter for radioisotopen diagnostisering av nyre- (nyre), sekresjonsfunksjonen bestemmes Hypertension proksimale tubuli urodynamikk VMP, samt topografiske anatomiske, funksjonelle og strukturelle trekk ved nyrene. Til dette formål brukes dynamisk nephroscintigrafi med stoffet, hvis transport vil bli realisert hovedsakelig gjennom sekresjon i proksimal tubuli av nyren -131 I-hippuran.

Renografi eller dynamisk nephroscintigrafi kan avsløre asymmetri av renografiske kurver eller bilder av nyrene. Imidlertid er det ganske mulig at nedgangen i diameteren til nyrearterien kompenseres fullstendig av økningen i arterielt trykk. I dette tilfellet kan det ikke være vesentlig asymmetri. Da kan du ikke gjøre uten en test med captopril. For å gjøre dette reduseres pasienten ved arterielt trykk med captopril (vanligvis 25-50 mg om gangen), og deretter testes isotopen. Asymmetrien til kurver eller bilder skal vises eller intensivere (signifikant er filtreringsfallet fra den berørte siden mer enn 10% av det opprinnelige nivået). Denne hendelsen viser to fakta:

• hypertensjon er vasorenal, siden det er en signifikant reduksjon i filtrering fra den berørte siden som følge av en nedgang i systemisk blodtrykk;
• hypertensjon er svært følsom, noe som er typisk for det beskrevne syndromet og vil senere hjelpe til med utnevnelsen av et terapi regime.

Men ikke alltid vasorenal hypertensjon er høyverdig, noen ganger skjer det på et normalt nivå av renin.

Siden hovedformålet med isotopen forskningsmetoder - bekreftelse eller tilbakevisning av symmetri nefropati, meningsløs og økonomisk upraktisk å utføre dem i et enkelt nyre, hvor alle problemer i forbindelse med nyrefunksjonen løst nephrological laboratorieprøver.

Beregnet tomografi og magnetisk resonanstomografi CT lar deg vurdere tilstanden til karene i bukhulen, først og fremst aorta og dens grener, og avslører sykdommer i nyreskipene. Bruken av intravenøs administrering av RKV i små mengder visualiserer veggene til karene. CT-data korrelerer godt med resultatene av angiografi. Den mest pålitelige når det gjelder å identifisere årsakene til vasorenal hypertensjon MSCT, som nå har nesten erstattet nyrearteriografi utført for samme formål. I noen tilfeller kan et alternativ til angiografi være en MR.

Angiografi ved diagnostisering av lesjoner av nyrearteriene

Den mest pålitelige metoden for å studere nyrearteriene for diagnose av vasorenal hypertensjon er radiokontraststudie. Angiografi bestemmer naturen, omfanget og lokaliseringen av nyrekarene.

I livstidsrøntgenstudien av menneskefartøy med innføring av kontrastmedier utførte Sicard og Forestier for første gang 1923. På slutten av 20-tallet - tidlig på 30-tallet i forrige århundre, ble aortoarteriografi på grunn av arbeidet til Dos Santos et al. Går gradvis inn i klinisk praksis, men mottar ikke en bred fordeling i diagnosen av arterielle systemers sykdommer. En forsiktig holdning til aortografi var på grunn av den høye toksisiteten av de anvendte kontrastmidlerne og alvorlige reaksjoner på administrasjonen, samt risikoen for komplikasjoner forårsaket av aorta- og arteriell punktering. I tillegg var diagnosen av mange sykdommer i arteriesystemet, inkludert lesjoner av nyrens arterielle system, på den tiden av rent akademisk interesse, siden de fleste pasienter med vasorenal hypertensjon utførte nephrectomi.

Et nytt stadium i utviklingen av angiografi refererer til andre halvdel av 30-tallet. Dette ble tilrettelagt ved syntesen av relativt lavtoksisitets-RKV og den første vellykkede radikale operasjonen på aorta og store arterier. På slutten av 40-tallet og tidlig på 50-tallet ble aortografi stadig mer populær som en svært informativ metode for å diagnostisere sykdommer i arteriesystemet, nyrene, retroperitonealrom, hjerte og hjerne. I 1953 rapporterte SJ Seldinger om metoden han utviklet for perkutan kateterisering av aorta. Denne teknikken, ved hjelp av en spesiell leder, erstatter nålen i aorta med et polyetylenkateter. NA Lopatkin - den første av innenlandske forskere - utfører nyreangiografi i 1955.

En viktig rolle i utviklingen av metortoarteriografi er spilt av etableringen av kraftige røntgenapparater for angiografi med elektron-optisk forsterkning og et fjernsynsobservasjonssystem, samt bruk av triiodiske organiske RCBer. Fremgangen av elektronikk og datateknologi på slutten av 70-tallet fører til etableringen av en radikalt ny metode for radiokontraststudier av blodkar - digital (eller digital) subtraksjonsangiografi.

Ytterligere forbedring av metoden er mulig på grunn av kombinasjonen av røntgen- og elektroniske datamaskiner, som samtidig bruker prinsippet om å forbedre bildet av fartøy og subtraksjon (bilder) av bilder av bløtvev og bein. Essensen av metoden er at datamaskinbehandling av et røntgenbilde undertrykker bakgrunnen, dvs. Eliminerer bildet av myke vev og bein og samtidig øker kontrasten i blodårene. Det visualiserer godt arterier og årer. Likevel bør legen være oppmerksom på muligheten for en teknisk feil ved å identifisere noen former for nyresårsykdom og i nærvær av andre sterke argumenter til fordel for diagnosen vasorenal hypertensjon for å fortsette forskningen.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikasjoner for angiografi:

• høy stabil eller ondartet hypertensjon, resistent mot kombinert antihypertensiv terapi;
• økt arterielt trykk på grunn av andre sykdommer;
• parenkymale sykdommer i nyrene (diffus glomerulonefrit eller kronisk pyelonefrit);
• hormonproduserende svulster i binyrene;
• coarctation av aorta, spesielt hos unge pasienter;
• generaliserte arterielle sykdommer (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, nodulær periarteritt, aorta arteritt og dets grener);
• sykdommer preget av utvikling av trombose og emboli i arteriene;
• reduksjon i sekretorisk funksjon av nyrene i henhold til dynamisk nephroscintigrafi.

Tilstedeværelsen av tegn på stenose av nyrene, som ble avslørt i stadiene i den forrige undersøkelsen, tjener som et tilleggskriterium for hensiktsmessigheten til angiografi. Angiografi er indisert for pasienter som muligens må gjennomgå rekonstruktiv operasjon på nyreskipene, og gjør det mulig å fastslå formen, volumet og lokaliseringen av lesjonen av nyrekarene. I denne studien kan blod tas separat fra hver nyre for senere bestemmelse av reninnivå, noe som øker påliteligheten av analysen.

Fraværet av en pasient med høy stabil arteriell hypertensjon ildfast til kombinasjonsterapi, eventuelle klager ble ikke bare setter spørsmålstegn ved hensiktsmessigheten av angiografi av nyrearteriene, men tvert imot, gir en ekstra argument for det.

Kontraindikasjoner for utførelsen av nyreangiografi er få, og for det meste er ikke absolutt. Således, med intoleranse til pasienter med jodpreparater, er det mulig å anvende neiodiske kontrastmidler. Pasienter med nedsatt nyrefunksjon, i nærvær av klare indikasjoner på angiografisk undersøkelse, i stedet for tradisjonell angiografi, utfører arteriell digital subtraksjonsangiografi. Pasienter som lider av sykdommer ledsaget av økt blødning, i preparatperioden for studien, utfører spesifikk hemostatisk terapi. Angiografi bør heller ikke utføres mot en bakgrunn av høy hypertensjon, siden sannsynligheten for en hematom i femorale arteriepunktersiden øker mange ganger.

Absolutte kontraindikasjoner er dekompensering av kronisk nyresvikt (muligheten for å utvikle akutt nyresvikt). Terminal stadium av nyresvikt og ekstremt alvorlig generell tilstand av pasienten.

Komplikasjoner av angiografi. Det er enkle og alvorlige komplikasjoner av angiografi. Ved en svak komplikasjoner er mindre blåmerker på punktering arterie, hodepine, kvalme, oppkast, forbigående økning i kroppstemperatur, frysninger, en kort trekning av arterier, etc. De fleste av disse komplikasjonene skyldes virkningen av jodidforbindelser som brukes som RVB. Med introduksjonen av mindre giftig RVC i klinisk praksis, har forekomsten av disse komplikasjonene betydelig redusert.

Alvorlige komplikasjoner av angiografi:

• akutt brudd på hjerne- eller kransløpssirkulasjon:
• akutt nyresvikt
• alvorlig arteriell hypertensjon
• massiv tromboembolisme;
• skade på intima av arterien som fører til disseksjon av sin vegg;
• perforering av arterievegg, ledsaget av blødning, dannelse av pulserende hematom og arteriovenøs anastomose;
• separasjon av kateteret eller lederen.

En alvorlig komplikasjon kan være årsaken til pasientens død.

Den generelle ulempen ved de beskrevne metoder for å undersøke pasienten er den indirekte karakter av informasjon om lesjonene av nyreneårene med vasorenal hypertensjon. Den eneste metoden som bestemmer strukturelle forandringer i nyrene in vivo, er den morfologiske undersøkelsen av nyrebiotikken. Imidlertid er nyrebiopsi usikre på grunn av risikoen for intern blødning. I tillegg er det i noen tilfeller medisinske kontraindikasjoner for sin adferd.

Indikasjoner for konsultasjon av andre spesialister

Alle personer med mistanke om den hypertensjonens vasorenale karakter blir rådet til en nephrologist, og i hans fravær - en kardiolog. Konsultasjon av nevrolog er spesielt indikert for pasienter med mistenkte bilaterale lesjoner av nyrene, nyrearteriesykdommen i en enkelt eller bare fungerende nyre, kronisk nyresvikt. Alle pasientene rådes av en oftalmolog for å bestemme tilstanden til fundus og identifisere oftalmologiske tegn på malignitet av hypertensjon. På scenen for å bestemme behandlingens taktikk - en konsultasjon av en urolog eller en kirurg og en anestesiolog.

Differensiell diagnose

Vasorenal hypertensjon må skille med alle andre kroniske symptomatiske hypertensjoner, sjeldnere med hypertensiv sykdom.

Renoparenchymatøs arteriell hypertensjon. Gjennomføring av en radioisotopstudie som bekrefter symmetrien av nyreskade, gjør det mulig å utelukke vasorenal hypertensjon. Ytterligere nederlag av nyrekarene bestemmes eller avvises av Doppler-ultralyd. De siste stadier av differensialdiagnose er isotopstudier med kaptopril og angiografi.

Primær hyperaldosteronisme. Vanligvis er tilstanden til disse pasientene ikke så mye bestemt av hypertensjon som ved hypokalemi, og tilstandenes alvorlighetsgrad er ikke avhengig av mengden adrenal involvering. Preget av klager av muskelsvakhet, med ustabil over tid og noen ganger ekstrem alvorlighetsgrad, kan være hevelse, men på diuretika (loop og tiazid) deres tilstand forverres. Hypotensiv terapi er vanskelig å velge. Det kan forekomme rytmeforstyrrelser (med tilsvarende endringer på elektrokardiogrammet) og polyuri som følge av hypokalemisk nefropati. Det hevede nivået av et renin, avslørt mot avbrytelse av terapi, gjør det mulig å utelukke utvetydig primær hyperaldosteronisme.

Syndrom og Ithenko-Cushings sykdom. Med disse sykdommene har pasientene et karakteristisk utseende, huddystrofi, beinskader og steroid diabetes. En forsinkelse i natrium og lav renin kan detekteres. Diagnosen er bekreftet ved definisjonen av et forhøyet nivå av kortikosteroider i blodet.

Nyretumor som produserer renin. Opprinnelsen til hypertensjon hos disse pasientene er den samme som med vasorenal form, men det er ingen endringer i de viktigste nyrene.

Feokromocytom og andre svulster som produserer katecholaminer. I omtrent halvparten av tilfellene manifesterer seg sykdommen som typiske katekolaminkriser med tilsvarende klager og ingen tegn på nyreskade. Krisen kan stoppes ved intravenøs administrering av alpha-blokkeren av phentolamin, men i lys av sjeldenhet hos slike pasienter og det ekstremt smale spekteret av fentolamin, brukes natrium nitroprussid vanligvis. Diagnose av feokromocytom bør ikke være basert på informasjon om effekten av noen medisiner.

I halvparten av de resterende tilfellene er hypertensjon relativt labil med noen vegetativ komponent. Den ekstreme variabilitet av det kliniske bildet av sykdommen dikterer når undersøke pasienter med mistanke om sekundær hypertensjon omfatter en analyse av katekolaminer utskillelsesprodukter av metabolisme i urinen, som kan utføres i løpet av behandlingen.

Coarctation av aorta. Vanligvis unge pasienter, til tross for at du Kuyu hypertensjon, med god helse og årsaker mistillit utmerket fysisk utholdenhet, har godt utviklede muskler i øvre ekstremiteter, og muskelsvinn (særlig kalv) føtter. Høyt blodtrykk oppdages kun i arteriene i øvre lemmer. Grov systolisk murmur, som bestemmes under normal auskultasjon av hjertet og store fartøy, høres også mellom scapulae.

Hypertensiv sykdom er en sykdom som begynner sakte i ung alder, og som regel går det godartet. Klart synlig avhengighet av høyt blodtrykk på fysiske og følelsesmessige belastninger, væskeinntak, preget av hypertensive kriser. Påvisning av asymmetri av nefropati motvirker selvsagt selv den mest ondartede løpet av hypertensiv sykdom.

Tyreotoksikose. Utover synes disse pasientene å være det komplekse motsatt av pasienter med vasorensal hypertensjon. Dersom renovaskulær hypertensjon pasient, uavhengig av alder ikke liker alvorlig syk, er det tilstrekkelig, noen ganger litt tilbakestående, kan ha svekket hukommelse som et resultat av langvarig alvorlig encefalopati hypertensjon. Ved alvorlig thyrotoxicose gir pasienter (for det meste unge kvinner) inntrykk av dypt usunn fysiske eller psykiske personer. Deres handlinger, dommer og tale er for raske og uproduktive, tanker er vanskelige å formulere. I en studie av bemerkelsesverdig ikke så mye hypertensjon som sterk, noe uforklarlig, selv i ro, og en tendens til takykardi hjerterytmeforstyrrelse (permanent atrieflimmer kan forekomme i alvorlige tilfeller). For vasorenal hypertensjon er hjerte rytmeforstyrrelser ekstremt ukarakteristiske, og venstre ventrikulær hypertrofi er karakteristisk. Diagnosen av primær tyrotoksikose bekreftes ved påvisning av et høyt nivå av tyroksin og et ekstremt lavt nivå av skjoldbruskstimulerende hormon.

Erythremia. Eldre mennesker lider vanligvis av erythremi. Deres hud er rødt, men det er ikke noe ødem, nesten alltid høyt blodtrykk, som de lider verre enn folk i deres alder med hypertensjon. Preget av klager av ulik lokalisering av smerte (i hender, føtter, hode, hjerte, og noen ganger også i bein og milt), kløende hud, på grunn som pasientene sover dårlig om natten. Generelt blodprøve oppdaget overdreven aktivitet av alle tre av benmargen, som aldri skjer med symptomatisk erythrocytosis. Renovaskulær hypertensjon i motsetning til skjelettsmerter, særlig forverret av perkusjons (et tegn på benmargsprolifereringsanalysen), øker i milt, og smerten i det. Påvisning av endringer i studiet av isotopiske nyre eventuelt avviser eritremii diagnose på grunn av utilstrekkelig disinhibition forekommende blodplate bakterie og dermed trombocytose sykdom kan kompliseres av trombose i et hvilket som helst fartøy, inkludert nyre.

Behandling nefrogen (nyre) hypertensjon

Behandlingen av nefrogen hypertensjon består i følgende: forbedring av velvære, tilstrekkelig kontroll av arteriell trykk, nedsatt progresjon av kronisk nyresvikt, forlengelse av livet, inkludert uten dialyse.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse med nefrogen hypertensjon

Den nyoppdagede nefrogena hypertensjonen eller mistanke om det er en indikasjon på sykehusinnleggelse på et sykehus for å klargjøre sykdommens årsakssykdom.

Poliklinisk tilgjengelig preoperativ forberedelse til kirurgi for renovaskulær hypertensjon genese og vedlikehold av pasienter som åpenbart parenchymal sykdom eller alvorlighetsgrad operativ behandling for renovaskulær hypertensjon kontraindisert.

Ikke-farmakologisk behandling av nefrogen hypertensjon

Ikke-narkotikabehandlingens rolle er lav. Pasienter med nefrogen hypertensjon er vanligvis begrenset til forbruk av salt og væskeinntak, selv om effekten av disse anbefalingene er tvilsom. De er ganske nødvendige for å forebygge hypervolemi, noe som er mulig med overdreven bruk av salt og væske.

Behovet for aktiv behandlingstaktikk for pasienter med lesjoner av nyrearteriene er anerkjent universelt, siden kirurgisk behandling ikke bare er rettet mot eliminering av hypertensivt syndrom, men også for å bevare nyrefunksjon. Forventet levetid hos pasienter med vasorenal hypertensjon som gjennomgikk kirurgi er betydelig større enn hos pasienter som av en eller annen grunn ikke gjennomgått kirurgi. I preparasjonsperioden for operasjonen, med utilstrekkelig effektivitet eller når det er umulig å utføre det, er det nødvendig å behandle pasienter med vasorenal hypertensjon med medisinering.

Taktikken til en lege i den farmakologiske behandlingen av vasorenal hypertensjon

Kirurgisk behandling av pasienter med vasorenal hypertensjon fører ikke alltid til en reduksjon eller normalisering av blodtrykket. Dessuten skyldes økning i arterielt trykk hos mange pasienter med stenose av nyrene, spesielt aterosklerotisk opprinnelse, hypertensive sykdommer. Det er derfor den endelige diagnosen av vasorenal hypertensjon er relativt ofte nødvendig for å etablere ex juvantibui, med fokus på resultatene av kirurgisk behandling.

Den tyngre arterielle hypertensjonen forekommer hos pasienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, jo større er sannsynligheten for sin vasorenale genese. Operativ behandling gir gode resultater hos unge pasienter med fibromuskulær dysplasi av nyrene. Effektiviteten av operasjonen på nyrearteriene er lavere hos pasienter med aterosklerotisk stenose, siden mange av disse pasientene er i avansert alder og lider av hypertensjon.

Mulige varianter av sykdomsforløpet, bestemmer valget av behandlingstaktikk:

• ekte vasorenal hypertensjon, hvor stenosen av nyrene er den eneste årsaken til arteriell hypertensjon;
• hypertensiv sykdom hvor aterosklerotiske eller fibromuskulære lesjoner av nyrene er ikke involvert i dannelsen av arteriell hypertensjon;
• hypertensiv sykdom, som er "lagdelt" vasorenal hypertensjon.

Formålet med behandlingen av slike pasienter er å holde blodtrykket under kontroll, for å iverksette tiltak for å minimere skade på målorganer for å unngå uønskede bivirkninger av de brukte legemidlene. Moderne antihypertensive medikamenter tillater deg å overvåke pasientens blodtrykk med vasorenal hypertensjon og under forberedelse til kirurgi.

Indikasjoner for narkotikabehandling hos pasienter med nefrogen (nyre) arteriell hypertensjon, inkludert vasorenal genese:

• alderdom,
• alvorlig aterosklerose;
• tvilsomme angiografiske tegn på hemodynamisk signifikant stenose av nyrearteriene;
• høy risiko for kirurgi;
• umulighet av kirurgisk behandling på grunn av tekniske vanskeligheter;
• nektelse av pasienten fra invasive behandlingsmetoder.

Medikamentell behandling av nefrogen hypertensjon

Medisinsk antihypertensive behandling av nefrogen hypertensjon bør utføres mer aggressivt, og oppnå streng kontroll av blodtrykk på målnivå, selv om dette er vanskelig å oppnå. Imidlertid bør behandling ikke raskt redusere blodtrykket, spesielt med vasorenal hypertensjon, uavhengig av tilsiktet legemiddel eller en kombinasjon derav, da dette fører til reduksjon av GFR på den berørte side.

Typisk, for behandling av renal hypertensjon, og først og fremst dens parenchymatous form, er det forskjellige kombinasjoner av de følgende grupper av narkotika: beta-blokkere, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, diuretika, perifere vasodilatorer.

Hos pasienter med takykardi, som er typisk for renovaskulær hypertensjon, utpekt av beta-blokkere: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som krever streng kontroll i pasienter med kronisk nyresvikt.

Hos pasienter med normal bradykardi eller puls av betablokkere er ikke vist og første medikamenter, kalsium-antagonister er: amlodipin, felodipin (rullet-form), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin forlengede doseringsformer.

ACE-hemmere gis rollen som andre linjer og noen ganger førstlinjede legemidler: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan bli foreskrevet, men dosen av legemidlet er sannsynligvis nær maksimum.

Når renovaskulær hypertensjon genese, som er overveiende vysokoreninovoy observasjoner, og hensikten med ACE har sine egne særtrekk. Det er umulig å betraktelig redusere blodtrykket, da dette kan medføre en markert underskudd i å filtrere det berørte nyre, blant annet ved å redusere efferente arteriolar tone, noe som øker filtrerings underskuddet ved å redusere filtrering trykkgradient. Derfor, på grunn av risikoen for akutt nyresvikt eller akutt nyresvikt, er ACE-hemmere kontraindisert i bilaterale lesjoner i nyrearterien eller en enkelt nyrearterien lesjoner.

Ved utførelse av farmakologisk test er styrken av bindingen med enzymet ikke viktig; Et stoff med korteste tiltak og rask innvirkning av effekten er nødvendig. Disse egenskapene blant ACE-hemmere er kaptopril.

Narkotika av sentral virkning ved behandling av pasienter med nefrogen hypertensjon er preparater av dypt reserve, men noen ganger på grunn av de spesielle egenskapene til deres handling, blir de et stoff av valg. Viktig er hovedtrekk ved disse stoffene - muligheten for at de blir utnevnt til høy hypertensjon uten samtidig takykardi. De reduserer også ikke nyreblodstrømmen med en reduksjon i systemisk blodtrykk og øker effekten av andre antihypertensive stoffer. Klonidin er ikke egnet for permanent opptak, siden den har tilbaketrekningssymptomer og forårsaker takykylax, men er det aktuelle stoffet når det er nødvendig å raskt og trygt redusere blodtrykket.

Blant imidazolinreceptoragonister på markedet har rilmenidin en fordel som følge av en lengre halveringstid.

Ved identifisering av sekundær hyperaldosteronisme bør spironolakton foreskrives.

Diuretika med vasorenal hypertensjon er preparater av dyp reserve.

Dette skyldes det faktum at årsaken til vasorenal hypertensjon ikke er i væskeretensjon, og utnevnelsen av diuretika for deres diuretiske virkning skyldes ikke mye mening. I tillegg er den hypotensive effekten av diuretika på grunn av økt frigjøring av natrium, med vasorenal hypertensjon, tvilsom, da økning av utskillelsen av natrium ved en konvensjonell frisk nyre fører til økning i frigjøring av renin.

Angiotensin II-reseptorantagonister har svært lik effekt i ACE-hemmere, men det er forskjeller i virkningsmekanismene som bestemmer indikasjonene på deres bruk. I denne forbindelse, når en utilstrekkelig effekt av ACE-hemmere trenger å ty til bruken reseptor antagonister av angiotensin II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Den andre indikasjonen for utnevnelse av reseptorantagonister for angiotensin II bestemmes av tilbøyelighet til ACE-hemmere til å provosere hoste. I disse situasjonene er det tilrådelig å endre ACE-hemmeren til en angiotensin II-reseptorantagonist. Gitt at alle stoffer i denne gruppen sammenlignet med ACE-hemmere mindre innflytelse på tone efferente blod arterioler og således mindre redusere gradient av filtreringstrykket, kan de administreres sammen med bilaterale lesjoner av nyrearteriene, og ved en lesjon arterie bare nyrer i kontroll kreatinin eller kaliumnivået i blod.

Alfablokkere er vanligvis ikke er foreskrevet for nephrogenous hypertensjon, men med den eldre mann på bakgrunn av renal hypertensjon og aterosklerose tilhørende BPH kan supplerende tilordning til hovedkretsen alfa blokkering av langtidsvirkende.

I ekstreme tilfeller kan du utpeke hydralazin - en perifer vasodilator, nitrater (perifere vasodilatatorer) og ganglionblokkere. Nitrater og ganglionblokkere for å redusere trykk kan kun brukes på sykehus.

Det bør tas hensyn til at når man vurderer medikamenter, ble det bare tatt hensyn til det faktumet av nefrogen hypertensjon, under betingelsene for kronisk nyresvikt eller hjertekomplikasjoner, endres behandlingsordningen vesentlig.

Effekten av beta-adrenerge reseptorblokkere og spesielt ACE-hemmere forklares av deres spesifikke effekt på "renin-angiotensin-aldosteron" -systemet. Spiller en ledende rolle i patogenesen av nefrogen hypertensjon. Blokkering av beta-adrenerge reseptorer, som undertrykker frigjøring av renin, hemmer konsekvent syntese av angiotensin I og angiotensin II, hovedstoffene som forårsaker vasokonstriksjon. I tillegg bidrar beta-adrenoblokker til å senke blodtrykket, redusere hjerteutgang, hemmer sentralnervesystemet. Redusere perifer vaskulær motstand og øke følsomhetstærsklen til baroreceptorer til katekolaminer og stress. Ved behandling av pasienter med høy grad av sannsynlighet for nefrogen hypertensjon, er blokkere av langsomme kalsiumkanaler effektive nok. De har en direkte vasodilaterende effekt på de perifere arteriolene. Fordelen med denne gruppen medikamenter for behandling av vasorenal hypertensjon er deres gunstigere effekt på nyrens funksjonelle tilstand enn i ACE-hemmere.

Komplikasjoner og bivirkninger av legemiddelbehandling for vasorenal hypertensjon

Ved behandling av vasorenal hypertensjon er en rekke iboende uønskede funksjonelle og organiske lidelser, som hypo- og hyperkalemi, akutt nyresvikt, viktig. Reduksjon av renal perfusjon, akutt ødem i lungene og iskemisk sammentrekning av nyrene på siden av stenose av nyrene.

Den eldre pasientens alder, diabetes mellitus og azotemi blir ofte ledsaget av hyperkalemi, som kan komme i farlig grad når det behandles med langsomme kalsiumkanalblokkere og ACE-hemmere. Ofte observerte fremveksten av akutt nyresvikt i behandlingen av ACE-hemmere hos pasienter med bilateral renal arterie-stenose eller med alvorlig stenose av en enkelt nyre. Angrep av lungeødem hos pasienter med ensidig eller bilateral stenose av nyrearterien er beskrevet.

[47], [48], [49]

Operativ behandling av vasorenal hypertensjon

Operativ behandling med vasorenal hypertensjon reduserer til korreksjon av vaskulære lesjoner som ligger bak den. Det er to tilnærminger til denne oppgaven:

• forskjellige måter å utvide den stenotiske arterien ved hjelp av anordninger montert på enden av kateteret innført i den (en ballong, en hydraulisk injeksjon, en laserbølgeleder osv.);
• forskjellige varianter av operasjoner på åpne nyrefartøy, utført in situ eller ekstrakorporalt.

Det første alternativet, som ikke bare er tilgjengelig for kirurger, men også spesialister innen angiografi, ble kalt i vårt land røntgen endovaskulær dilatasjon eller perkutan transluminal angioplastikk.

Uttrykket "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatasjon" svarer til et innhold av interferens omfatter ikke bare den angioplasti, men også andre typer av endovaskulær forlengelse av nyrearteriene: transluminal, mekaniske, hydrauliske eller laser aterektomi. Ved det samme feltet av kirurgisk behandling renovaskulær hypertensjon refererer Rentgenoehndovaskuljarnaja arterieokklusjon ledende arteriovenøse fistler eller fistler selv.

Røntgen endovaskulær ballongdynatasjon

Den første røntgen endovaskulære dilatasjonen i stenose av nyrene er beskrevet av A. Grntzig et al. (1978). I fremtiden, CJ Tegtmeyer og TA. Sos forenklet og forbedret teknikken til denne prosedyren. Essensen av metoden består i innføring i arterien av et kateter med et dobbelt lumen, ved den distale ende av hvilken en elastisk, men utilgjengelig ballong med en viss diameter forsterkes. Ballongen gjennom arterien injiseres i det stenotiske området, hvoretter væsken injiseres i den under høyt trykk. I dette tilfellet spres ballongen flere ganger, når den etablerte diameteren, og utvider arterien, knuser en plakett eller annen formasjon, smalker arterien.

Tekniske feil inkluderer den umiddelbare utviklingen av restenose etter vellykket utvidelse av nyrearterien. Dette kan skyldes tilstedeværelsen av en vevflappe som fungerer som en ventil, eller ved å gå inn i nyrearterien av atheromatøs detritus fra en plaque som befinner seg i aorta i umiddelbar nærhet av nyrenivået.

Hvis man ikke kan utføre endovaskulær dilatasjon på grunn av tekniske vanskeligheter, anvendelse legemiddelterapi, plassering av stenten, bypass kirurgi av nyrearteriene, aterektomi, blant annet med bruk av laserenergi. Noen ganger, med en god funksjon av den kontralaterale nyre, utføres nephrektomi eller embolisering av arterien.

Alvorlige komplikasjoner av røntgen endovaskulær dilatasjon:

• perforering av nyrearterien ved en leder eller kateter komplisert ved blødning:
• eksfoliering av intima;
• dannelse av et intramuralt eller retroperitonealt hematom
• arteriell trombose;
• mikroembolisme av de distale delene av nyrens vaskulære seng med detritus fra den skadede plakk;
• en kraftig nedgang i blodtrykket på grunn av inhibering av reninproduksjon i kombinasjon med avskaffelse av preoperativ antihypertensive behandling:
• forverring av kronisk nyresvikt.

Perkutan transluminal angioplastikk oppnår effekt i fibromuskulær hyperplasi hos 90% av pasientene og hos aterosklerotisk renovaskulær hypertensjon hos 35% av pasientene.

Super selektiv embolisering av den segmentale nyrearterien med arteriovenøs fistel av nyrekarene

I fravær av effekt av medisinsk behandling av hypertensjon, er det nødvendig å ty til operasjoner som tidligere kokte ned til nyre reseksjon eller til og med nephrectomy. Fremskritt innen endovaskulære kirurgi, og særlig metoden for endovaskulære hemostase tillate endovaskulær okklusjon gjennom redusere lokal blodstrøm, og derved frigjør pasienten fra hematuria og hypertensjon.

Røntgen endovaskulær okklusjon av den cavernøse sinusfistelen ble først utført i 1931 av Jahren. I løpet av de siste to tiårene har interessen for røntgen endovaskulær okklusjonsmetode økt, på grunn av forbedring av angiografisk utstyr og instrumenter, dannelsen av nye emboliske materialer og anordninger. Den eneste metoden for diagnose av intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved bruk av selektive og superselektive metoder.

Indikasjoner for røntgen endovaskulær okklusjon av den ledende arterien er arteriovenøse fistler, komplisert av hematuri, arteriell hypertensjon, som følger av:

• traumatisk nyreskade;
• medfødte vaskulære anomalier;
• iatrogen komplikasjoner: perkutan renal biopsi eller endoskopisk perkutan nyreoperasjon.

Kontraindikasjoner til røntgen endovaskulær dilatasjon er bare den ekstremt alvorlige tilstanden til pasienten eller intoleransen til RVC.

Åpne kirurgiske inngrep for nefrogen hypertensjon

Hovedindikasjonen for kirurgisk behandling av vasorenal hypertensjon er høyt blodtrykk.

Funksjonstilstanden til nyrene vurderes vanligvis ut fra risikoen for intervensjon, siden i de fleste pasienter med vasorensal hypertensjon, går ikke den totale nyrefunksjonen utover grensene for den fysiologiske normen. Brudd på total nyrefunksjon observeres oftest hos pasienter med bilaterale lesjoner av nyrene, og med alvorlig stenose eller okklusjon av en av arteriene og brudd på funksjonen til den kontralaterale nyren.

Den første vellykkede rekonstruktiv kirurgi på nyrearteriene for behandling av vasorenal hypertensjon ble utført på 50-tallet i forrige århundre. Utbredt direkte rekonstruktiv kirurgi (transaorta endarterektomi, reseksjon av nyrearterien reimplantasjon inn i aorta eller anastomose "ende til ende" splenorenal arterielle anastomose og drift ved hjelp av transplantater).

For aortoral anastomose, bruk et segment av vena-saphena eller en syntetisk protese. Anastomose påføres mellom infrarenal aorta og nyrearterien distal til stenosen. Denne operasjonen gjelder i større grad hos pasienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan være effektive hos pasienter med aterosklerotisk plaque.

Tromboendarterektomi utføres av arteriotomi. For å forhindre innsnevring av arterien på disseksjonsstedet, brukes vanligvis en lapp fra venøs klaff.

Ved alvorlig aterosklerose i aorta bruker kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel, opprettelsen av splenorenal anastomose under operasjon på fartøyene til venstre nyrene. Noen ganger tvunget til å utføre autotransplantasjon av nyrene.

En av metodene for å korrigere vasorenal hypertensjon er fortsatt nefrektomi. Kirurgisk inngrep kan lindre hypertensjon hos 50% av pasientene og redusere dosen av antihypertensiva legemidler som brukes i de resterende 40% av pasientene. En økning i forventet levetid, effektiv kontroll av arteriell hypertensjon, beskyttelse av nyrefunksjon vitner for aggressiv behandling av pasienter med renovaskulær hypertensjon.

Videre behandling av nefrogen hypertensjon

Uansett om kirurgisk behandling ble utført eller ikke, reduseres ytterligere behandling av pasienten til å holde blodtrykket.

Dersom pasienten har gjennomgått rekonstruktiv kirurgi på nyrebeholdere, er acetylsalisylsyre nødvendigvis inkludert i regimet for forebygging av trombose i nyrearterien. Bivirkninger på mage-tarmkanalen er vanligvis forhindret ved utnevnelse av spesielle medisinske former - brusende tabletter, buffer tabletter, etc.

Mer utprøvd antiagregatsionny effekt har blokkere ADP-reseptorplater - ticlopidin og klopidogrel. Clopidogrel har fordeler på grunn av doseavhengig og irreversibel virkning, muligheten for bruk i monoterapi (på grunn av den ekstra virkningen på trombin og kollagen), rask effekt. Ticlopidin bør brukes i kombinasjon med acetylsalisylsyre, siden angiagregeringseffekten oppnås etter ca. 7 dager. Dessverre er høyverdien av moderne høyt effektive antiplatelet-midler hindret av høye kostnader.

Informasjon til pasienten

Det er nødvendig å trene pasienten til å kontrollere nivået av arterielt trykk selvstendig. Det er bra når pasienten tar medisiner meningsfylt og ikke mekanisk. I denne situasjonen er han ganske i stand til selvstendig å produsere en mindre korreksjon av terapisystemet.

Prognose

Overlevelse av pasienter avhenger direkte av hvor mye det er mulig å korrigere blodtrykket. Med rask eliminering av årsaken til hypertensjon er prognosen mye bedre. Den hypotensive effekten av rekonstruktiv kirurgi for vasorenal hypertensjon er ca 99%, men bare hos 35% av pasientene kan være helt fjernet antihypertensive stoffer. Hos 20% av opererte pasienter er det en signifikant positiv dynamikk av de funksjonelle parametrene til den berørte nyre.

Sannsynligheten for en radikal løsning av situasjonen i konservativ behandling er mulig, men en fullstendig antihypertensiv behandling med moderne medisiner fører til å senke blodtrykket hos 95% av pasientene (uten å ta hensyn til den grad av korreksjon, effekten av motstanden, behandlingskostnader, etc.). Blant ubehandlede pasienter med det utviklede kliniske bildet av ondartet vasorenal hypertensjon, overstiger den årlige overlevelsesgraden ikke 20%.

[50]