Nefrogen (renal) hypertensjon - Oversikt over informasjon

Nefrogen (renal) hypertensjon - renovaskulær hypertensjon - er en patologisk tilstand preget av en vedvarende økning i blodtrykket.

Av det store antallet pasienter som lider av arteriell hypertensjon, har en tredjedel det av nefrogen art, dvs. forårsaket av en sykdom i nyrene og deres kar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Nefrogen hypertensjon er en av de vanligste sekundære eller symptomatiske arterielle hypertensjonene og forekommer hos 5–16 % av pasientene. Det fører til komplikasjoner som forårsaker redusert eller tap av arbeidsevne og død hos pasientene.

Vasorenal hypertensjon forekommer hos 1–7 % av pasienter med arteriell hypertensjon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fører til nefrogen (renal) hypertensjon

Årsakene til nefrogen hypertensjon er ervervede og medfødte sykdommer eller patologiske tilstander.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Medfødte årsaker til nefrogen (renal) hypertensjon

• Fibromuskulær dysplasi i nyrearterien (den vanligste medfødte årsaken), renal arteriovenøs fistel, forkalkning, aneurisme, trombose eller emboli i nyrearterien, hypoplasi i nyrearterien, utviklingsanomalier i aorta og nyrearterien (nyrearterieatresi og hypoplasi), stenose, trombose i venene, nyrevaskulært traume, hesteskoformet, dystopisk og patologisk mobil nyre.
• Anomalier i blæren, urinrøret og urinlederne.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ervervede årsaker til nefrogen (renal) hypertensjon

Aterosklerose i nyrearterien (den vanligste årsaken til renovaskulær hypertensjon), nefroptose, trombose i nyrearterien eller dens store grener, uspesifikk aortoarteritt (pulsløs sykdom, Takayasus sykdom) med skade på nyrearterien, nodulær periarteritt, nyrearterieneurisme, arteriovenøs fistel (vanligvis som følge av traume), kompresjon av nyrearterien utenfra (svulst, nyrecyste, adhesjoner, hematom).

Vasorenal hypertensjon er i 99 % av tilfellene bestemt av to sykdommer: aterosklerotiske lesjoner i nyrearterien (60–70 %) og fibromuskulær dysplasi (30–40 %). Andre årsaker er ekstremt sjeldne og utgjør til sammen ikke mer enn 1 % av tilfellene.

Trombose og emboli, som er okklusive former for nyrearterieskade, fører ofte til arteriell hypertensjon. Til slutt kan vasorenal hypertensjon utvikles som et resultat av kompresjon av hovednyrearteriene av en svulst, cyste, adhesjoner, organisert hematom, etc.

Parenkymatøs renal arteriell hypertensjon kan forekomme i forbindelse med akutt og kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresykdom, enkle nyrecyster, inkludert multippel, diabetisk nefropati, hydronefrose, medfødt nyrehypoplasi, nyretraume, reninsekreterende svulster, renopriv-tilstander, primær natriumretensjon (Liddle, Gordon syndromer), systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi) og nyretuberkulose. Mye sjeldnere (ca. 20 %) oppdages renal hypertensjon ved nyresykdommer med tubulære og interstitielle lesjoner (renal amyloidose, interstitiell medikamentindusert nefritt, tubulopati).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesen

På slutten av 1800-tallet oppdaget Tigerstedt og Bergman (1898), i eksperimenter med ekstrakter fra nyrebarken, renin, et hormon som spilte en stor rolle i studiet av arteriell hypertensjon.

Studier har vist at enhver innsnevring av nyrearteriene, som fører til iskemi i nyreparenkymet, forårsaker en økning i produksjonen av renin i det juxtaglomerulære apparatet (JGA) i nyrene. Dannelsen av renin er en kompleks prosess. Det første leddet i denne prosessen er syntesen av preprorenin, et protein som består av et signalpeptid og en proreninstruktur. Signalpeptidet spaltes i endoplasmatisk retikulum, og glykosylert prorenin passerer gjennom Golgi-apparatet, hvor det omdannes til aktivt renin. Reninmolekyler danner granuler, som deretter skyves inn i det intercellulære rommet. Reninsyntese av JGA-celler avhenger av tonusen i de afferente arteriolene eller deres intramurale trykk. Reninsekresjon reguleres av renal baroregulering. Nyrearteriestenose, som fører til en reduksjon i arterielt trykk i karene distalt til den og reduserer tonusen i de afferente arteriolene, stimulerer baroreseptorene i makula densa, en rørformet struktur nært forbundet med halsvenen, noe som resulterer i økt reninsyntese.

En rekke faktorer påvirker syntesen av renin av nyrenes JGA. Stimulering av sympatisk nevrohumoral aktivitet fører til økt reninproduksjon uavhengig av renal blodstrøm og glomerulær filtrasjon. Denne effekten medieres av virkningen på beta-adrenerge reseptorer. I tillegg finnes det hemmende alfa-adrenerge reseptorer i nyrene. Responsen på stimulering av begge typer reseptorer avhenger av den kombinerte effekten av endringer i perfusjonstrykk, renal blodstrøm og glomerulær filtrasjon, som alle kan endres under påvirkning av sympatisk aktivitet. Natriumbelastning hemmer, og uttømming av dets reserver stimulerer, uttrykket av renin-genet og utskillelsen av renin. En reduksjon i perfusjonstrykk stimulerer, og en økning i det undertrykker, utskillelsen av renin. Samtidig påvirker mange andre faktorer reninsekresjon, spesielt angiotensin II, et aktivt produkt av reninmetabolisme, et enzym med en kraftig hypertensiv effekt. Angiotensin II undertrykker reninsekresjon gjennom en tilbakekoblingsmekanisme.

Det er i dag kjent at renin syntetisert i nyrene, under påvirkning av leverenzymet angiotensinogen, binder seg til a1-globulin i blodet og danner polypeptidet angiotensin, som har en vasopressorisk effekt. Angiotensin finnes i to former: inaktivt angiotensin I og angiotensin II, som har en kraftig vasopressorisk effekt. Den første formen omdannes til den andre under påvirkning av angiotensin-konverterende enzym (ACE). Det tilhører sinkholdige metalloproteaser. Mesteparten av ACE er assosiert med cellemembraner. Det finnes i to former: endotel og testikkel. ACE er utbredt i de fleste vev i kroppen. I motsetning til renin har ACE ingen spesifisitet og kan påvirke mange substrater. Et av disse substratene er bradykinin, et stoff med depressoriske egenskaper og relatert til kallikrenne-kinin-systemet. En reduksjon i ACE-aktivitet forårsaker en reduksjon i produksjonen av angiotensin II og øker samtidig blodårenes følsomhet for bradykinin, noe som fører til en reduksjon i blodtrykket.

Angiotensin II har en hypertensive effekt både direkte, ved å påvirke arteriolenes tonus, og ved å stimulere utskillelsen av aldosteron. Den hypertensive effekten av aldosteron er assosiert med dens effekt på natriumreabsorpsjon. Som et resultat øker volumet av ekstracellulær væske og plasma, natriuminnholdet i arteriolenes vegger øker, noe som fører til hevelse, økt tonus og økt følsomhet for pressoreffekter. Samspillet mellom renin, angiotensin og aldosteron, karakterisert ved både positiv og negativ tilbakekobling, kalles renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Det er fastslått at nyrevev er i stand til å produsere stoffer med direkte eller indirekte dempende egenskaper. Den dempende virkningen til kallikrein-kinin-systemet og den vasodilatoriske virkningen til prostacyklin, som samtidig stimulerer reninsekresjon, er oppdaget. Det er en nær sammenheng mellom de pressor- og depressorstoffene som produseres av nyrene.

Patogenesen til nefrogen arteriell hypertensjon er derfor svært kompleks og er assosiert med flere hovedfaktorer: natrium- og vannretensjon, dysregulering av pressor- og depressorhormoner (økt aktivitet av nyre- og ikke-renale pressorhormoner og insuffisiens av nyredepressorfunksjonen), stimulering av vasopressinsekresjon, hemming av frigjøring av natriuretisk faktor, økt dannelse av frie radikaler, nyreiskemi og genforstyrrelser.

Nyrefunksjonen kan være normal, men oftere avtar den sakte, men gradvis, og når 85–90 % underskudd med utviklingen av kronisk nyresvikt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Symptomer nefrogen (renal) hypertensjon

Symptomer på nefrogen hypertensjon er forårsaket av nedsatt nyrevevsgjennomstrømning på grunn av en sykdom eller patologisk tilstand som fører til en kraftig begrensning av nyreblodstrømmen. I dette tilfellet kan nyrene samtidig være årsaken til arteriell hypertensjon og målorganet for denne patologiske tilstanden, noe som forverrer forløpet og symptomene på nefrogen (renal) hypertensjon. Den vanligste årsaken til nefrogen (renal) hypertensjon er aterosklerotisk innsnevring av de viktigste nyrearteriene. Vasorenal hypertensjon ved nefroptose er vanligvis ortostatisk og er forårsaket av en knekk eller spenning i nyrearterien.

Ved mistanke om nefrogen (renal) arteriell hypertensjon, er den diagnostiske algoritmen kompleks og består av flere stadier, som ender med å avklare årsaken (vasorenal eller parenkymatøs), bestemme den funksjonelle betydningen av de oppdagede lesjonene i nyrearterien ved vasorenal hypertensjon, siden dette fundamentalt påvirker valget av behandlingstaktikk. For en urolog handler dette praktisk talt om å bekrefte eller utelukke den vasorenale årsaken til hypertensjonen. Ved sykdommens vasorenale natur er pasienten under tilsyn av en urolog (karkirurg) sammen med en terapeut (kardiolog), hvor spørsmålet om muligheten for kirurgisk behandling av sykdommen for å redusere eller stabilisere blodtrykket avgjøres. Ved mangel på data for vasorenal hypertensjon, eller hvis pasientens tilstand ikke tillater radikal kirurgisk behandling for vasorenal hypertensjon, overføres han til tilsyn og behandling av en terapeut (kardiolog).

Den første fasen innebærer en grundig generell medisinsk undersøkelse, inkludert en målrettet undersøkelse av pasientens plager og anamnese, måling av blodtrykk i armer og ben, auskultasjon av hjertet og store kar. Dessverre har ikke anamnesen og forløpet av vasorenal hypertensjon sensitiviteten og spesifisiteten til å stille en diagnose. Noen anamnestiske data og symptomer tyder bare på tilstedeværelsen av vasorenal hypertensjon.

Funn ved fysisk undersøkelse har større foreløpig verdi for å oppdage renovaskulær hypertensjon enn sykehistorie, men fraværet av slike objektive funn utelukker ikke diagnosen renovaskulær hypertensjon. Påvisning av vaskulære blåmerker eller andre manifestasjoner av systemisk vaskulær sykdom tyder på tilstedeværelsen av renovaskulær hypertensjon, men etablerer ikke diagnosen. Typiske symptomer på nefrogen hypertensjon inkluderer plutselig og rask økning i blodtrykk, hypertensjonens resistens mot potent kombinasjonsbehandling eller "uforklarlig" tap av blodtrykkskontroll. Nyrearteriestenose er vanligere blant pasienter med systemisk, og spesielt aterosklerotisk, arteriell sykdom. I tillegg kan perkusjon avsløre markert venstre ventrikkelhypertrofi på grunn av langvarig alvorlig hypertensjon.

Vasorenal hypertensjon trenger ikke nødvendigvis å ha, men er svært karakteristisk for, et symptom når pasienten har svært høyt blodtrykk mot bakgrunn av normal hjertefrekvens, eller til og med bradykardi.

Kliniske og biokjemiske blodprøver utføres (sistnevnte innebærer bestemmelse av innholdet av urea, kreatinin og elektrolytter i blodet), generell urinanalyse, Zimnitsky-urinanalyse, Kakovsky-Addis-test og bakteriologisk urinanalyse. Fundusundersøkelse er obligatorisk. En test med en enkelt dose kaptopril utføres.

Instrumentelle metoder som brukes på dette stadiet inkluderer ultralyd av nyrene, dynamisk nefroscintografi med I-hippuran. I det andre stadiet utføres angiografi for å oppdage lesjoner i nyrearteriene (tradisjonell aortografi, selektiv angiografi av nyrearteriene eller digital subtraksjonsangiografi).

I tredje trinn, for å avklare arten av arteriell hypertensjon, bestemme den funksjonelle betydningen av nyrearterielesjoner og optimalisere intraoperativ taktikk, undersøkes sentral hemodynamikk, en radioimmunologisk studie av reninnivået i blodet hentet fra nyrene og vena cava inferior utføres, samt en farmakoradiologisk test med kaptopril.

Skjemaer

Nefrogen arteriell hypertensjon er delt inn i to former: vasorenal og parenkymal.

Vasorenal hypertensjon er en symptomatisk arteriell hypertensjon som oppstår som følge av iskemi i nyreparenkymet mot en bakgrunn av skade på de viktigste nyrearteriekarene. Sjeldnere kalles vasorenal hypertensjon fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene og arteriovenøs misdannelse, vasorenal hypertensjon er delt inn i to former: medfødt og ervervet.

Nesten alle diffuse nyresykdommer, der hypertensjon er assosiert med skade på glomeruli og små arterielle kar i organet, kan oppstå med parenkymatøs renal arteriell hypertensjon.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostikk nefrogen (renal) hypertensjon

Diagnose av nefrogen hypertensjon inkluderer følgende stadier:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bestemmelse av reninnivåer i perifert blod

Det er fastslått at en reduksjon i natriuminntak og -utskillelse fører til en økning i reninnivået. Hos mennesker svinger plasma-reninnivået kraftig i løpet av dagen, og derfor er en enkelt måling lite informativ. I tillegg har nesten alle antihypertensive legemidler en betydelig effekt på blod-reninnivået. Derfor må de seponeres minst 2 uker før studien, noe som er farlig for pasienter med alvorlig hypertensjon.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Engangs kaptopriltest

Etter at den første eksperimentelle angiotensin II-hemmeren ble utviklet, og deretter andre angiotensin II- og ACE-hemmere, viste studier at reninsekresjonen fra den iskemiske nyren øker under påvirkning av angiotensin II-hemmere ved nyrearteriestenose. Et positivt resultat av en enkelt kaptopriltest indikerer den reninavhengige naturen til arteriell hypertensjon, men tillater ikke diagnosen vasorenal hypertensjon. Derfor er det ikke tilstrekkelig å bruke bare en enkelt kaptopriltest for screening av vasorenal hypertensjon.

[ 40 ], [ 41 ]

Fullstendig blodtelling

I sjeldne tilfeller kan erytrocytose oppstå på grunn av overdreven produksjon av erytropoietin av den berørte nyren.

I dette tilfellet observeres isolert stimulering av benmargens røde kim: retikulocytose, et for stort antall erytrocytter, et for høyt, men tilsvarer erytrocytose, hemoglobinnivå, selv om hver enkelt erytrocytt eller retikulocytt er helt normal.

Generell urinanalyse

Mindre proteinuri (opptil 1 g/dag), erytrocyturi og, sjeldnere, mindre leukocyturi er mulig.

Biokjemisk blodprøve. I fravær av alvorlig kronisk nyresvikt kan endringer ikke oppdages, og hos pasienter med samtidig sykdommer oppdages endringer som er karakteristiske for disse sykdommene (hos pasienter med utbredt aterosklerose - høye nivåer av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet, kolesterol, etc.).

Reberg-test – for alle pasienter med langvarig og alvorlig hypertensjon av enhver opprinnelse, inkludert mistanke om nefrogen, for å oppdage kronisk nyresvikt.

Daglig proteinutskillelse studeres når differensialdiagnose med primære glomerulære lesjoner er nødvendig.

Bestemmelse av aldosteron i perifert blod utføres for å utelukke eller bekrefte sekundær hyperaldosteronisme samtidig med en studie av reninnivået.

Holter-monitorering av blodtrykk og EKG er indisert for differensialdiagnose i komplekse og tvetydige tilfeller.

Instrumentelle metoder for diagnostisering av nefrogen hypertensjon

Instrumentelle forskningsmetoders oppgave er å finne skader på nyrekarene og bevise den asymmetriske naturen til nefropati. Hvis nyreskaden er symmetrisk, indikerer dette vanligvis parenkymatøs renal hypertensjon på grunn av ulike nefropatier og primær symmetrisk nefrosklerose.

Disse forskningsmetodene er rettet mot å studere nyrenes struktur, spesielt deres vaskularisering, og lar oss bedømme nyrenes funksjon. Strukturelle og funksjonelle studier inkluderer ekskretorisk urografi, ultralydforskningsmetoder, CT og magnetisk resonansavbildning av urinveiene.

Surveyurografi og ekskretorisk urografi har flere trekk ved implementeringen. Ekskretorisk urografi utføres vanligvis under en angiografisk undersøkelse for å vurdere nyrenes strukturelle og funksjonelle tilstand. På bakgrunn av åpenbar dekompensasjon av kronisk nyresvikt er introduksjon av RCA kontraindisert på grunn av deres nefrotoksisitet (risiko for kraftig forverring av kronisk nyresvikt). I tillegg er studien på en slik bakgrunn lite informativ.

Det er nødvendig å avstå fra ekskretorisk urografi i tilfeller av overdrevent høy hypertensjon og kun utføre den etter minst en midlertidig reduksjon i blodtrykket med et hvilket som helst korttidsvirkende legemiddel (for eksempel klonidin).

Det første bildet tas umiddelbart etter at kontrastmiddelet er introdusert, det andre - etter 3-5 minutter, deretter tas beslutninger basert på resultatene oppnådd i de første bildene.

Karakteristiske trekk inkluderer forsinket kontrastbehandling av nyren på den berørte siden, nyreasymmetri, forsinket frigjøring av kontrastmiddel på den berørte siden på tidlige røntgenbilder, tidlig og vedvarende nefrogram, hyperkonsentrasjon av kontrastmiddel på sene urogrammer på den berørte siden, og ved alvorlig nefrosklerose kan det hende at den berørte nyren ikke blir kontrastert i det hele tatt.

Ultralydundersøkelse av nyrer og nyrearterier

Ultralydvurdering av nyrestørrelse er ikke sensitiv nok. Selv ved alvorlig nyrearteriestenose forblir nyrestørrelsen normal. I tillegg er ultralydbestemmelse av nyrestørrelse sterkt avhengig av metoden som brukes. Derfor har sammenlignende nyrestørrelse vist seg ubrukelig for screening av nyrearteriestenose ved renovaskulær hypertensjon.

Ultralyd-Doppler og dupleksskanning (en kombinasjon av ultralydskanning og Doppler) er mer effektive metoder for å vurdere nyrearteriene. Arteriell stenose påvirker den intravaskulære blodstrømmen, øker hastigheten i det berørte området og skaper turbulens i området med poststenotisk utvidelse. Siden dupleks-ultralyd gir informasjon om blodstrømmen, er det viktigere å oppdage hemodynamiske forstyrrelser i nyrearteriene enn å oppdage nyrearteriestenose.

Dermed kan ultralyd og Doppler-ultralyd avsløre tegn på nedsatt blodstrøm i den berørte nyrearterien, tegn på nefrosklerose på den berørte siden og mulig kompensatorisk hypertrofi av den motsatte nyren.

Intravaskulær ultralydavbildning av nyrearteriene er en standardmetode for å studere deres anatomiske trekk i klinikken. I de fleste tilfeller muliggjør den påvisning av vasorenal hypertensjon og differensialdiagnose mellom de to hovedårsakene - aterosklerose og fibromuskulær dysplasi. På grunn av metodens invasive natur kan den imidlertid ikke anses som egnet for screeningformål.

Radioisotopisk nyrescintigrafi

Metoder for radioisotopdiagnostikk av nefrogen (renal) hypertensjon bestemmer den sekretoriske funksjonen til de proksimale tubuli, urodynamikken i de øvre urinveiene, samt topografisk-anatomiske, funksjonelle og strukturelle trekk ved nyrene. For dette formålet brukes dynamisk nefroscintigrafi med et legemiddel, hvis transport hovedsakelig utføres ved sekresjon i de proksimale tubuli i nyrene - 131I-hippuran.

Renografi eller dynamisk nefroscintigrafi kan avdekke asymmetri i renografiske kurver eller nyrebilder. Det er imidlertid fullt mulig at reduksjonen i diameteren på nyrearterien kompenseres fullstendig av en økning i blodtrykket. I dette tilfellet er det ikke sikkert at det er betydelig asymmetri. Da kan man ikke klare seg uten en kaptopriltest. For å gjøre dette reduseres pasientens blodtrykk med kaptopril (vanligvis 25–50 mg om gangen), deretter gjentas en isotopstudie. Asymmetri i kurvene eller bildene skal vises eller øke (et fall i filtrasjonen på den berørte siden på mer enn 10 % av det opprinnelige nivået anses som signifikant). Denne prosedyren beviser to fakta:

• hypertensjon er vasorenal, siden det er en betydelig nedgang i filtrasjon på den berørte siden som respons på et fall i systemisk arterielt trykk;
• hypertensjon er høyt renin, noe som er typisk for det beskrevne syndromet og vil ytterligere hjelpe med å foreskrive et behandlingsregime.

Renovaskulær hypertensjon er imidlertid ikke alltid høyt reninnivå; noen ganger forekommer det med normale reninnivåer.

Siden hovedoppgaven til isotopforskningsmetoder er å bekrefte eller avkrefte symmetrien til nefropati, er det meningsløst og økonomisk upassende å utføre dem i tilfelle av en enkelt nyre, når alle spørsmål knyttet til nyrefunksjon avgjøres av nefrologiske laboratorietester.

Computertomografi og magnetisk resonansavbildning (CT) gjør det mulig å vurdere tilstanden til bukkarene, først og fremst aorta og dens grener, og å oppdage nyrekarsykdommer. Bruk av intravenøs administrering av RCA i minimale mengder visualiserer karveggene. CT-data korrelerer godt med resultatene av angiografi. Den mest pålitelige metoden for å identifisere årsakene til vasorenal hypertensjon er MSCT, som nå praktisk talt har erstattet nyrearteriografi, som utføres med samme formål. I noen tilfeller kan MR være et alternativ til angiografi.

Angiografi i diagnostisering av nyrearterielesjoner

Den mest pålitelige metoden for å undersøke nyrearteriene for å diagnostisere vasorenal hypertensjon er røntgenkontrastundersøkelse. Angiografi bestemmer arten, omfanget og lokaliseringen av skade på nyrekarene.

Intravital røntgenundersøkelse av menneskelige blodkar med innføring av et kontrastmiddel ble først utført av Sicard og Forestier i 1923. På slutten av 1920-tallet og begynnelsen av 1930-tallet kom aortoarteriografi, takket være arbeidet til Dos Santos et al., gradvis inn i klinisk praksis, men ble ikke mye brukt i diagnostisering av arteriesykdommer. Den forsiktige holdningen til aortografi på den tiden ble forklart av den høye toksisiteten til kontrastmidlene som ble brukt og alvorlige reaksjoner på innføringen av dem, samt risikoen for komplikasjoner forårsaket av punktering av aorta og arterier. I tillegg var diagnostisering av mange sykdommer i arteriesystemet, inkludert lesjoner i nyrenes arteriesystem, av ren akademisk interesse på den tiden, siden de fleste pasienter med vasorenal hypertensjon gjennomgikk nefrektomi.

En ny fase i utviklingen av angiografi dateres tilbake til andre halvdel av 1930-tallet. Dette ble muliggjort av syntesen av relativt lavtoksiske RCA-er og de første vellykkede radikale operasjonene på aorta og store arterier. På slutten av 1940-tallet - begynnelsen av 1950-tallet ble aortografi stadig mer utbredt som en svært informativ metode for å diagnostisere sykdommer i arteriesystemet, nyrer, retroperitonealt rom, hjerte og hjerne. I 1953 rapporterte SJ Seldinger om den perkutane aortakateteriseringsteknikken han hadde utviklet. Denne teknikken, som bruker en spesiell leder, erstatter nålen i aorta med et polyetylenkateter. NA Lopatkin, den første russiske forskeren, utførte nyreangiografi i 1955.

En viktig rolle i utviklingen av aortoarteriografimetoden spilles av etableringen av kraftige røntgenenheter for angiografi med elektronoptisk forsterkning og et TV-observasjonssystem, samt bruken av triiodid organisk RCA. Fremskritt innen elektronikk og datateknologi på slutten av 70-tallet fører til etableringen av en fundamentalt ny metode for røntgenkontrastundersøkelse av kar - digital (eller digital) subtraksjonsangiografi.

Ytterligere forbedring av metoden er mulig takket være kombinasjonen av røntgen- og elektronisk databehandlingsteknologi, som samtidig bruker prinsippet om å forbedre bildet av kar og subtrahere (subtrahere) bildet av bløtvev og bein. Kjernen i metoden er at databehandling av røntgenbildet undertrykker bakgrunnen, dvs. eliminerer bildet av bløtvev og bein og samtidig forbedrer kontrasten i karene. Dette visualiserer arterier og vener godt. Likevel bør legen huske på muligheten for en teknisk feil ved identifisering av noen former for skade på nyrearteriene, og hvis det finnes andre overbevisende argumenter for diagnosen vasorenal hypertensjon, fortsette forskningen.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikasjoner for angiografi:

• høy stabil eller ondartet arteriell hypertensjon resistent mot kombinasjonsbehandling med antihypertensjon;
• høyt blodtrykk forårsaket av andre sykdommer;
• parenkymale nyresykdommer (diffus glomerulonefritt eller kronisk pyelonefritt);
• hormonproduserende svulster i binyrene;
• aortakoarktasjon, spesielt hos unge pasienter;
• generaliserte arteriesykdommer (aterosklerose, fibromuskulær dysplasi, periarteritt nodosa, arteritt i aorta og dens grener);
• sykdommer preget av utvikling av trombose og emboli i arterier;
• redusert sekretorisk funksjon i nyren i henhold til dynamiske nefroscintigrafidata.

Tilstedeværelsen av tegn på nyrearteriestenose, identifisert i stadiene av den forrige undersøkelsen, tjener som et tilleggskriterium for hvorvidt angiografi er hensiktsmessig. Angiografi er indisert for pasienter som potensielt kan gjennomgå nyrevaskulær rekonstruksjon, og lar en bestemme form, volum og lokalisering av nyrevaskulære lesjoner. I dette tilfellet kan blod tas separat fra hver nyre under studien for senere bestemmelse av reninnivået, noe som øker analysens pålitelighet.

Fraværet av klager hos en pasient med høy stabil arteriell hypertensjon, ildfast mot kompleks terapi, setter ikke bare spørsmålstegn ved tilrådeligheten av nyrearterieangiografi, men fungerer tvert imot som et ytterligere argument for implementeringen.

Kontraindikasjoner for nyreangiografi er få og stort sett ikke absolutte. Hvis pasienten er intolerant mot jodpreparater, kan derfor ikke-jodholdige kontrastmidler brukes. Pasienter med nyresvikt, hvis det er klare indikasjoner for angiografisk undersøkelse, gjennomgår arteriell digital subtraksjonsangiografi i stedet for tradisjonell angiografi. Pasienter som lider av sykdommer ledsaget av økt blødning gjennomgår spesifikk hemostatisk behandling under forberedelsene til undersøkelsen. Angiografi bør heller ikke utføres mot bakgrunn av høy hypertensjon, siden sannsynligheten for et hematom på stedet for punktering av lårbensarterien øker mange ganger.

Absolutte kontraindikasjoner er dekompensasjon av kronisk nyresvikt (mulighet for utvikling av akutt nyresvikt), terminalt stadium av nyresvikt og ekstremt alvorlig generell tilstand hos pasienten.

Komplikasjoner ved angiografi. Det finnes milde og alvorlige komplikasjoner ved angiografi. Milde komplikasjoner inkluderer små hematomer i området rundt arteriell punktering, hodepine, kvalme, oppkast, kortvarig økning i kroppstemperatur, frysninger, kortvarige spasmer i arteriene, osv. De fleste av disse komplikasjonene er forårsaket av virkningen av jodforbindelser som brukes som RCA. Med introduksjonen av mindre giftig RCA i klinisk praksis har hyppigheten av disse komplikasjonene blitt betydelig redusert.

Alvorlige komplikasjoner av angiografi:

• akutt cerebrovaskulær eller koronar sirkulasjonsforstyrrelse:
• akutt nyresvikt;
• alvorlig arteriell hypertensjon;
• massiv tromboembolisme;
• skade på arteriens intima, noe som fører til disseksjon av veggen;
• perforering av arterieveggen, ledsaget av blødning, dannelse av et pulserende hematom og arteriovenøs anastomose;
• kateter- eller ledevaiers løsning.

En alvorlig komplikasjon kan føre til pasientens død.

Den generelle ulempen med de beskrevne metodene for å undersøke en pasient er den indirekte naturen til informasjon om skade på nyrearteriene ved vasorenal hypertensjon. Den eneste metoden som bestemmer strukturelle endringer i nyrene i løpet av livet er en morfologisk studie av nyrebiopsier. Nyrebiopsi er imidlertid utrygt på grunn av risikoen for indre blødninger. I tillegg er det i noen tilfeller medisinske kontraindikasjoner for implementeringen.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Alle pasienter med mistanke om vasorenal hypertensjon bør konsultere en nefrolog, og hvis det ikke finnes en nefrolog, en kardiolog. En konsultasjon med en nefrolog er spesielt indisert for pasienter med mistanke om bilateral nyrearteriesykdom, nyrearteriesykdom i den eneste eller eneste fungerende nyren, og kronisk nyresvikt. Alle pasienter bør konsultere en øyelege for å bestemme tilstanden til fundus og identifisere oftalmologiske tegn på malign hypertensjon. I stadiet av å bestemme behandlingstaktikk anbefales en konsultasjon med en urolog eller karkirurg og anestesilege.

Differensiell diagnose

Vasorenal hypertensjon må differensieres fra alle andre kroniske symptomatiske hypertensjoner, og sjeldnere fra hypertensjon.

Renoparenkymatøs arteriell hypertensjon. Ved å utføre en radioisotopstudie som bekrefter symmetrien i nyreskaden, kan vasorenal hypertensjon avgjørende utelukkes. Deretter bestemmes eller avvises skaden på nyrekarene ved hjelp av Doppler-ultralyd. De siste stadiene av differensialdiagnostikk er isotopstudie med kaptopril og angiografi.

Primær hyperaldosteronisme. Vanligvis bestemmes tilstanden til disse pasientene ikke så mye av hypertensjon som av hypokalemi, og alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger ikke av omfanget av binyreskade. Klager over muskelsvakhet er typiske, og den er ustabil over tid og noen ganger av ekstrem alvorlighetsgrad, det kan være ødem, og diuretika (loop og tiazid) forverrer tilstanden. Hypotensiv behandling er vanskelig å velge. Rytmeforstyrrelser (med tilsvarende endringer i elektrokardiogrammet) og polyuri som følge av hypokalemisk nefropati er mulige. Et økt nivå av renin, oppdaget mot bakgrunn av seponering av behandlingen, lar oss tydelig utelukke primær hyperaldosteronisme.

Cushings syndrom og sykdom. Disse sykdommene presenterer seg med et karakteristisk utseende, huddystrofi, beinskader og steroiddiabetes. Natriumretensjon og lavt reninnivå kan være tilstede. Diagnosen bekreftes ved å oppdage forhøyede nivåer av kortikosteroider i blodet.

Renin som produserer nyresvulster. Opprinnelsen til hypertensjon hos disse pasientene er den samme som ved vasorenal form, men det er ingen endringer i de viktigste nyrearteriene.

Feokromocytom og andre katekolaminproduserende svulster. I omtrent halvparten av tilfellene manifesterer sykdommen seg med typiske katekolaminkriser med tilsvarende plager og ingen tegn til nyreskade. Krisen kan stoppes ved intravenøs administrering av alfablokkeren fentolamin, men på grunn av sjeldenheten hos slike pasienter og det ekstremt smale spekteret av fentolaminbruk, brukes vanligvis natriumnitroprussid. Diagnosen feokromocytom bør ikke baseres på informasjon om effekten av noen legemidler.

I halvparten av de resterende tilfellene er hypertensjonen relativt labil med en viss vegetativ komponent. Den ekstreme variasjonen i det kliniske bildet av sykdommen dikterer at når man undersøker pasienter med mistenkt symptomatisk arteriell hypertensjon, bør man inkludere en analyse av utskillelsen av katekolaminmetabolismeprodukter i urinen, noe som kan utføres under behandlingen.

Aortakoarktasjon. Vanligvis har unge pasienter, til tross for høy hypertensjon, med god helse og mistroisk utmerket fysisk utholdenhet, velutviklede muskler i overekstremitetene og muskelhypotrofi (spesielt i leggene) i bena. Høyt blodtrykk oppdages kun i arteriene i overekstremitetene. En grov systolisk bilyd, bestemt ved rutinemessig auskultasjon av hjertet og store kar, høres også mellom skulderbladene.

Hypertensjon er en sykdom som starter sakte i ung alder og som regel utvikler seg godartet. Høyt blodtrykk er avhengig av fysisk og emosjonelt stress, væskeinntak og hypertensive kriser, og det er karakteristisk at det er tydelig at høyt blodtrykk er avhengig av fysisk og emosjonelt stress. Påvisning av asymmetri i nefropati motsier selv det mest ondartede forløpet av hypertensjon.

Tyreotoksikose. Utad ser disse pasientene helt motsatt ut av pasienter med vasorenal hypertensjon. Ved vasorenal hypertensjon ser pasienten, uavhengig av alder, ikke ut som en alvorlig syk person, han er tilstrekkelig, noen ganger litt hemmet, og kan ha hukommelsessvekkelse på grunn av encefalopati fra langvarig alvorlig hypertensjon. Ved alvorlig tyreotoksikose gir pasienter (vanligvis unge kvinner) inntrykk av å være dypt usunne fysisk eller mentalt. Handlingene, vurderingene og talen deres er for raske og uproduktive, og tankene er vanskelige å formulere. Under undersøkelsen er det ikke så mye hypertensjon som tiltrekker seg oppmerksomhet, som sterk, uforklarlig takykardi, selv i hvile, og en tendens til hjerterytmeforstyrrelser (i alvorlige tilfeller kan konstant atrieflimmer forekomme). Hjerterytmeforstyrrelser er ekstremt ukarakteristiske for vasorenal hypertensjon, og venstre ventrikkelhypertrofi er typisk. Diagnosen primær tyreotoksikose bekreftes ved påvisning av høye nivåer av tyroksin og ekstremt lave nivåer av tyreoidstimulerende hormon.

Erytremi. Vanligvis lider eldre av erytremi. Huden deres er rød, men det er ingen ødem, nesten alltid høyt blodtrykk, som de tolererer dårligere enn personer på samme alder med hypertensjon. Klager over smerter på forskjellige steder (i hender, føtter, hode, hjerte, noen ganger til og med i bein og milt), kløe i huden, som gjør at pasientene sover dårlig om natten, er typiske. En generell blodprøve viser overdreven aktivitet av alle tre benmargsspirer, noe som aldri skjer ved symptomatisk erytrocytose. Vasorenal hypertensjon motsies av smerter i beinene, spesielt økende ved perkusjon (et tegn på benmargsproliferasjon), en forstørret milt og smerter i den. Påvisning av endringer i isotopundersøkelse av nyrene avviser ikke nødvendigvis diagnosen erytremi, siden sykdommen på grunn av utilstrekkelig desinhibering av blodplatekimen og den resulterende trombocytosen kan kompliseres av trombose i ethvert kar, inkludert nyrene.

Behandling nefrogen (renal) hypertensjon

Behandling av nefrogen hypertensjon består av følgende: forbedring av velvære, tilstrekkelig kontroll av blodtrykk, bremsing av utviklingen av kronisk nyresvikt, økning av forventet levealder, inkludert uten dialyse.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse ved nefrogen hypertensjon

Nydiagnostisert nefrogen hypertensjon eller mistanke om det er indikasjon for sykehusinnleggelse for å avklare sykdommens årsakssammenheng.

I polikliniske settinger er preoperativ forberedelse til kirurgi for vasorenal hypertensjon mulig, samt behandling av pasienter der en parenkymatøs form av sykdommen oppdages, eller på grunn av tilstandens alvorlighetsgrad, kirurgisk behandling for vasorenal hypertensjon er kontraindisert.

Ikke-medikamentell behandling av nefrogen hypertensjon

Rollen til ikke-medikamentell behandling er liten. Pasienter med nefrogen hypertensjon er vanligvis begrenset i bruk av bordsalt og væskeinntak, selv om effekten av disse anbefalingene er tvilsom. De er snarere nødvendige for å forhindre hypervolemi, noe som er mulig ved overdrevent salt- og væskeinntak.

Behovet for aktive behandlingstaktikker for pasienter med nyrearterielesjoner er generelt anerkjent, ettersom kirurgisk behandling ikke bare er rettet mot å eliminere hypertensjonssyndrom, men også mot å bevare nyrefunksjonen. Forventet levealder for pasienter med vasorenal hypertensjon som har gjennomgått kirurgi er betydelig lengre enn for pasienter som av en eller annen grunn ikke har gjennomgått kirurgi. I forberedelsesperioden til kirurgi, hvis den ikke er tilstrekkelig effektiv eller hvis den ikke kan utføres, må pasienter med vasorenal hypertensjon gjennomgå medikamentell behandling.

Legens taktikk i medikamentell behandling av vasorenal hypertensjon

Kirurgisk behandling av pasienter med vasorenal hypertensjon fører ikke alltid til en reduksjon eller normalisering av arterielt trykk. Dessuten er økningen i arterielt trykk hos mange pasienter med nyrearteriestenose, spesielt med aterosklerotisk genese, forårsaket av hypertensjon. Derfor må den endelige diagnosen vasorenal hypertensjon relativt ofte stilles ex juvantibui, basert på resultatene av kirurgisk behandling.

Jo mer alvorlig arteriell hypertensjon er hos pasienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, desto større er sannsynligheten for vasorenal opprinnelse. Kirurgisk behandling gir gode resultater hos unge pasienter med fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene. Effektiviteten av kirurgi på nyrearteriene er lavere hos pasienter med aterosklerotisk stenose, siden mange av disse pasientene er eldre og lider av hypertensjon.

Mulige varianter av sykdomsforløpet som bestemmer valget av behandlingstaktikk:

• ekte vasorenal hypertensjon, der nyrearteriestenose er den eneste årsaken til arteriell hypertensjon;
• hypertensjon der aterosklerotiske eller fibromuskulære lesjoner i nyrearteriene ikke er involvert i utviklingen av arteriell hypertensjon;
• hypertensjon, som vasorenal hypertensjon er "overlagt" på.

Målet med medikamentell behandling av slike pasienter er å holde blodtrykket under kontroll hele tiden, iverksette tiltak for å minimere skade på målorganene og forsøke å unngå uønskede bivirkninger av legemidlene som brukes. Moderne antihypertensive legemidler lar deg kontrollere blodtrykket til en pasient med vasorenal hypertensjon og i forberedelsesperioden til kirurgi.

Indikasjoner for medikamentell behandling av pasienter med nefrogen (renal) arteriell hypertensjon, inkludert vasorenal genese:

• alderdom,
• alvorlig aterosklerose;
• tvilsomme angiografiske tegn på hemodynamisk signifikant nyrearteriestenose;
• høy risiko for kirurgi;
• umulighet av kirurgisk behandling på grunn av tekniske vanskeligheter;
• pasientens avslag på invasive behandlingsmetoder.

Medikamentell behandling av nefrogen hypertensjon

Antihypertensiv medikamentell behandling for nefrogen hypertensjon bør være mer aggressiv, og oppnå streng kontroll av blodtrykket på målnivået, selv om dette er vanskelig å oppnå. Behandlingen bør imidlertid ikke redusere blodtrykket raskt, spesielt ved renovaskulær hypertensjon, uavhengig av foreskrevet medikament eller kombinasjon av legemidler, da dette fører til en reduksjon i SCF på den berørte siden.

Vanligvis brukes ulike kombinasjoner av følgende legemiddelgrupper til behandling av nefrogen hypertensjon, og først og fremst dens parenkymatøse form: betablokkere, kalsiumantagonister, ACE-hemmere, diuretika, perifere vasodilatatorer.

Hos pasienter med takykardi, som ikke er typisk for vasorenal hypertensjon, foreskrives betablokkere: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som krever streng kontroll ved kronisk nyresvikt.

Hos pasienter med bradykardi eller normal hjertefrekvens er betablokkere ikke indisert, og kalsiumantagonister er førstelinjemedisiner: amlodipin, felodipin (forlengede former), felodipin, verapamil, diltiazem, forlengede former av nifedipin.

ACE-hemmere er tildelt rollen som andrelinjemedisiner, og noen ganger førstelinjemedisiner: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Det er fullt mulig å foreskrive enalapril, men dosene av legemidlet vil mest sannsynlig være nær maksimum.

Ved vasorenal hypertensjon, som i de aller fleste tilfeller skyldes høyt reninnivå, har bruk av ACE-hemmere sine egne kjennetegn. Blodtrykket bør ikke reduseres kraftig, da dette kan føre til et uttalt filtrasjonsunderskudd i den berørte nyren, blant annet på grunn av en reduksjon i tonus i de efferente arteriolene, noe som øker filtrasjonsunderskuddet ved å redusere filtrasjonstrykkgradienten. På grunn av risikoen for akutt nyresvikt eller forverring av kronisk nyresvikt er ACE-hemmere derfor kontraindisert ved bilateral nyrearteriesykdom eller ved sykdom i arterien i én enkelt nyre.

Når man utfører en farmakologisk test, er ikke styrken på bindingen med enzymet viktig; det trengs et legemiddel med kortest mulig virkning og rask effekt. Blant ACE-hemmere har kaptopril disse egenskapene.

Sentraltvirkende legemidler er dypreservemedisiner i behandlingen av pasienter med nefrogen hypertensjon, men noen ganger, på grunn av deres særegenheter, blir de foretrukne legemidler. Hovedtrekket ved disse legemidlene er muligheten for å administrere dem ved høy hypertensjon uten samtidig takykardi. De reduserer heller ikke nyreblodstrømmen når det systemiske arterielle trykket synker og forsterker effekten av andre antihypertensive legemidler. Klonidin er ikke egnet for kontinuerlig bruk, da det har abstinenssyndrom og forårsaker takyfylaksi, men er et foretrukne legemiddel når det er nødvendig å raskt og trygt redusere arterielt trykket.

Blant imidazolinreseptoragonistene på markedet har rilmenidin en viss fordel på grunn av sin lengre halveringstid.

Hvis sekundær hyperaldosteronisme oppdages, bør spironolakton foreskrives.

Diuretika for vasorenal hypertensjon er dype reservemedisiner.

Dette er fordi årsaken til vasorenal hypertensjon ikke er væskeretensjon, og det gir ikke mye mening å foreskrive diuretika på grunn av deres diuretiske effekt. I tillegg er den hypotensive effekten av diuretika, på grunn av økt natriumutskillelse, tvilsom ved vasorenal hypertensjon, siden økt natriumutskillelse fra en betinget frisk nyre fører til økt reninfrigjøring.

Angiotensin II-reseptorantagonister har svært like effekter som ACE-hemmere, men det er forskjeller i virkningsmekanismene som bestemmer indikasjonene for bruken. I denne forbindelse, hvis effekten av ACE-hemmere er utilstrekkelig, er det nødvendig å ty til å foreskrive angiotensin II-reseptorantagonister: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Den andre indikasjonen for foreskriving av angiotensin II-reseptorantagonister bestemmes av ACE-hemmernes tendens til å fremkalle hoste. I disse situasjonene er det tilrådelig å bytte ACE-hemmeren til en angiotensin II-reseptorantagonist. Siden alle legemidler i denne gruppen, sammenlignet med ACE-hemmere, har mindre effekt på tonusen i blodtilførende arterioler og dermed reduserer filtreringstrykkgradienten mindre, kan de foreskrives for bilaterale nyrearterielesjoner og for lesjoner i arterien til en enkelt nyre under kontroll av kreatinin- og kaliumnivåer i blodet.

Alfablokkere foreskrives vanligvis ikke for nefrogen hypertensjon, men en eldre mann med nefrogen hypertensjon på grunn av aterosklerose og samtidig prostataadenom kan i tillegg foreskrives en langtidsvirkende alfablokker i tillegg til hovedregimet.

I ekstreme tilfeller kan hydralazin, en perifer vasodilatator, nitrater (perifere vasodilatatorer) og ganglionblokkere foreskrives. Nitrater og ganglionblokkere kan kun brukes på sykehus for å redusere blodtrykket.

Det er nødvendig å ta hensyn til at når man vurderer legemidlene, ble det kun tatt hensyn til nefrogen hypertensjon, men ved kronisk nyresvikt eller hjertekomplikasjoner endres behandlingsregimet betydelig.

Effektiviteten til beta-adrenerge reseptorblokkere og spesielt ACE-hemmere forklares av deres spesifikke virkning på renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som spiller en ledende rolle i patogenesen av nefrogen hypertensjon. Blokkering av beta-adrenerge reseptorer, som undertrykker frigjøringen av renin, hemmer konsekvent syntesen av angiotensin I og angiotensin II - de viktigste stoffene som forårsaker vasokonstriksjon. I tillegg bidrar betablokkere til å redusere blodtrykket, redusere hjerteminuttvolum, deprimere sentralnervesystemet, redusere perifer vaskulær motstand og øke følsomhetsterskelen til baroreseptorer for effektene av katekolaminer og stress. Ved behandling av pasienter med høy sannsynlighet for nefrogen hypertensjon er langsomme kalsiumkanalblokkere ganske effektive. De har en direkte vasodilaterende effekt på perifere arterioler. Fordelen med legemidler i denne gruppen for behandling av vasorenal hypertensjon er deres gunstigere effekt på nyrenes funksjonelle tilstand enn ACE-hemmere.

Komplikasjoner og bivirkninger av medikamentell behandling av vasorenal hypertensjon

Ved behandling av vasorenal hypertensjon er en rekke uønskede funksjonelle og organiske lidelser viktige, slik som hypo- og hyperkalemi, akutt nyresvikt, redusert nyreperfusjon, akutt lungeødem og iskemisk krymping av nyren på siden av nyrearteriestenose.

Høy alder hos pasienten, diabetes mellitus og azotemi er ofte ledsaget av hyperkalemi, som kan nå en farlig grad ved behandling med kalsiumkanalblokkere og ACE-hemmere. Akutt nyresvikt observeres ofte ved behandling av pasienter med bilateral nyrearteriestenose eller alvorlig stenose av en enkelt nyre med ACE-hemmere. Anfall av lungeødem er beskrevet hos pasienter med ensidig eller bilateral nyrearteriestenose.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Kirurgisk behandling av vasorenal hypertensjon

Kirurgisk behandling av vasorenal hypertensjon reduseres til korrigering av de underliggende vaskulære lesjonene. Det finnes to tilnærminger for å løse dette problemet:

• ulike metoder for å utvide en stenotisk arterie ved hjelp av enheter montert på enden av et kateter som er satt inn i den (en ballong, en hydraulisk dyse, en laserbølgeleder, etc.);
• ulike typer operasjoner på åpne nyrekar, utført in situ eller ekstrakorporalt.

Det første alternativet, som er tilgjengelig ikke bare for kirurger, men også for spesialister innen angiografi, kalles i vårt land røntgenendovaskulær dilatasjon eller perkutan transluminal angioplastikk.

Begrepet «røntgenendovaskulær dilatasjon» er mer konsistent med innholdet i intervensjonen, som ikke bare omfatter angioplastikk, men også andre typer røntgenkirurgisk dilatasjon av nyrearteriene: transluminal, mekanisk, laser eller hydraulisk aterektomi. Røntgenendovaskulær okklusjon av den afferente arterien til arteriovenøse fistler eller selve fistlene tilhører også dette området for kirurgisk behandling av vasorenal hypertensjon.

Røntgen endovaskulær ballongdilatasjon

Røntgenendovaskulær dilatasjon av nyrearteriestenose ble først beskrevet av A. Grntzig et al. (1978). Deretter forenklet og forbedret CJ Tegtmeyer og TA Sos teknikken for denne prosedyren. Kjernen i metoden består i å sette inn et dobbeltlumenkateter i arterien, i den distale enden av hvilken en elastisk, men vanskelig å strekke ballong med en viss diameter er festet. Ballongen føres inn gjennom arterien i det stenotiske området, hvoretter væske pumpes inn i den under høyt trykk. I dette tilfellet rettes ballongen ut flere ganger, slik at den oppnådde diameteren når, og arterien utvides, slik at plakk eller annen formasjon som innsnevrer arterien knuses.

Tekniske feil inkluderer umiddelbar restenose etter vellykket utvidelse av nyrearterien. Dette kan skyldes tilstedeværelsen av en vevslapp som fungerer som en ventil, eller at ateromatøst avfall trenger inn i nyrearterien fra en plakk som ligger i aorta i nærheten av nyrearteriens utspring.

Hvis det ikke er mulig å utføre endovaskulær røntgendilatasjon på grunn av tekniske vanskeligheter, brukes medikamentell behandling, stentplassering, nyrearteriebypasstransplantasjon, aterektomi, inkludert laserenergi. Noen ganger, med god funksjon av den kontralaterale nyren, utføres nefrektomi eller arterieembolisering.

Alvorlige komplikasjoner ved endovaskulær dilatasjon med røntgen:

• perforasjon av nyrearterien med en ledetråd eller kateter, komplisert av blødning:
• intim løsrivelse;
• dannelse av intramuralt eller retroperitonealt hematom;
• arteriell trombose;
• mikroemboli i de distale delene av nyrevaskulærlaget fra detritus fra skadet plakk;
• et kraftig blodtrykksfall på grunn av hemming av reninproduksjon i kombinasjon med seponering av preoperativ antihypertensiv behandling:
• forverring av kronisk nyresvikt.

Perkutan transluminal angioplastikk oppnår effektivitet hos 90 % av pasienter med fibromuskulær hyperplasi og hos 35 % av pasienter med aterosklerotisk renovaskulær hypertensjon.

Superselektiv embolisering av segmental nyrearterie i arteriovenøs fistel i nyrekar

I mangel av effektiv medikamentell behandling av arteriell hypertensjon er det nødvendig å ty til operasjoner som tidligere var begrenset til reseksjon av nyren eller til og med nefrektomi. Fremskritt innen røntgen endovaskulær kirurgi, og spesielt metoden for endovaskulær hemostase, gjør det mulig å redusere lokal blodstrøm ved hjelp av endovaskulær okklusjon, og dermed lindre pasienten for hematuri og arteriell hypertensjon.

Røntgen-endovaskulær okklusjon av sinus cavernous fistel ble først utført i 1931 av Jahren. I løpet av de siste to tiårene har interessen for metoden for røntgen-endovaskulær okklusjon økt, noe som skyldes forbedringen av angiografisk utstyr og instrumenter, samt utviklingen av nye emboliske materialer og apparater. Den eneste metoden for å diagnostisere intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved bruk av selektive og superselektive metoder.

Indikasjoner for røntgenendovaskulær okklusjon av afferentarterien er arteriovenøse fistler komplisert av hematuri, arteriell hypertensjon, som oppstår som følge av:

• traumatisk nyreskade;
• medfødte vaskulære anomalier;
• iatrogene komplikasjoner: perkutan nyrebiopsi eller endoskopisk perkutan nyrekirurgi.

Kontraindikasjoner for endovaskulær dilatasjon med røntgenstråle er kun en ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten eller intoleranse mot endovaskulær dilatasjon med røntgenstråle.

Åpne kirurgiske inngrep for nefrogen hypertensjon

Hovedindikasjonen for kirurgisk behandling av vasorenal hypertensjon er høyt blodtrykk.

Nyrefunksjon vurderes vanligvis i forhold til risikoen ved intervensjon, siden den totale nyrefunksjonen hos de fleste pasienter med renovaskulær hypertensjon er innenfor den fysiologiske normen. Nedsatt total nyrefunksjon observeres oftest hos pasienter med bilateral nyrearteriesykdom, samt i tilfeller av alvorlig stenose eller okklusjon av en av arteriene og nedsatt funksjon av den kontralaterale nyren.

De første vellykkede rekonstruktive operasjonene på nyrearteriene for behandling av vasorenal hypertensjon ble utført på 1950-tallet. Direkte rekonstruktive kirurgiske inngrep (transaortisk endarterektomi, nyrearteriereseksjon med reimplantasjon i aorta eller ende-til-ende-anastomose, splenorenal arteriell anastomose og kirurgi med transplantasjoner) ble utbredt.

Aortorenal anastomose utføres ved hjelp av en del av vena saphena eller en syntetisk protese. Anastomosen utføres mellom den infrarenale aorta og nyrearterien distalt for stenosen. Denne prosedyren er mer anvendelig for pasienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan også være effektiv hos pasienter med aterosklerotiske plakk.

Tromboendarterektomi utføres ved arteriotomi. For å forhindre innsnevring av arterien påføres vanligvis en venelapp der åpningen finner sted.

Ved alvorlig aterosklerose i aorta bruker kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel å lage en splenorenal anastomose under kirurgi på karene i venstre nyre. Noen ganger er de tvunget til å utføre autotransplantasjon av nyren.

En av metodene for korrigering av vasorenal hypertensjon er fortsatt nefrektomi. Kirurgisk inngrep kan lindre hypertensjon hos 50 % av pasientene og redusere doseringen av antihypertensive legemidler som brukes hos de resterende 40 % av pasientene. Økt levealder, effektiv kontroll av arteriell hypertensjon og beskyttelse av nyrefunksjonen taler for aggressiv behandling av pasienter med renovaskulær hypertensjon.

Videre behandling av nefrogen hypertensjon

Uansett om kirurgi ble utført eller ikke, er videre behandling av pasienten begrenset til å opprettholde blodtrykksnivåene.

Hvis pasienten har gjennomgått rekonstruktiv kirurgi på nyrekarene, er acetylsalisylsyre nødvendigvis inkludert i behandlingsregimet for å forhindre trombose i nyrearterien. Bivirkninger i mage-tarmkanalen forebygges vanligvis ved å foreskrive spesielle doseringsformer - brusetabletter, buffertabletter, etc.

En mer uttalt antiaggregerende effekt har blodplate-ADP-reseptorblokkere - tiklopidin og klopidogrel. Klopidogrel har fordeler på grunn av sin doseavhengige og irreversible virkning, muligheten for bruk i monoterapi (på grunn av ytterligere virkning på trombin og kollagen), og rask oppnåelse av effekten. Tiklopidin bør brukes i kombinasjon med acetylsalisylsyre, siden den angioaggregerende effekten oppnås i løpet av omtrent 7 dager. Dessverre hindres den utbredte bruken av moderne, svært effektive antiaggregerende midler av deres høye kostnad.

Informasjon til pasienten

Det er nødvendig å lære pasienten å selvstendig kontrollere nivået av arterielt trykk. Det er bra når pasienten tar medisinene bevisst, og ikke mekanisk. I denne situasjonen er han fullt i stand til å selvstendig gjøre mindre korrigeringer i behandlingsregimet.

Prognose

Pasientenes overlevelsesrate avhenger direkte av hvor godt arterietrykket kan korrigeres. Ved kirurgisk eliminering av årsaken til hypertensjonen er prognosen betydelig bedre. Den hypotensive effekten av gjenopprettende operasjoner for vasorenal hypertensjon er omtrent 99 %, men bare 35 % av pasientene kan slutte helt å ta hypotensive legemidler. 20 % av opererte pasienter viser signifikant positiv dynamikk i de funksjonelle indeksene til den berørte nyren.

Sannsynligheten for en radikal løsning av situasjonen med konservativ behandling er umulig, men fullverdig hypotensiv behandling med moderne legemidler fører til en reduksjon i blodtrykket hos 95 % av pasientene (uten å ta hensyn til graden av korreksjon, effektens varighet, behandlingskostnader osv.). Blant ubehandlede pasienter med et detaljert klinisk bilde av ondartet vasorenal hypertensjon, overstiger ikke den årlige overlevelsesraten 20 %.

[ 50 ]