Kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Kronisk gastritt - kronisk tilbakevendende fokal eller diffus inflammasjon av slimhinnen (submucosale) av magesekken med svekket fysiologisk regenerering utsatt for progresjon og utvikling av atrofi av sekretorisk svikt underliggende forstyrrelser fordøyelse og metabolisme.

Kronisk gastro - kronisk betennelse av det strukturelle (fokal eller diffus) restrukturering av mageslimhinnen og duodenalsår, så vel som dannelsen av de sekretoriske, motor og evakuerings brudd.

ICD-10 kode

K29. Gastritt og duodenitt.

Epidemiologi av kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt er de vanligste gastroenterologiske sykdommene i barndommen, forekommer med en frekvens på 300-400 per 1000 barn, og isolerte lesjoner overstiger ikke 10-15%.

I strukturen av sykdommer i øvre gastrointestinale kanaler er kronisk gastroduodenitt 53,1%, kronisk gastrit - 29,7%, kronisk duodenitt - 16,2%. Ikke-ulovlig gastroduodenal patologi påvirker barn i alle aldersgrupper, men oftest blir sykdommen diagnostisert i alderen 10-15 år. På yngre skolealder er det ingen kjønnsforskjeller i hyppigheten av kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt, og gutter er mer sannsynlig å lide i eldre skolealder.

Hyppigheten av kronisk gastritt forbundet med H. Pylori infeksjon varierer avhengig av barnets alder og er 20% hos barn 4-9 år, 10-14 år - 40%, over 15 år og hos voksne - 52-70%.

[1]

Årsaker og patogenese av kronisk gastritt og gastroduodenitt

Kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt er multifaktoriske sykdommer. De betyr noe:

• arvelig-konstitusjonell predisposisjon til sykdommer i fordøyelsessystemet - indikatoren for familiebyrden er 35-40%;
• Infeksjon med Helicobacter pylori;
• ernæringsmessige feil (uregelmessig, dårligere i sammensetning, dårlig tygge, misbruk av krydret mat);
• kjemiske, inkludert medisinske effekter;
• fysisk og psyko-emosjonell overbelastning;
• matallergi;
• Fokus på infeksjon, parasitose og sykdommer i andre fordøyelsesorganer.

På bakgrunn av den stadige relevans fordøyelses, syre-peptisk, allergisk, autoimmun, er arvelige faktorer i utviklingen av kronisk gastritt og kronisk infeksiøs gastroduodenitt faktor som bidrar sterkt og avgjørende. H. Pylori - den viktigste etiologisk faktor i utviklingen av kroniske inflammatoriske sykdommer i gastroduodenal sone, som i stor grad øker risikoen for peptisk ulcus og magekreft.

Langvarig utsettelse H. Pylori i maveslimhinnen fører til neutrofil infiltrering og lymfatisk stimulering med pro-inflammatoriske og immunoregulatoriske cytokiner, at de spesifikke former av T- og B-cellerespons og provoserer atrofisk prosess interstitiell metaplasia og neoplasi.

Hos barn, foreningen av gastroduodenale patologiske med en infeksjon av Helicobacter pylori hos pasienter med erosive lesjoner i mageslimhinnen og duodenalsår varierer 58-85%, og i gastritt eller gastroduodenitt uten destruktive endringer - 43 til 74%.

De viktigste måtene for overføring av H. Pylori - oral-muntlig gjennom personlig hygiene, samt fekal-muntlig.

Aggressivt miljø i magen er kritisk uegnet for levende mikroorganismer. På grunn av evnen til å produsere urease, kan H. Pylori konvertere urea, penetrere inn i lumen i magen ved å svette gjennom kapillærveggene, til ammoniakk og CO ₂. Sistnevnte nøytraliserer saltsyren i magesaften og oppretter lokal alkalisering rundt hver H. Pylori- celle . Under disse forholdene migrerer bakterier aktivt gjennom laget av beskyttende slim, festes til epitelceller, trer inn i krypter og kjertler i slimhinnen. Antigene av mikroorganismer stimulerer migrasjonen av nøytrofiler og bidrar til utviklingen av akutt betennelse.

I hjertet av disse landene er regulatoriske forstyrrelser som påvirker kortikale og subkortikale senter, det autonome nervesystemet, mottakerinnretning av magen, neurotransmittere system og biologisk aktive stoffer. I denne prosessen komplekse roller som spilles av nevrotransmittere (katekolamin, serotonin, histamin, bradykinin, etc.) Som det fremgår av oppdagelsen av flere og flere av disse stoffer som er felles for hjernevevet og mage. Sirkulerer i blodet. De har ikke bare en direkte innvirkning på organ og vev-reseptorer, men også regulere aktiviteten av hypofysen, strukturene i det retikulære formasjonen, danner en langvarig belastning.

Foruten kronisk gastritt forbundet med H. Pylori, 5% av barn lider av autoimmun gastritt forårsaket av dannelse av antistoffer mot den gastriske slimhinne (atrofisk gastritt i Sydney klassifiseringssystemet). Den ekte frekvensen av autoimmun gastrit hos barn er ukjent. En sammenkobling autoimmun kronisk gastritt med andre autoimmune sykdommer (pernisiøs anemi, autoimmun tyroiditt, autoimmun polyendocrine syndrom, type I diabetes mellitus, kronisk autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose, ulcerøs kolitt, idiopatisk fibrose alveolitt, hypogammaglobulinemi, Addisons sykdom, vitiligo). Hyppigheten av autoimmun kronisk gastritt i disse sykdommene er betydelig høyere enn i befolkningen (12-20%).

Klassifisering av kronisk gastritt, duodenitt, gastroduodenitt hos barn

Av opprinnelse	Etiologiske faktorer	Topografi	Former av lesjoner i mage og tolvfingertarm
			éndoskopïçeskaya	Morfologisk
Primær (eksogen)	Infeksjon: H . Pylori; andre bakterier, virus, sopp.   Giftig reaktiv (kjemisk, stråling, medisinsk, stress, mage)	Gastritt: antral; fundic; paygastrit.   Duodenitt: pære; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erythematous / exudative. Nodulær. Erosiv (med flat eller hevet feil). Hemoragisk. Atrofisk. Mixed	I følge dybden av lesjonen: - overfladisk - diffuse. Av arten av lesjonen: - med en vurdering av graden av betennelse, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi - uten gradering (subatrofi, spesifikk, uspesifikk)
Sekundær (endogen)	Autoimmun (med Crohns sykdom, granulomatoea, cøliaki, systemiske sykdommer, sarkoidose, etc.)

Den viktigste antigenet for autoantistoffer mot maveslimhinnen tidligere antatt sekretoriske tubuli parietalcellene og mikrosomer. Moderne biokjemiske og molekylære studier har identifisert som de store antigen parietalcellene a- og betaunderenheter med H +, K + -ATPase og egenverdi faktor og gastrinsvyazyvayuschie proteiner.

En viktig rolle i patogenesen av autoimmune organspesifikke sykdommer, inkludert autoimmun kronisk gastritt, spilles av HLA-systemet som er nødvendig for behandling og presentasjon av antigener. En slik presentasjon initierer en kompleks interaksjon mellom antigener av målceller, antigenpresentasjonsceller. CD4-hjelper T-lymfocytter, effektor-T-celler og CD8 + -suppressor-T-lymfocytter. Som et resultat av T-lymfocytt-aktiveringsprodukter utløst y-interferon, visse cytokiner og hjelpemolekyler (intercellulære aggresjon molekyl ICAM-1, varmesjokkproteiner, CD4 +, og andre som er nødvendig for koordineringen av immunresponser). På samme tid induseres syntesen av visse antistoffer av B-lymfocytter. Alle disse stoffene fører til ekspresjon av målceller av HLA klasse II antigener, ICAM-1, forskjellige cytokiner og autoantigener som videre modulerer immunresponser.

Det foreslås at H. Pylori-infeksjon ikke bare kan forårsake klassisk antral gastritt B, men også spille rollen som en utløsermekanisme ved å utløse autoimmune reaksjoner i mageslimhinnen. I eksperimenter på mus ble det vist at produksjonen av antiparietale autoantistoffer avhenger av antigenstatusen. Disse fenomenene er forbundet med molekylær mimicry og høy homologi mellom H. Pylori antigener og H + \ K + -ATPase parietale celler.

I det øyeblikk trigger rolle i immunpatologiske lesjoner av den øvre mage-tarmkanalen er trukket tilbake herpesvirus type IV, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, så vel som en kombinasjon av de ovennevnte virus med H. Pylori.

Spesielle former for gastritt, referert til kjemiske, stråling, medisinske og andre lesjoner, diagnostiserer hos 5% av barna; andre typer gastrit er enda mindre vanlige. Det er ikke uvanlig i tilfeller der en og samme pasient kombinerer flere etiologiske faktorer.

Hva forårsaker kronisk gastritt og gastroduodenitt?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn består av 2 hovedsyndrom: smerte og dyspeptisk.

Smerter i magen varierer i intensitet, kan være tidlig (oppstår under eller 10-20 minutter etter å ha spist), sent (bekymrer pasienten på tom mage eller 1-1,5 timer etter å ha spist). Lokalisert smerte, som regel, i epigastriske og pyloroduodenale områder. Det er mulig å bestråle smerte i venstre hypokondrium, venstre halvdel av thorax og arm.

Blant de dyspeptiske symptomene, er det ofte erctations, kvalme, oppkast og et brudd på appetitten. Det er ingen karakteristiske kliniske symptomer på H. Pylori-infeksjon, muligens et asymptomatisk kurs.

Den kliniske varianten av autoimmun gastritt, ledsaget av atrofi av mageslimhinnen, anaciditet, hypergastrinemi og skadelig anemi hos barn, er praktisk sett ikke funnet. I barndommen er sykdommen asymptomatisk, har ingen morfologiske egenskaper og diagnostiseres ved undersøkelse av pasienter med andre autoimmune forhold for innholdet av antiparietale autoantistoffer.

Med antral gastritt og anthroduodenitt fortsetter sykdommen i henhold til ulcerativ type. Det ledende symptomet er magesmerter:

• oppstår på tom mage eller 1,5-2 timer etter måltid, noen ganger om natten;
• redusere etter å ha spist
• ofte ledsaget av halsbrann, noen ganger sure erktasjoner, noen ganger oppkast, bringer lindring.

Også typiske er:

• sykelighet under palpasjon i epigastrium eller pyloroduodenal sone;
• tilbøyelighet til forstoppelse;
• appetitt er vanligvis bra;
• sekretorisk funksjon av magen er normal eller økt;
• når endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk lesjon av antraldelen av magen og duodenalpæren (anthroduodenitis);
• en tilknytning til HP er typisk.

Med en sår i magesmerter:

• oppstår etter å ha spist, spesielt etter rikelig, stekt og feit mat;
• lokalisert i epigastrium og navel region;
• har noel karakter;
• passere uavhengig gjennom 1 - 1,5 timer;
• ledsaget av en følelse av tyngde, overløp i epigastrium, belching med luft, kvalme, sporadisk oppkast spist mat, bringe lettelse.

Av de andre symptomene:

• avføring er ustabil
• appetitt redusert og selektiv;
• med palpasjon diffus ømhet i epigastrium og navel region;
• sekresjonsfunksjonen i magen blir beholdt eller senket;
• når endoskopi - nederlaget til fundus og magesekken, kan histologisk atrofiske forandringer i mageslimens mukesmåle detekteres;
• Denne typen kronisk gastroduodenitt kan være både autoimmun og assosiert med HP under betingelse av det forlengede kurset.

Sammen med de viktigste kliniske former for kronisk gastroduodenitt er mange atypiske og asymptomatiske tilfeller mulige. Nesten 40% av kronisk gastroduodenitt er latent, graden av morfologiske endringer og kliniske tegn kan ikke sammenfalle.

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt

Klassifisering av kronisk gastritt og gastroduodenitt

I pediatrisk praksis ble klassifiseringen av kronisk gastritt, kronisk duodenitt og kronisk gastroduodenitt, foreslått i 1994 av A.V. Mazurin et al. I 1990 ble det på den 9. Internasjonale kongressen for gastroenterologi utviklet en moderne klassifikasjon av gastritt, kalt Sydney-systemet, supplert i 1994. På grunnlag ble klassifiseringen som ble vedtatt i Russland ved IV-kongressen for unionen av pediatrikere i Russland i 2002 revidert og supplert.

[9], [10], [11], [12],

Diagnose av gastroduodenitt hos barn

Diagnose av kronisk gastroduodenitt verifikasjon utføres på basis av spesifikk diagnostisk algoritme som omfatter gastroduode nese kopi med biopsi mucosa HP å bestemme nivået av syreproduksjon, motoriske forstyrrelser tolvfingertarmen. Diagnosen bør omfatte typen gastritt, duodenitt, lokalisering og aktivitet av den inflammatoriske prosessen, naturen til den syreformende funksjonen og sykdomsfasen.

Fremgang i gastroenterologi er knyttet til introduksjonen (1973) av bruk av en ny diagnostisk metode - endoskopi, som tillot å gjennomgå mange aspekter av gastroduodenal sykdom hos barn. Langt fremme var utviklingen av endoskopisk teknikk. Ved hjelp av anordninger med to plan av frihet (i stedet for den første P-type endoskop av japansk «Olympus»), som har forskjellige diametre av arbeidspartiet (5-13 mm) gjør det mulig for studier av barn i ulike aldre fra fødselen. For å erstatte undersøkelsen av slimhinnene gjennom okularet til endoskopet under betingelsene i det monokulære intensivt opplyste synsfelt, kom videoendoskopi. Videokameraer overføre slimhinnen i bildet på TV-skjermen, og dermed forsterke bildekvaliteten (som gjør det mulig å registrere endringer i de ulike avdelingene i fordøyelsessystemet er ikke bare statiske bilder eller sider, men også i form av dynamisk video). Nylig er det systemer som lar deg motta og lagre digitale bilder med høy kvalitet ved hjelp av en datamaskin.

Esophagogastroduodenoscopy er en diagnostisk test for gastroduodenitt og magesårssykdom hos barn.

Siden 1980 utvidet indikasjoner for poliklinisk endoskopi. Foreløpig poliklinisk, mer enn 70% av alle endoskopiske prosedyrer. Gastroduodenofibroskopiya for å bestemme lokaliseringen av den inflammatoriske prosess, med formål å holde aspirasjon biopsi av gastroduodenal mucosa å klargjøre naturen og alvorlighetsgraden av patologiske forandringer. Endoskopisk mønster bidrar til å etablere graden av aktivitet av gastritt og duodenitt ved tilstedeværelsen av fokal eller diffus natur av hyperemi, ødem, områder med vaskulær forgrening nivå slimhinnetykkelse endre villøse struktur og krypter (bredde, forlengelse, sammenleggbare, dystrofi) samt cellulær infiltrasjon tetthet ( nøytrofile, lymfocytter, histiocytter, MEL, plasmaceller) og den rekke områder av sklerose - atrofi, erosjoner (fullført, ufullstendig, mellomliggende, hemoragiske). Bestemmelse erosjoner fra stikker over overflaten av ødematøse og hyperemiske mucosa til petechial (fra punktformer til 0,5 cm) svarer til 4,3 grader av aktivitet og alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Når sår diagnosen ulcerøs defekter oval form på en bakgrunn inflammatoriske forandringer i slimhinnene i piloroantralnom kammeret i magesekken (78%) og 35% i pæren i den fremre vegg av tolvfingertarmen hos pasienter på baksiden - 22%, i den kuleformede overgangssonen - fra 32 %, base pærer - 7%, i området ved sitt toppunkt - 5% (av størrelsen fra 0,4 til 1.8 cm). Flere lokalisering av sår er bestemt hos 36% av pasientene. Av disse overfladiske sår (59%) ble observert 1,5 ganger oftere enn dyp (41%). Helbredelse av defekter med dannelse av arr misdannelse av duodenalbulbus ble observert i 34% av pasientene i magen - 12%.

Endoskopiske tegn på pylorisk helikobakteriose er blitt utviklet. Disse inkluderer erosjon og sår, multippel spraglete "utbuling" på veggene i slimhinnen i antrum (maleriet "brostein" - nodulær gastritt), hevelse og fortykning av foldene i antrum og corpus. Diagnose av helikobakterier inkluderer både invasive og ikke-invasive metoder. Den er basert på en kompleks klinisk og immunologisk, histomorphological studium slimhinnene i fordøyelsessystemet, å utføre hurtig ureasetest, bestemmelse av spesifikke antistoffklasser antihelikobakterialnyh M, A, E og plassere polymerase-kjedereaksjon (PCR) i avføringen. En vesentlig fordel ved PCR er at den tillater ikke bare å diagnostisere infeksjon, men også i tidligere perioder for effektivt å evaluere utryddelsen - så tidlig som 2 uker etter behandling. En immunoenzymatisk metode for å bestemme konsentrasjonen av HP antigen i avføring er blitt utviklet. "Den gullstandard" diagnostisk HP tro morfotsitologicheskoe studere utstryk med en biopsi av mageslimhinnen som oppnås ved endoskopi, med et estimat av graden obsemenonnosti: svak (+) - 20 mikrobielle legemer i synsfeltet, moderat (++) - 20-40 mikrobielle organer i synsfeltet og med et større tall, høyt (+++). I tørket og flekket av Panenheim-smører, oppdages HP i slim; bakterier har en buet spiralform, kan være 8-formet eller i form av "vinger av en flygende gull". Den cytologiske metoden gir imidlertid ikke informasjon om strukturen av slimhinnen. Hastighet detektering av vedvarende HP cytologi er ikke dårligere enn en hurtig metode basert på ureaseaktiviteten av NR, kalt Campi test (test kloner, de-nol-test). Metoden er basert på levende mikroorganisme evnen til å utføre biokjemiske reaksjoner: Den akkumulerte HP urease metaboliserer urea (gelbærer) for å danne ammoniakk, å forskyve pH-verdien i mediet til den alkaliske side (munn-fenol som en indikator på pH), som er festet ved hjelp av en fargeendring i mediet. Raspberryfarging av deigen vitner om tilstedeværelsen i HP's biopsi. Farging tiden tillater indirekte bedømme mengden av levedyktige bakterier: signifikant infeksjon - utseendet av magenta fargestoff i løpet av den første timen (+++) i ytterligere to timer - Moderat infeksjon (++), på slutten av dagen - ubetydelig (+); når fargingen oppstår på et senere tidspunkt, anses resultatet som negativt. Noninvasive urea pustetest er basert på virkningene av HP urease på urea som er merket, hvorved frigjorte karbondioksyd, kan påvises i utåndet luft. Undersøkelsen gjennomføres på tom mage - i plastposer ta to bakgrunns prøver av utåndet luft, og deretter kandidaten tar testmåltidet (melk eller juice) og testsubstrat (urinstoff, vandig løsning, er betegnet med C). I en time hvert fjerde minutt tas fire prøver av utåndet luft og innholdet av den stabiliserte isotopen bestemmes. Cytologisk metode enn HP nivå kolonisering tetthet for å bestemme tilstedeværelsen og alvorligheten av proliferative prosesser og derved diagnostisere formen og strømnings aktivitet gastroduodenitt. Et karakteristisk trekk ved slike tester - den høye nøyaktigheten av resultatene og evne til å tilpasse tidsriktig terapi for å forebygge tilbakefall av sykdommen. Røntgen av pasienter med kronisk gastroduodenitt ble utført ved de kompliserte forhold (penetrasjon, perforasjon, sår) og i konstant magesmerter til tross for riktig behandling, og i pasienter med hyppige tilbakefall av sykdommen.

For å studere motorisk funksjon av magen ved hjelp av en ekstern electrogastrography, kan du ta opp handlingen strømmene i magen fra kroppsoverflaten: i 70% av pasientene med barn i skolealder er merket hypokinetisk motor.

Blod, urin og andre instrumentelle undersøkelsesmetoder inneholder ikke spesifikke diagnostiske tegn på gastroduodenitt, de utføres for diagnose av samtidige sykdommer og for utvikling av komplikasjoner.

Kronisk gastroduodenitt skal differensieres med magesår, pankreatitt, cholepathies, akutt appendisitt, kolitt.

Abdominal syndrom er også mulig med hemorragisk vaskulitt, nodulær polyarteritt, revmatisme, diabetes, pyelonefrit. De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene er endoskopiske og morfocytologiske tegn på gastroduodenitt, samt fraværet av spesifikke symptomer som karakteriserer sykdommene som differensialdiagnose utføres.

Diagnose av kronisk gastritt og gastroduodenitt

[13], [14]

Behandling av kronisk gastroduodenitt hos barn

Behandling av pasienter med kronisk gastroduodenitis og magesår å redusere virkningen på kroppen av en rekke medisinske faktorer: modus, klinisk ernæring, narkotika og ikke-medikamentelle behandlinger.

Dietterapi er basert på prinsippene for antacida egenskaper av mat; mekanisk, kjemisk, termisk skjerming av gastroduodenal mucosa. Maten bør utøves 4-5 ganger om dagen. Bruk medisinerte dietter 1a, 16, 1: mat, dampet kokte (kjøtt, fisk, egg, grønnsaker), revet (i form av puré), gelé, slimete blandinger, tørt brød, alkalisk mineralvann ( "Essentuki» № 4, 17), kompotter av søte varianter av bær og frukt, bakt epler; utelukke nærende kjøtt, fisk, soppsuppe, suppe og ferskt rugbrød, ferske kaker, pannekaker, kaffe, brus, juice, rå grønnsaker, hvitløk, bønner, stekt og røkt mat, pickles, krydret krydder, majones, ketchup; begrenser bruken av bordssalt og mat som er rik på kolesterol. Varigheten av hvert terapeutisk diett (tabell) er fra 7 til 15 dager, opprettholdt i 6-12 måneder. Produkter som har en høy antisekretorisk effekt inkluderer krem, kjøtt, hytteost. Du kan bruke produkter av terapeutisk ernæring: antacida bifilact, beriket med vitamin C og E; melkesyre laktobakterin, beriket med fysiologiske doser av sinksulfat.

Fytoterapi - Den terapeutiske effekten av infusjoner og avkok fra planter er basert på deres antiinflammatoriske, beroligende, bakteriedrepende, spasmolytiske effekter på gastroduodenal mucosa. Avhengig av fasen av sykdommen er tildelt: forverring - infusjoner og avkok kamille, vendelrot, peppermynte, sanguisorba, ryllik, ville rose; i remisjon - myrsfeber, marshmallow medisinske, johannesurt, svinesvin, stor plantain, nettle nettle.

Fysioterapi i form av sparingprosedyrer i små doser brukes fra 2 og 3 uker (termiske prosedyrer) av grunnleggende terapi: paraffin, ozoceritt; electrosleep (pasienter med økt excitability); bromelektroforese på krageområdet og barnebader (for barn med alvorlig autonom dysfunksjon); ultralyd og magnetoterapi (intensivering av metabolske prosesser og helbredelse av erosive ulcerative slimhindefeil); elektroforese av medisinske stoffer (novokain, papaverin, platyfilin, sinksulfat, lidase, terrylitin), som har smertestillende, reparative og løse virkninger; sinusformede strømmer påvirker motorfunksjonen og har en god analgetisk effekt, forbedrer trofisme av vev. Med lav effektivitet av konservativ terapi, gjennomgår pasienter med hyppige tilbakefall laser og akupunktur, samt økter (8-10) av hyperbarisk oksygenbehandling.

Drogterapi er basert på det patogenetiske prinsippet: samtidig eller sekvensiell påvirkning på de viktigste patogenetiske mekanismer:

• utryddelsesbehandling for HP-infeksjon.
• undertrykkelse av magesyreproduksjon.

Behandling av gastroduodenitt hos barn forbundet med H. Pylori

Formål med behandling:

• eliminere Helicobacter pylori infeksjon;
• å undertrykke aktiv betennelse i slimhinnen
• for å sikre helbredelse av erosjoner og sår;
• redusere risikoen for tilbakefall.

Algoritmen av eradikasjonsbehandling godkjent av European Consensus (2000, Maastricht) og den russiske gruppen på HP-studien (prof. Morozovs IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) og WHOs eksperter utviklet behandlingsregimer for barn.

Listen over legemidler med antihelikobakterialnoy aktivitet følger: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, klaritromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracyklin, kolloidal vismut-subcitrat. Gitt den reduserte følsomheten av HP-stammer til metronidazol, erstattes den med furazolidon. Behandlingen er basert på bruk av svært effektive antibakterielle midler i kombinasjon med midler som undertrykker syreproduksjon, - trippel og kvadruppelterapi: anvendelse av syre-gruppen antibiotika, opptak av som i nærvær av vismutsubcitrat og antisekretoriske midler bremse, som sikrer deres avsetning i magen. Tildeling av regimer med minimal forstørrelse i løpet av dagen (2 ganger) og ikke mer enn 7-10 dager ved å ta hensyn til naturen av familien av H. Pylori infeksjon (samsvar med hygiene standarder og drive anti-helicobacter terapi for alle co-resident slektninger) vurdere den mest radikale og svært effektiv metode for rasjonell terapi .

Ordninger som gir utryddelse av HP mer enn 80% av tilfellene

En ukes trippelbehandling med et vismutemiddel.

1. Vismut tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg / kg eller klaritromycin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

En ukes trippelterapi med H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (søppel, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicillin eller klaritromycin eller roxitromycin (rulett) - 5-8 mg / kg og furazolidon.

En-ukers quadrotherapy.

1. Vismut tricalcium vismut dicitrate + amoksicillin / klaritromycin / roxitromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultatene av kursbehandling av kroniske gastroduodenale sykdommer assosiert med HP viste fullstendig (100%) klinisk dynamikk og utryddelse av bakterier til 94,6% med følgende kombinasjon av legemidler:

1. de-nol + metronol + salg;
2. pylorid (ranitidin + vismutcitrat) + rovamycin - 1,5 millioner enheter / 10 kg kroppsvekt;
3. pylorid - 400 mg to ganger daglig + klaritromycin eller tetracyklin eller amoksicillin;
4. ti dager Regimer inkluderer ranitidin (Zantac famotidin) - 300 mg to ganger om dagen, eller gastrosidin (kvamatel) - 40 mg to ganger om dagen, eller en inhibitor av protonpumpe (losek, omez, pariet, romesek) + kaliumsalt dvuzameschonnogo vismutcitrat ( 108 mg 5 ganger per dag) eller de-nol - 120 mg 4 ganger daglig + metronidazol - 250 mg fire ganger daglig + tetracyklin-hydroklorid 500 mg 4 ganger daglig eller klatsid - 2 ganger om dagen.

For utrydding av HP, kan du bruke komplekse sett av registrerte legemidler - pilobakt (romesek, tinidazole, klaritromycin) og gastrostat (tetracyklin, metronidazol, kolloidalt vismut) hos barn av høy skolealder.

I vesentlig grad øker effekten av eradikasjonsbehandling inkorporering inn i det av immunomodulatorer (derinat, viferon) ehnterosorbentov (summer, algisorb) komplekse mottaks probiotika som inneholder bifidobakterier og laktobasiller. Etter vellykket eradikasjonsbehandling stoppet tegn spesifikk slimhinnebetennelse (cellulær infiltrasjon mezhepitelialnogo plass og lamina propria) gjenvinning av balanse mellom aggressive faktorer og beskyttende eliminert utholdenhet HP.

Behandling av gastroduodenitt hos barn som ikke er assosiert med H. Pylori

Målet for behandlingen - stanse symptomene av sykdommen og sikre epitelialisering av erosjoner, magesår arrdannelse som er forårsaket av det faktum at syren og peptisk aktivitet - årsaken til magesår, øker sannsynligheten for magesår. Eliminer erosive-ulcerøs slimhinneskader muliggjør tilordning antisekretoriske midler er istand til å "holde" intragastrisk pH 3 for en dag (betingelsen for arrdannelse duodenalsår i 4 uker).

For medikamenter med anti-sekretorisk virkning omfatter følgende: H2-reseptor-blokkere - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpeinhibitorer (H K ATPase pumpe) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacida - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, aluminiumfosfatgel, remagel, topalkan, Gustav, maalox, megalak, gasterin, Gelos. Den mest effektive H2-receptor blokkering ranitidin anerkjent - sine antisekretoriske virkninger på grunn av suppresjon av basal og stimulert produksjon av pepsin, økt gastrisk slim produksjon og sekresjon av bikarbonat, forbedring av mikrosirkulasjonen i det gastroduodenale slimhinnen og normalisering gastroduodenal motilitet. Protonpumpeinhibitorer - inhibitorer av H +, K + -ATPase i parietalcellene, er deres antisekretoriske aktivitet høyere enn den til andre anordninger med samme virkning; Akkumulering forekommer i de sekretoriske canaliculi i parietalcellene hvor de blir transformert til sulfenamid derivater som danner kovalente bindinger med cystein-molekyler av H +, K + -ATPase og derved hemmer aktiviteten av enzymet. Når det administreres en gang per dag for gastrisk kislotovydelenie dag inhibert med 80-90% og pH-verdien holdes over 3,0 indeks større enn 18 timer per dag. Den mest effektive middel i denne gruppen er ansett pariet (rabeprazol), er dens virkningsmekanisme er knyttet til blokkering av enzymaktiviteten av H +, K + -ATPase (syntese gir saltsyre) - protonpumpemembran av de parietale celler i magesekken. Den høye grad av selektivitet er gitt ved akkumuleringen av medikamentet til sin aktive form sulfanilamid ved den apikale del av i parietalcellene. Ved å binde til sulfhydrylgrupper av enzymet og inhibering av K + -avhengig fosforylering, hemmer den enzymaktivitet og, som et resultat, hindrer utslipp av frie hydrogenioner i det gastriske lumen i den første behandlingsdagen. Antacidpreparater inneholder i deres sammensetning aluminium og magnesiumforbindelser, som bestemmer deres antacida og innhyllingsvirkning; de reduserer økt surhet i magesaft, eliminerer epigastrisk smerte og halsbrann. Formfrigivelse - tabletterte suspensjoner, geler. Den største bruken i praksis var Maalox. Antacida ikke er foreskrevet i forbindelse med tetracyklin og H2-blokkere histamin, siden de reduserer absorpsjonen av den sistnevnte.

Ordninger for legemiddelbehandling inkluderer et antisekretorisk legemiddel i kombinasjon med en cytoprotektor - sukralfat (venter) - 4 g per dag og sukrat gel - 2 gram daglig i 4 uker; videre - i en halv dose i en måned.

1. Ranitidine 300 mg en gang en gang - 19-20 timer + antacidpreparat maalox 1 tablett eller 1 spiseskje eller 1 pakke til mottak 3 ganger daglig i 40 minutter før måltider og over natten.
2. Famotidin - 40 mg om dagen en gang om kvelden (på 20 timer) + antacid Gastal - 1/2 tabletter (oppløs) 1 time etter å ha spist 4-6 ganger om dagen.
3. Omeprazol eller pariet (20 mg per dag), eller lansoprazol - 30 mg per dag ved 14-15 timer.

Omfatter symptomatisk behandling gastroduodenitt Når dyspepsi dyskinetiske syndrom type: domperidon (Motilium) oralt eller 10 mg av metoklopramid per 15-3O minutter før inntak 3-4 ganger daglig + antacidum i 2 uker og deretter - en mottakelse etter "behov".

Med refluks gastritis er det valgfrie legemidlet megalfil 800 og antacid som adsorberer gallsyrer og andre slimhindekomponentene i duodenal reflux. Legemidler er foreskrevet i 2-3 uker.

Krav til resultatene av behandlingen: Lindring av kliniske og endoskopiske manifestasjoner av sykdommen med to negative HP-tester (fullstendig remisjon). Endoskopisk kontroll - etter 4 uker, med magesår - etter 8 uker. Ufullstendig remisjon - opphør av smerte og dyspeptiske sykdommer, en reduksjon i histologiske tegn på aktivitet av prosessen uten utryddelse av HP.

Hvordan behandles kronisk gastritt og gastroduodenitt?

Hvordan forebygge kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn?

Varigheten av pasientbehandling, avhengig av etiologien og kliniske og morfologiske manifestasjoner av sykdommen, kan variere fra 10 dager eller mer med mulig behandling i ambulante innstillinger. Klinisk oppfølging bør gjennomføres gjennom hele løpet av livet, og behandling og undersøkelse utføres "på forespørsel" ved ikke-invaliderende symptomer.

Pasienter med magesårssykdom uten fullstendig remisjon er gjenstand for forebyggende behandling:

• kontinuerlig terapi i måneder med antisekretoriske medisiner i en halv dose hver kveld;
• "on demand" -behandling - med utseendet av karakteristiske symptomer, tar et av de antisekretoriske legemidlene i 3 dager i en full daglig dose, og deretter i halv i 3 uker.

Ved gjentakelse av symptomer er det nødvendig å utføre EGDS. Den progressive løpet av erosiv gastroduodenitis og mavesår ofte forbundet med ineffektivitet av utrydding terapi og sjeldnere - fra reinfeksjon. Et system med medisinsk og økologisk rehabilitering for barn med kronisk gastroduodenitt er utviklet. Sanatorium behandling (dager 36-45) ble utført i de lokale virksomheter som ligger på feriesteder, leirer sanatorium, sanatorium i en sykehusavdeling, for å hindre tilbakefall og forlenge remisjon. Sanatorium avdeling ved sykehuset er utviklet for å behandle de tyngste pasientene pubertet med magesår sykdom, og pasienter med arvelig belastet med hyppige tilbakefall og komplikasjoner av sykdommen. Sanatorium behandling (den retning som i de første 3 måneder etter akutt) omfatter følgende faktorer: behandlingsregime fysisk aktivitet, diett, indre og ytre anvendelse av mineralvann, gjørme pakker, fysioterapi, fysioterapi, psykologiske og akupunktur, på den vitnesbyrd - medisiner . Behandlingen utføres årlig i 3 år.

Primær forebygging: identifisering av risikofaktorer som bidrar til dannelsen av sykdommen, eliminering av disse som reduserer sannsynligheten for bivirkninger.

Sekundær forebygging: et kompleks av rehabiliteringsforanstaltninger av gruppesystemet for medisinsk undersøkelse. Som hovedkriterium som bestemmer volumet, blir sykdomsstadiet tatt avhengig av hvilken registreringsgruppene er identifisert: stadiet av vedvarende remisjon, remisjon, rekonvalescens, forverring av sykdommen.

Klinisk tilsyn kan utføres under forholdene til en polyklinikk, et rehabiliteringssenter, en kostskole i den gastroenterologiske profilen. Ved hjelp av et system av profylakse observasjon i poliklinisk fase i dagens økonomiske situasjon har forbedret kvaliteten av spesialisert medisinsk behandling, lavere på 1,5-3,6 ganger antall tilbakefall av sykdommen og lindre alvorligheten av den patologiske prosess.

Outlook

Effektiv utryddelsesbehandling garanterer en gunstig prognose. Gjentatt reinfeksjon av H. Pylori forekommer i ikke mer enn 1-1,5% (forutsatt at det i barnets miljø ikke er noen bærere av mikroorganismen, i dette tilfellet oppstår refeksjon i 15-30%).

Etter utryddelse av H. Pylori forsvinner den inflammatoriske reaksjonen i mageslimhinnen innen 2-6 måneder; uten kliniske symptomer krever sykdommen ikke ytterligere behandling. 

[15], [16], [17],