Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker kronisk gastritt og gastroduodenitt?
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn
Kronisk gastroduodenitt og magesår hos barn klassifiseres som polyetiologiske (multifaktorielle) sykdommer. Imidlertid har tradisjonelle ideer om mekanismene bak kronisk gastritt og magesår endret seg betydelig de siste årene. Oppdagelsen av Helicobacter pylori (HP) av B. Marshall i 1983 ble grunnlaget for å revidere tidligere ideer om etiologien og patogenesen til mage- og tolvfingertarmsykdommer hos barn. Studier utført i vårt land har slått fast at HP-invasjon forekommer hos mer enn 80 % av barn med kroniske sykdommer i øvre mage-tarmkanal. Forekomsten av HP øker med alderen: ved 5-6 år er den 45 %, ved 12-14 år - 60-70 %. Kronisk gastritt, gastroduodenitt og magesår er patogenetisk assosiert med denne infeksjonen. I strukturen til kronisk gastritt er 70 % gastritt assosiert med HP. Hos pasienter med magesår finnes HP i slimhinnen i magesekkens antrum hos 90–100 % av de undersøkte, med overfladiske lesjoner i gastroduodenalslimhinnen hos 36–81 % av barna. Duodenitt utvikler seg oftere mot bakgrunn av Helicobacter-gastritt og metaplasi av tolvfingertarmsepitelet inn i magesekken (60–86 %). Infeksjonen kan spres gjennom vannkilder; mikroorganismen forblir levedyktig i vann i flere dager, og den kan dyrkes fra avføring, spytt og plakk på tennene til infiserte individer. Overføring av smitte fra individ til individ skjer enten feko-oral eller oral-oral. Bakteriell kolonisering av mageslimhinnen utføres ved adhesjon av mikroorganismer til epitelceller gjennom reseptorinteraksjon. Infeksjon med HP resulterer i utvikling av et inflammatorisk infiltrat i slimhinnen, inkludert den rette mageplaten, og metaplastiske områder av tolvfingertarmslimhinnen på grunn av ødeleggelse av det beskyttende laget av enzymer produsert av mikroorganismen. Tallrike tilfeller av HP-bærerskap er beskrevet i moderne litteratur. Prospektive epidemiologiske studier utført i forskjellige land har imidlertid vist at kolonisering av HP og langvarig infeksjon på mageslimhinnen alltid forårsaker kvalitative endringer hos dens side, noe som fører til utvikling av atrofi, intestinal metaplasi og som en konsekvens til karsinogenese. Dermed ble endoskopiske tegn på nodulær gastritt, som indirekte indikerer graden av inflammatoriske forandringer, observert hos 11 % av barna ved begynnelsen av observasjonen; de økte til 64 % innen utgangen av det første året og 80 % innen utgangen av det andre året (hovedsakelig hos gutter) med en konstant koloniseringstetthet av magesekken og antrum. I tillegg ble asymptomatisk magesår observert hos 38 % av foreldre til barn som lider av inflammatoriske sykdommer i øvre mage-tarmkanal.Det ble fastslått at bakterien kan vedvare i menneskekroppen inntil utryddelsesbehandling er utført.
I tillegg til den smittsomme teorien om patogenesen av gastroduodenitt, finnes det en rekke endogene etiologiske faktorer som påvirker slimhinnen gjennom nevrorefleks og endokrine-humorale effekter i tilfelle forstyrrelse av sentralnervesystemet, det endokrine systemet, ubalanse mellom aggresjonsfaktorene og beskyttelsen av organene i det gastroduodenale systemet.
Endogene faktorer
- Reguleringsforstyrrelser i sentralnervesystemet og dets autonome deler (posttraumatisk encefalopati, hypothalamisk syndrom, nevrose, nevrotiske tilstander) fører til en forstyrrelse av motorisk evakueringsfunksjon i den gastroduodenale delen av mage-tarmkanalen.
- Endokrine sykdommer (diabetes mellitus, hypotyreose, endemisk struma, Itsenko-Cushing syndrom, fedme, patologi i binyrene og kjønnskjertlene) øker verdien av syre-peptisk faktor: det er en økning i syreproduksjonen i magen og en økning i nivået av hormoner som regulerer motorisk funksjon (sekretin, kolecystokinin, motilin).
- Tilstedeværelsen av duodenogastrisk refluks, som et resultat av at pankreatiske enzymer, gallesyrer og lysolicitin har en skadelig effekt på slimhinnen. Dette bidrar til en økning i nivået av histamin og tromboksan, og de øker igjen hyperemi og ødem i slimhinnen.
- Kroniske sykdommer ledsaget av utvikling av sirkulasjonssvikt (hjerte- og respirasjonssvikt med vevshypoksi) - forekomsten av mikrosirkulasjonsforstyrrelser (områder med hyperemi, venøs lunge, perivaskulært ødem).
- Allergiske og autoimmune sykdommer - vaskulitt, lokalisert i karene i magesekken og tolvfingertarmen.
- Endringer i den fagocytiske koblingen til immunitet, forstyrrelser i forholdet mellom T-lymfocyttsubpopulasjoner av cellulær immunitet.
- Operasjoner på mageorganer.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Eksogene faktorer
- Brudd på dietten: uregelmessige måltider, betydelige intervaller mellom måltider, tørrspising, overspising, store mengder mat som har en koleretisk effekt.
- Langvarig bruk av medisiner (salisylater, glukokortikoider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, cytostatika, pyrimidinlegemidler).
- Stressfulle situasjoner - betydelig skole- og fritidsarbeidsmengde, ugunstig familiemiljø, konflikter med jevnaldrende.
- Hypokinesi.
- Matallergi - økt effekt av histamin, økt aktivitet i kallikrein-kinin-systemet.
- Ulike rusmidler - tilstedeværelsen av fokus på kroniske infeksjoner.
- Arvelige faktorer er også viktige - en polygen arvetype med en stor rolle av eksogene faktorer.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Aggressive faktorer
Aggressive faktorer for innholdet i mage-tarm-tarmkanalen og tolvfingertarmen inkluderer saltsyre, pepsin, pankreatiske enzymer, gallesyrer, isolecitiner, RNA-infeksjon, langvarig peptisk proteolyse og hypergastrinemi.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Beskyttende faktorer
Slimdannelse, alkalisk sekresjon, regenerering av det integumentære epitelet, spyttegenskaper, biotransformasjonsprosesser (bremsing av metabolismen av xenobiotika og endogene forbindelser som følge av redusert aktivitet i leverens monooksygenasesystem), antioksidant og immunhomeostase i kroppen.
Patogenesen av gastroduodenitt og magesår hos barn
I mekanismen for utvikling av morfologisk restrukturering av gastroduodenalslimhinne er to faktorer viktige. Disse er effekten av det smittsomme agens HP på slimhinnen (80 %) og toksisk-allergiske effekter (endogene og eksogene årsaker), som fører til endringer i den lymfoepiteliale barrieren i gastroduodenalslimhinne og et vedvarende høyt nivå av syre-peptisk produksjon i magen.
HP induserer en inflammatorisk prosess i magen og øker følsomheten til gastroduodenalmembranen for effektene av saltsyre. Gastrisk metaplasi av epitelet i duodenalslimhinnen er en konsekvens av HP-infeksjon, og det øker risikoen for duodenalsår. Ødeleggelse av det beskyttende laget i gastroduodenalslimhinnen er et resultat av virkningen av bakterielle enzymer. Alle HP-stammer produserer en stor mengde av enzymet urease, som hydrolyserer urea til karbondioksid og ammoniakk, og den resulterende konsentrasjonen er tilstrekkelig til å forårsake direkte skade på epitelceller opp til ødeleggelse av membranene deres. Andre enzymer som skilles ut av HP - oksidase, katalase, superoksiddismutase - fører til ødeleggelse av nøytrofiler, og forhindrer dermed en tilstrekkelig fagocytoseprosess. Mer virulente HP-stammer produserer cytotoksisk protein Ca, som forårsaker infiltrasjon av mageslimhinnen av polymorfonukleære leukocytter. Som et resultat av at HP-antigenet kommer inn i epitelet, stimuleres lokal og systemisk immunrespons: produksjon av cytokiner (TNF, IL-8, kjemoattraktanter) fremmer migrasjon av nøytrofiler til betennelsessonen; antallet plasmaceller som produserer sekretorisk IgA øker, og produksjonen av IgG dominerer, noe som fremmer utviklingen av erosive prosesser; antistoffsyntese og produksjon av giftige oksygenradikaler forekommer - alt dette fører til konstant lokal skade på slimhinnen. Et komplekst system av spesifikke og uspesifikke faktorer i immunforsvaret danner en tilstand av organtoleranse (ikke-reaktivitet på antigeninntreden), som kan implementere den autoimmune mekanismen i den inflammatoriske prosessen. Immunsystemets involvering i utviklingen av betennelse er det morfologiske grunnlaget for gastroduodenitt: infiltrasjon av slimhinnen med plasmaceller, lymfocytter, histiocytter med en økning i antall makrofager, fibroblaster, eosinofiler, lymfocytter (MEL), lokal forstyrrelse av vaskulær-vevspermeabilitet. Dystrofiske og subatrofiske endringer i epitelet bidrar til cellulær immunregulering. Ved Helicobacter kronisk gastritt er infiltrasjon av slimhinnen med granulocytter mer uttalt, og dystrofiske og nekrotiske forandringer i epitelceller forekommer. Hos barn utvikler atrofiske forandringer i slimhinnen seg ekstremt sjelden og bare i ungdomsårene. Ved kronisk antral gastritt observeres erosive forandringer i 27–30 % av tilfellene. Foveolær hyperplasi forekommer i kantene av erosjoner og magesår, som klassifiseres som magepolypper. Det er preget av langstrakte groper og tilstedeværelsen av høye forgrenede rygger. For tiden regnes det som en regenereringsforstyrrelse. Intestinal metaplasi forekommer ved Helicobacter gastritt, når blant epitelcellene av magetypen bestemmes områder av tarmepitelet som inneholder grenseformede enterocytter og slimceller. I områder med intestinal metaplasi forekommer ikke adhesjon av HP. Ved kronisk duodenitt,Inflammasjonsforandringer er oftere lokalisert i den proksimale delen av tolvfingertarmen, i bulb-området (bulbitt): det er en reduksjon i høyden på epitelcellene i villi, en reduksjon i antall slimhinneceller; i den rette platen - infiltrasjon av polymorfonukleære nøytrofiler, plasmaceller, makrofager. Antallet Paneth-celler (i bunnen av kryptene), som har en trofisk funksjon rettet mot det prolifererende epitelet, reduseres. Under heling av overfladiske erosjoner i løpet av reparativ regenerering, som et resultat av et brudd på differensiering, oppstår gastrisk metaplasi av epitelet, noe som kan betraktes som en manifestasjon av tilpasning til surt mageinnhold, siden epitelcellene i magen motstår den skadelige effekten av saltsyre. I områder med gastrisk metaplasi er adhesjon og kolonisering av HP mulig, noe som anses som en pre-ulcertilstand i slimhinnen i tolvfingertarmen. HP forårsaker dermed skade på slimhinnen ved direkte interaksjon med laminin i epitelbasalmembranen, effekten av enzymene, aktivering av cytotoksiske T-lymfocytter av HP-antigenet (lipopolysakkarid), økt produksjon av gastrin, saltsyre og histamin som følge av en reduksjon i antall G-celler som inneholder somatostatin mRNA, og hyperplasi av O-celler, med en endring i konsentrasjonen av EOP og TOP. I fase I eliminerer NR den hemmende effekten av somatostatin og kolecystokinin - bestemmer en økning i konsentrasjonen av gastrin. I fase 2 fører langvarig hypergastrinemi til hyperplasi av ECb-celler (vevsbasofiler) med en økning i histaminproduksjon og påfølgende vedvarende hyperklorhydri - den direkte årsaken til magesårdannelse. Ammoniakk, et produkt av HPs vitale aktivitet, initierer apoptoseprosesser. Lipopolysakkarid (LPS) HP deltar også i stimuleringen av apoptose. Sistnevnte øker infiltrasjonen av lamina propria av lymfocytter utstyrt med reseptorer for nevrotransmittere som forbedrer magesekkens motoriske funksjon. Dette fører til frigjøring av surt mageinnhold i tolvfingertarmen og til utvikling av magesårsmetaplasi. Årsaken til hypersekresjon av saltsyre er hyperplasi av parietalceller, massen av O- og O-celler, som er genetisk bestemt. Men for utvikling av magesårssykdom er HP-infeksjon nødvendig. Remisjon hos pasienter varer til HP-reinfeksjon oppstår, noe som kan betraktes som en manifestasjon av tilpasning til det sure mageinnholdet, siden epitelcellene i magesekken motstår den skadelige effekten av saltsyre. I områder med magesårsmetaplasi er adhesjon og kolonisering av HP mulig, noe som anses som en pre-ulcertilstand i tolvfingertarmslimhinnen. Dermed fører HP til skade på slimhinnen ved direkte interaksjon med laminin i basalmembranen i epitelet, effekten av enzymene,aktivering av cytotoksiske T-lymfocytter av HP-antigenet (lipopolysakkarid), økt produksjon av gastrin, saltsyre, histamin som følge av en reduksjon i antall G-celler som inneholder somatostatin mRNA, og hyperplasi av O-celler, med en endring i konsentrasjonen av EOR og TOP. I fase I eliminerer NR den hemmende effekten av somatostatin og kolecystokinin - bestemmer en økning i konsentrasjonen av gastrin. I fase 2 fører langvarig hypergastrinemi til hyperplasi av ECb-celler (vevsbasofiler) med økt histaminproduksjon og påfølgende vedvarende hyperklorhydri, den direkte årsaken til magesårdannelse. Ammoniakk, et produkt av HP-aktivitet, initierer apoptoseprosesser. HP lipopolysakkarid (LPS) deltar også i stimuleringen av apoptose. Sistnevnte øker infiltrasjonen av lamina propria av lymfocytter utstyrt med reseptorer for nevrotransmittere som forbedrer magesekkens motoriske funksjon. Dette fører til frigjøring av surt mageinnhold i tolvfingertarmen og utvikling av gastrisk metaplasi. Årsaken til hypersekresjon av saltsyre er hyperplasi av parietalceller, massen av O- og O-celler, som er genetisk bestemt. Men HP-infeksjon er nødvendig for utvikling av magesår. Remisjon hos pasienter varer til HP-reinfeksjon oppstår, noe som kan betraktes som en manifestasjon av tilpasning til det sure mageinnholdet, siden epitelcellene i magen motstår den skadelige effekten av saltsyre. I områder med gastrisk metaplasi er adhesjon og kolonisering av HP mulig, noe som regnes som en pre-ulcertilstand i duodenalslimhinnen. Dermed fører HP til skade på slimhinnen ved direkte interaksjon med laminin i epitelets basalmembran, effekten av dets enzymer, aktivering av cytotoksiske T-lymfocytter av HP-antigenet (lipopolysakkarid), økt produksjon av gastrin, saltsyre, histamin som et resultat av en reduksjon i antall G-celler som inneholder somatostatin mRNA, og hyperplasi av O-celler, med en endring i konsentrasjonen av EOR og TOP. I fase I eliminerer NR den hemmende effekten av somatostatin og kolecystokinin – bestemmer en økning i konsentrasjonen av gastrin. I fase 2 fører langvarig hypergastrinemi til hyperplasi av ECb-celler (vevsbasofiler) med økt histaminproduksjon og påfølgende vedvarende hyperklorhydri, den direkte årsaken til magesårdannelse. Ammoniakk, et produkt av HP-aktivitet, initierer apoptoseprosesser. HP-lipopolysakkarid (LPS) deltar også i stimuleringen av apoptose. Sistnevnte øker infiltrasjonen av lamina propria av lymfocytter utstyrt med reseptorer for nevrotransmittere som forbedrer magesekkens motoriske funksjon. Dette fører til frigjøring av surt mageinnhold i tolvfingertarmen og utvikling av gastrisk metaplasi. Årsaken til hypersekresjon av saltsyre er hyperplasi av parietalceller,massen av O- og O-celler, som er genetisk bestemt. Men HP-infeksjon er nødvendig for utvikling av magesår. Remisjon hos pasienter varer til HP-reinfeksjon oppstår. forsynt med reseptorer for nevrotransmittere som forbedrer magesekkens motoriske funksjon. Dette fører til frigjøring av surt mageinnhold i tolvfingertarmen og til utvikling av magesårsmetaplasi. Årsaken til hypersekresjon av saltsyre er hyperplasi av parietalceller, massen av O- og O-celler, som er genetisk bestemt. Men for utvikling av magesår er HP-infeksjon nødvendig. Remisjon hos pasienter varer til HP-reinfeksjon oppstår. forsynt med reseptorer for nevrotransmittere som forbedrer magesekkens motoriske funksjon. Dette fører til frigjøring av surt mageinnhold i tolvfingertarmen og til utvikling av magesårsmetaplasi. Årsaken til hypersekresjon av saltsyre er hyperplasi av parietalceller, massen av O- og O-celler, som er genetisk bestemt. Men for utvikling av magesår er HP-infeksjon nødvendig. Remisjon hos pasienter varer inntil HP-reinfeksjon oppstår.
Ved ikke-Helicobacter gastroduodenitt er infiltrasjonen av lamina propria av lymfocytter mer uttalt, antallet interepiteliale lymfocytter - T-lymfocytter (Th3-type) øker, hos førskolebarn dukker det opp eosinofile granulocytter (40 %), celler som produserer immunoglobuliner i klasse A, M, B og E (spesielt ved matallergi), erosjoner oppdages sjeldnere. Inflammatoriske forandringer i gastroduodenalslimhinne forekommer i disse tilfellene under påvirkning av eksogene, endogene faktorer og ubalanse i aggresjon og forsvarsfaktorer ved nevrorefleks, humorale og endokrine lidelser. Sannsynligheten for en reduksjon i funksjonen til den beskyttende barrieren i gastroduodenalslimhinne øker med en økning i antall risikofaktorer, varighet og intensitet av deres virkning, spesielt mot bakgrunn av arvelig predisposisjon. Betennelse oppstår: reproduksjonen av germinale elementer og modningen av slimhinneceller hemmes. Ovennevnte gjelder først og fremst differensieringen av hoved- og parietalcellene, som dør raskere og mister sine spesifikke egenskaper: evnen til å produsere pepsin, saltsyre, gastrointestinale hormoner; områder (endoskopisk bilde) uten slimhinner oppstår - hemorragisk, ufullstendig flat og komplett vevserosjon, magesår. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg ved duodenogastrisk refluks: under påvirkning av duodenalinnhold (gallesyrer, deres salter, lysolisitiner, pankreatiske enzymer) blir den beskyttende barrieren i mageslim skadet (omvendt diffusjon av hydrogenioner, økning i transmembran natriumstrøm) ved å ødelegge biologiske membraner, som frigjør lysosomale enzymer. Dette fører til cytolyse av overflateepitelet og opprettholder den inflammatoriske reaksjonen. Under forhold med lav magesekresjon forårsaker pankreatiske enzymer en økning i nivået av histamin og tromboksan, som ved å virke på H1- og H2-reseptorene i blodårene forårsaker hevelse i slimhinnen, forstyrrelse av mikrosirkulasjonsprosesser med tap av plasmaproteiner, en økning i nivået av prostaglandiner, noe som fører til utvikling av blødninger og erosjoner i slimhinnen. Økt vaskulær permeabilitet, endringer i blodets reologiske egenskaper og en økning i aktiviteten til kallikrein-kinin-systemet i blodet forsterker disse prosessene. Dermed mister epitelet sine karakteristiske morfometriske og funksjonelle egenskaper på grunn av forskyvningen av differensierte celler med yngre og umodne former. Progresjon av prosessen kan føre til forekomst av død av kjertelelementer over deres neoplasme, utvikling av subatrofi og atrofi og restrukturering av kjertelapparatet med påfølgende sekretorisk insuffisiens.
Patogenesen av gastroduodenitt
Genetiske faktorer: hyperplasi av B- og mangel på O-celler forårsaker hypergastrinemi og hypersekresjon av HCl.
- HPs innflytelse.
- Adhesjon - mikrodefekter i slimhinnen, lymfoid infiltrat.
- Infiltrasjon av lymfocytter med reseptorer for nevrotransmittere - økt motorisk funksjon, utvikling av gastrisk metaplasi - duodenitt, sårdannelse, regenerering.
- Under påvirkning av LPS - NR aktivering av cellulære immunreaksjoner, hvor hovedsakelig T-lymfocytter er involvert (IL-2, -4, -5, FIO).
- NR-fenotype med CagA+ og VaсA+ - cytolytisk aktivitet - ulcerøs defekt.
- YR-urease er en kjemotaktisk faktor (monocytter, leukocytter) - skade på epitelet.
- Urease er hydrolyse av urea i magesaft til ammoniumioner, som ødelegger epitelet.
- HP-katalase og superoksiddismutase - hemming av fagocytose, stimulering av apoptose, aktivering av leukocyttmetabolitter. Som et resultat - skade på små kar, forstyrrelse av mikrosirkulasjon og trofisme, CO-tromber - fokale infarkter i mageslimhinnen - magesår.
- HP reduserer antallet D-celler, forbedrer G-cellenes arbeid, noe som resulterer i eliminering av den hemmende effekten av somatostatin, en økning i konsentrasjonen av gastrin og histamin, hypergastrinemi. Brudd på celledifferensiering, omorganisering av kjertelapparatet, motor, evakuering, sekretorisk insuffisiens - forstyrrelse av fordøyelsesprosesser.