Pyelonefritt hos barn

Pyelonefritt hos barn er et spesialtilfelle av urinveisinfeksjon (UVI). Fellesnevneren for alle UVI-er er vekst og reproduksjon av bakterier i urinveiene.

Urinveisinfeksjoner er den nest vanligste sykdommen etter smittsomme luftveissykdommer. Omtrent 20 % av kvinner lider av dem minst én gang i livet. Sykdommen kommer ofte tilbake (mer enn 50 % av tilfellene hos jenter og omtrent 30 % hos gutter). Urinveisinfeksjoner kjennetegnes ved skade på:

• nedre urinveier - blærekatarr, uretritt;
• øvre - pyelonefritt.

Pyelonefritt er en uspesifikk akutt eller kronisk mikrobiell betennelse i epitelet i nyrebekkenet og calycealsystemet og interstitiet i nyrene med sekundær involvering av tubuli, blod og lymfekar i prosessen.

Pyelonefritt hos barn er den mest alvorlige typen urinveisinfeksjon i henhold til prognosen; det krever rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling, siden når nyreinterstitiet er involvert i den inflammatoriske prosessen, er det risiko for sklerose og utvikling av formidable komplikasjoner (nyresvikt, arteriell hypertensjon).

Det er vanskelig å bestemme den sanne andelen pyelonefritt hos barn i strukturen til alle urinveisinfeksjoner, siden det er umulig å nøyaktig bestemme lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen hos nesten en fjerdedel av pasientene. Pyelonefritt, som urinveisinfeksjoner generelt, forekommer i alle aldersgrupper: i de første 3 månedene av livet er det vanligere hos gutter, og i eldre alder er det omtrent 6 ganger vanligere hos kvinner. Dette skyldes de strukturelle trekkene ved det kvinnelige urogenitale systemet, som tillater enkel kolonisering av urinrøret av mikroorganismer og den stigende spredningen av infeksjon: nærheten av den ytre åpningen av urinrøret til anus og skjeden, dens korte lengde og relativt store diameter, og den særegne rotasjonsbevegelsen av urin i den.

Forekomsten av pyelonefritt er preget av tre alderstopper:

• tidlig barndom (opptil ca. 3 år) - forekomsten av urinveisinfeksjoner når 12%;
• ung alder (18-30 år) - hovedsakelig kvinner lider, sykdommen oppstår ofte under graviditet;
• gammel og senil alder (over 70 år) - forekomsten av sykdom hos menn øker, noe som er forbundet med en større forekomst av prostatapatologi, samt med en økning i hyppigheten av kroniske sykdommer - risikofaktorer (diabetes mellitus, gikt).

Pyelonefritt som oppstår i tidlig barndom blir ofte kronisk og forverres i puberteten, i begynnelsen av seksuell aktivitet, under graviditet eller etter fødsel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til pyelonefritt hos barn

Pyelonefritt hos barn er en uspesifikk infeksjonssykdom, dvs. den er ikke karakterisert av noen spesifikke patogener. I de fleste tilfeller er den forårsaket av gramnegative bakterier; vanligvis oppdages én type i urinen (tilstedeværelsen av flere indikerer oftest et brudd på urinprøveteknikken).

Escherichia coli (de såkalte uropatogene stammene - 01, 02, 04, 06, 075) - i 50-90% av tilfellene.

Annen tarmmikroflora (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Citrobacter, Senatia, Acinetobacter) - sjeldnere. Blant Proteus-stammene er de mest patogene P. mirabilis, P. vulgaris, P. rettegri, P. morganii (de oppdages hos omtrent 8 % av barn med pyelonefritt). Enterococcus og K. pneumoniae oppdages med omtrent samme frekvens, og Enterobacter og S. aeruginosa - i 5–6 % av tilfellene (dessutom forårsaker dette patogenet vedvarende former for pyelonefritt, det oppdages ofte i urinen til personer som har gjennomgått kirurgi i urinveiene). Enterobacter cloacae, Citrobacter, Serratia marcescens er typiske patogener for nosokomiale former av sykdommen. Grampositive bakterier - Staphylococcus epidermidis og aureus, Enterococcus - finnes bare hos 3–4 % av pasienter med PN. Gitt det ovennevnte, antas det at pyelonefritt er forårsaket av gramnegative bakterier når man foreskriver behandling empirisk.

Sopppyelonefritt (f.eks. forårsaket av Candida albicans) er svært sjelden og forekommer hovedsakelig hos personer med immunsvikttilstander. Ikke-kolibacillær pyelonefritt forekommer hovedsakelig hos barn med store anatomiske abnormaliteter i urinveiene eller etter urologiske operasjoner, kateterisering av blæren eller urinlederne. For slike tilfeller finnes det et uttrykk som "komplisert" eller "problematisk" urinveisinfeksjon. Dermed spiller autoinfeksjon med en overvekt av tarmmikrofloraen en ledende rolle i utviklingen av sykdommen, sjeldnere pyogen kokalinfeksjon fra nærliggende eller fjerne inflammatoriske foci.

Til tross for det brede spekteret av mikroorganismer som er i stand til å delta i utviklingen av den inflammatoriske prosessen i nyrene, er mekanismen for bakteriers effekt på urinveisorganene mest studert i forhold til E. coli. Dens patogenitet er hovedsakelig assosiert med K- og O-antigener, samt med P-fimbrier.

• K-antigen (kapselformet) forhindrer effektiv fagocytose på grunn av tilstedeværelsen av en anionisk gruppe, har lav immunogenisitet og gjenkjennes derfor dårlig av forsvarssystemet (disse faktorene bidrar til bakteriers langsiktige eksistens i kroppen).
• O-antigen er en del av celleveggen, har endotoksinegenskaper og fremmer adhesjon av mikroorganismer.
• P-fimbrier er de tynneste mobile trådene med spesielle adhesinmolekyler. Med deres hjelp binder bakterier seg til glykolipidreseptorer i epitelceller, noe som gjør at de kan trenge inn i de øvre urinveiene selv uten vesikoureteral refluks (for eksempel E. coli med
• P-fimbriae finnes hos 94 % av pasienter med påvist pyelonefritt og bare hos 19 % med blærekatarr.

I tillegg bestemmes mikroorganismens virulens av ikke-fimbrielle adhesjonsfaktorer (forenkler den stigende banen for bakteriell penetrasjon), hemolysin (forårsaker hemolyse av erytrocytter, fremmer veksten av bakteriekolonien), flageller (sikrer bakteriens mobilitet, spiller en viktig rolle i utviklingen av sykehusinfeksjon i urinveiene, spesielt forbundet med kateterisering av blæren) og bakteriell glykokalyx.

En studie av forholdet mellom patogenitetsfaktorer forårsaket av E. coli og forløpet av urinveisinfeksjon hos barn viste at bakterier med flere patogenitetsfaktorer påvises betydelig oftere ved pyelonefritt hos barn (i 88 % av tilfellene) enn ved blærekatarr og asymptomatisk bakteriuri (i henholdsvis 60 og 55 %). Akutt pyelonefritt er forårsaket av ulike stammer av E. coli, og kronisk tilbakevendende pyelonefritt er hovedsakelig forårsaket av serogruppene 0b og 02.

Bakterier som kan overleve i menneskekroppen i lang tid kjennetegnes av følgende egenskaper:

• antilysozymaktivitet - evnen til å inaktivere lysozym (finnes i alle typer enterobakterier og E. coli, samt i 78,5 % av Proteus-stammer);
• anti-interferonaktivitet - evnen til å inaktivere bakteriedrepende leukocyttinterferoner;
• antikomplementær aktivitet - evnen til å inaktivere komplement.

I tillegg produserer en rekke mikroorganismer beta-laktamaser, som ødelegger mange antibiotika (spesielt penicilliner, første og andre generasjons cefalosporiner).

Når man studerte patogeniteten til mikroorganismer isolert i ulike former for urinveisinfeksjon, ble det funnet at barn med forbigående bakteriuri har lavvirulente bakterier i urinen, mens de med forbigående bakteriuri har svært virulente bakterier.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hvordan utvikler pyelonefritt seg hos et barn?

De viktigste infeksjonsveiene i nyrene er:

• hematogen - observert i sjeldne tilfeller (oftere hos nyfødte med sepsis forårsaket av Staphylococcus aureus, sjeldnere hos eldre barn mot bakgrunn av systemiske infeksjoner med bakteriemi), er utvikling av embolisk nefritt (apostematøs eller renal karbunkel) mulig når sirkulerende mikroorganismer holdes tilbake i glomeruli og fører til dannelse av abscesser i cortex;
• stigende - hoved.

Normalt er urinveiene sterile, med unntak av den distale urinrøret. Kolonisering av slimhinnen i de nedre urinveiene forhindres av en rekke faktorer:

• hydrodynamisk beskyttelse (regelmessig og fullstendig tømming av blæren) - mekanisk fjerning av bakterier;
• glykoproteiner som hindrer bakterier i å feste seg til slimhinnen (uromucoid, som reagerer med E. coli fimbriae);
• humoral og cellulær immunitet (IgA, IgG, nøytrofiler og makrofager);
• lav pH i urinen og svingninger i osmolariteten.

Hos gutter i puberteten spiller også utskillelsen fra prostata, som har bakteriostatiske egenskaper, en beskyttende rolle.

Forbigående forstyrrelse av lokale beskyttelsesfaktorer kan være en konsekvens av mikrosirkulasjonsdefekter i blæreveggen under hypotermi eller etter en akutt luftveisinfeksjon. Ved nevrogen dysfunksjon av blæren forstyrrer akkumulering av gjenværende urin den hydrodynamiske beskyttelsen og fremmer bakteriers feste til slimhinnen i blæren og urinlederne.

Kildene til bakterier som kommer inn i urinveiene er tykktarmen, skjeden eller forhuden, så risikoen for pyelonefritt hos barn øker med intestinal dysbakterier og inflammatoriske sykdommer i de ytre kjønnsorganene. Antibiotikabehandling (for eksempel for luftveisinfeksjoner) kan ikke bare føre til intestinal dysbakterier, men også til en endring i sammensetningen av vaginal eller forhudens mikroflora: til undertrykkelse av saprofytiske stammer og forekomst av uropatogene bakterier. Forstoppelse predisponerer også for et brudd på tarmbiocenosen hos et barn.

En viktig rolle i utviklingen av pyelonefritt hos barn spilles av:

• Den opprinnelig eksisterende hindringen for urinutstrømning er mekanisk (medfødt - hydronefrose, urinrørsklaff; ervervet - urolithiasis eller dysmetabolisk nefropati med krystalluri, som fører til mikroobstruksjon på tubulinivå selv uten steindannelse) eller funksjonell (nevrogen dysfunksjon av blæren);
• Vesikoureteral refluks (VPR) er en retrograd strøm av urin inn i de øvre urinveiene på grunn av svikt i vesikoureteralforbindelsen.

Risikofaktorer for utvikling av pyelonefritt hos barn inkluderer derfor anatomiske abnormiteter i urinveiene, PLR, metabolske forstyrrelser (hovedsakelig vedvarende oksalat- eller uratkrystalluri), urolithiasis og blæredysfunksjon.

For utviklingen av en mikrobiell inflammatorisk prosess i nyrene, i tillegg til de nevnte faktorene, er imidlertid tilstanden til kroppens immunsystem viktig. Det er fastslått at forekomsten av urinveisinfeksjoner fremmes av mangel på sekretorisk IgA, samt endringer i vaginal pH, forstyrret hormonprofil, nylige infeksjoner og forgiftninger. Hos barn som har hatt urinveisinfeksjoner i nyfødtperioden, oppdages ofte samtidige purulent-inflammatoriske sykdommer, intestinal dysbakteriose, hypoksisk encefalopati og tegn på morfofunksjonell umodenhet. Hyppige akutte respiratoriske virusinfeksjoner, rakitt, atopisk dermatitt, jernmangelanemi og intestinal dysbakteriose er typiske for barn som har utviklet pyelonefritt i alderen 1 måned til 3 år.

I utviklingen av pyelonefritt med en stigende penetrasjonsvei for patogenet skilles det mellom flere stadier. I utgangspunktet infiseres de distale delene av urinrøret. Senere sprer infeksjonen seg til blæren, hvorfra bakteriene trenger inn i nyrebekkenet og nyrevevet (i stor grad på grunn av PLR) og koloniserer dem. Mikroorganismer som har penetrert nyreparenkymet forårsaker en inflammatorisk prosess (det avhenger i stor grad av egenskapene til kroppens immunsystem). I denne prosessen kan følgende punkter skilles ut:

• produksjon av interleukin-1 av makrofager og monocytter, som danner en akuttfaserespons;
• frigjøring av lysosomale enzymer og superoksid fra fagocytter, som skader nyrevevet (primært de mest strukturelt og funksjonelt komplekse cellene i det rørformede epitelet);
• syntese av spesifikke antistoffer i lymfocytiske infiltrater;
• produksjon av serumimmunoglobuliner mot O- og K-antigener fra bakterier;
• Sensibilisering av lymfocytter for bakterielle antigener med økt proliferativ respons på dem.

Konsekvensen av de ovennevnte prosessene er en inflammatorisk reaksjon (nøytrofil infiltrasjon med varierende grad av ekssudativ komponent er karakteristisk for de innledende stadiene, og lymfohistiocytter dominerer i påfølgende stadier). Eksperimentet viste at i de første timene etter at bakterier kommer inn i nyren, forekommer prosesser som ligner på de i sjokklungen: aktivering av komplementkomponenter, som fører til blodplate- og granulocyttaggregasjon; cytolytisk vevsskade (direkte og mediert av inflammasjonsmediatorer). De beskrevne prosessene fører til iskemisk nekrose av nyrevev i løpet av de første 48 timene av sykdommen. Vev som er skadet på denne måten blir lett infisert med bakterier, og til slutt oppstår mikroabscesser. Uten tilstrekkelig behandling reduseres nyreblodstrømmen og volumet av fungerende parenkym reduseres. I det kroniske forløpet av prosessen, etter hvert som den utvikler seg, observeres syntesen av "antirenale" antistoffer og dannelsen av spesifikke T-drepere som er sensibilisert for nyrevev. Til syvende og sist kan progressiv nefrondød føre til interstitiell sklerose og utvikling av kronisk nyresykdom (CKD).

Patologisk anatomi

Akutt pyelonefritt hos barn kan forekomme i form av purulent eller serøs betennelse.

Purulent betennelse. Bakterier (oftest stafylokokker) som har penetrert nyren, finner gunstige forhold for reproduksjon i hypoksiske soner. Produktene av deres vitale aktivitet skader det vaskulære endotelet, trombedannelse oppstår, og infiserte tromber i cortex-karene forårsaker infarkt med påfølgende pussdannelse. Dannelsen av:

• flere små foci - apostematøs (pustulær) nefritt;
• store abscesser i et hvilket som helst område av cortex - nyrekarbunkel;
• perirenal abscess - paranefritt.

Serøs betennelse (de fleste tilfeller av pyelonefritt) - ødem og leukocyttinfiltrasjon i interstitiet. Flerkjernede celler finnes i ødematøse områder og i lumen i tubuli. Glomeruli er vanligvis uendret. Betennelse påvirker nyren ujevnt, og de berørte områdene kan ligge inntil normalt vev. Infiltrasjonssoner ligger hovedsakelig rundt samlerørene, selv om de noen ganger finnes i cortex. Prosessen ender med arrdannelse, noe som gjør det mulig å snakke om irreversibiliteten av endringer selv ved akutt pyelonefritt.

Kronisk pyelonefritt hos barn. Forandringene er hovedsakelig representert ved ujevnt uttrykt mononukleær celleinfiltrasjon og fokal sklerose av parenkymet. I løpet av eksaserbasjonsperioden finnes ekssudat som inneholder flerkjernede celler i interstitiet. Prosessen fullføres ved atrofi av tubuli og erstatning av bindevev. Ved kronisk pyelonefritt lider også glomeruli (hovedårsaken til deres iskemi og død er vaskulær skade under betennelse i interstitiet).

Etter hvert som pyelonefritt utvikler seg, utvikles interstitiell sklerose, dvs. proliferasjon av bindevev i interstitiet, noe som også fører til arrdannelse i glomeruli og en progressiv nedgang i nyrefunksjonen. Et av hovedtegnene på pyelonefritt, som skiller den fra andre tubulointerstitielle lesjoner, er endringer i epitelet i begerbladene og bekkenet: tegn på akutt (ødem, nedsatt mikrosirkulasjon, nøytrofilinfiltrasjon) eller kronisk betennelse (lymfohistiocytisk infiltrasjon, sklerose).

Symptomer på pyelonefritt hos barn

Siden pyelonefritt hos barn er en smittsom sykdom, er den preget av følgende symptomer:

• generell infeksjonstilstand - økning i kroppstemperatur til 38 °C, frysninger, rus (hodepine, oppkast, tap av appetitt), mulige smerter i muskler og ledd;
• lokal - hyppig smertefull vannlating når infeksjonen sprer seg stigende (når blærens slimhinne er involvert i den inflammatoriske prosessen), smerter i magen, siden og korsryggen (de er forårsaket av strekking av nyrekapselen med parenkymødem).

I løpet av det første leveåret dominerer generelle infeksjonssymptomer i det kliniske bildet. Spedbarn med PN opplever ofte oppstøt og oppkast, tap av appetitt, urolig avføring, lysegrå hud; tegn på nevrotoksikose og meningeale symptomer kan oppstå med høy feber. Eldre barn klager over magesmerter i 2/3 av tilfellene, vanligvis i den periumbilikale regionen (utstråler fra det syke organet til solar plexus). Smerten kan stråle langs urinlederen til låret og lysken. Smertesyndromet er vanligvis mildt eller moderat, og økningen er observert ved involvering av det perirenale vevet i den inflammatoriske prosessen (ved relativt sjelden stafylokokk-PN) eller ved nedsatt urinutstrømning.

Forverring av kronisk pyelonefritt hos barn forekommer noen ganger med sparsomme symptomer. I sistnevnte tilfelle er det kun målrettet innsamling av anamnese som lar oss identifisere klager over milde smerter i korsryggen, episoder med "umotivert" subfebril temperatur, latente vannlatingsforstyrrelser (trang til å tvangsutløses, av og til enurese). Ofte er de eneste klagene manifestasjoner av infeksiøs asteni - blek hud, økt tretthet, redusert appetitt, hos små barn - vekttap og veksthemming.

Ødemsyndrom er ikke typisk for pyelonefritt. Tvert imot, i perioder med forverring, observeres noen ganger tegn på ekssikose både på grunn av væsketap på grunn av feber og oppkast, og på grunn av redusert konsentrasjonsfunksjon i nyrene og polyuri. Likevel er lett pastøsitet i øyelokkene noen ganger merkbar om morgenen (dette oppstår på grunn av forstyrrelser i reguleringen av vann-elektrolyttbalansen).

Arterieltrykket ved akutt pyelonefritt endres ikke (i motsetning til akutt glomerulonefritt, som ofte oppstår med økningen). Arteriell hypertensjon (AH) er en følgesvenn og komplikasjon primært av kronisk PN i tilfeller av nefrosklerose og progressiv nedgang i organfunksjon (i slike tilfeller er AH ofte vedvarende og kan få en ondartet karakter).

Generelt er symptomene på pyelonefritt hos barn ikke veldig spesifikke, og laboratoriesymptomer, spesielt endringer i den generelle urinanalysen og resultatene av bakteriologisk undersøkelse, spiller en avgjørende rolle i diagnosen.

Klassifisering av pyelonefritt hos barn

Det finnes ingen enkelt klassifisering av PN som brukes på verdensbasis. I følge klassifiseringen fra 1980, som ble vedtatt i innenlandsk pediatri, skilles det mellom følgende former for pyelonefritt:

• primær;
• sekundær - utvikler seg mot bakgrunn av eksisterende patologi i urinveisorganene (medfødte anomalier, nevrogen dysfunksjon av blæren, pyelonefritt), med metabolske forstyrrelser med dannelse av krystaller eller steiner i urinen (oksaluri, uraturi, etc.), samt medfødte immunsvikttilstander, sykdommer i det endokrine systemet. Utenlandske forskere skiller mellom obstruktiv og ikke-obstruktiv pyelonefritt hos barn.

Avhengig av prosessens forløp skilles det mellom:

• akutt pyelonefritt hos barn;
• Kronisk pyelonefritt hos barn er en langvarig (mer enn 6 måneder) eller tilbakevendende sykdom.

Ved kronisk PN er dessuten eksaserbasjoner forårsaket av samme bakteriestamme, og hvis en annen oppdages, betraktes sykdommen som en gjentatt episode av akutt PN.

Faser av pyelonefritt:

• ved akutt nyresvikt - topp, avtak og remisjon;
• ved kronisk PN - forverring, ufullstendig (klinisk) remisjon (det er ingen kliniske og laboratoriemessige tegn på inflammatorisk aktivitet, men det er endringer i urintester) og fullstendig (klinisk og laboratoriemessig) remisjon (ingen endringer i urintester).

Klassifiseringen av enhver nyresykdom inneholder en karakteristikk av deres funksjonelle tilstand. Ved akutt nyresvikt eller forverring av kronisk nyresvikt kan nyrefunksjonen opprettholdes, noen ganger observeres delvise svekkelser (primært en endring i konsentrasjonsevne), og utvikling av akutt eller kronisk nyresvikt er også mulig.

Klassifisering av pyelonefritt (Studenikin M.Ya., 1980, supplert av Maidannik VG, 2002)

Form for pyelonefritt	Strømme	Aktivitet	Nyrefunksjon
Primær. Sekundær.	Akutt. Kronisk.	Topp. Innsynkning. Ufullstendig remisjon. Fullstendig remisjon.	Bevart. Partielle lidelser. ARF. CRF
Obstruktiv. Dysmetabolsk. Obstruktiv-metabolsk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fjerne konsekvenser av pyelonefritt hos barn

Tilbakefallsraten for pyelonefritt hos jenter i løpet av det neste året etter sykdomsdebut er 30 %, og ved 5 år - opptil 50 %. Hos gutter er denne sannsynligheten lavere - omtrent 15 %. Risikoen for tilbakefall av sykdommen øker betydelig med innsnevring av urinveiene eller ved urodynamiske forstyrrelser. Nefrosklerose forekommer hos 10–20 % av pasienter med nyresvikt (risikoen for utvikling avhenger direkte av hyppigheten av tilbakefall). Obstruktiv uropati eller refluks i seg selv kan føre til død av parenkymet til den berørte nyren, og med tillegg av pyelonefritt øker risikoen. Ifølge en rekke studier er det pyelonefritt hos barn på bakgrunn av grove medfødte misdannelser i urinveiene som er hovedårsaken til utviklingen av terminal kronisk nyresykdom. Ved ensidig skade kan nyrekrymping føre til utvikling av hypertensjon, men det totale nivået av glomerulær filtrasjon lider ikke, siden kompenserende hypertrofi av det uskadede organet utvikler seg (med bilateral skade er risikoen for å utvikle kronisk nyresvikt høyere).

Barnelegen bør huske at de fjerne konsekvensene av pyelonefritt – hypertensjon og kronisk nyresvikt – ikke nødvendigvis oppstår i barndommen, men kan utvikle seg i voksen alder (og hos unge og arbeidsføre voksne). Kvinner med pyelonefritisk nefrosklerose har større risiko for å utvikle graviditetskomplikasjoner som hypertensjon og nefropati. Ifølge en rekke studier øker risikoen for nefrosklerose med:

• obstruksjon av urinveiene;
• vesikoureteral refluks;
• hyppig tilbakefall av pyelonefritt;
• utilstrekkelig behandling av eksaserbasjoner.

Laboratorietegn på pyelonefritt hos barn

Bakteriell leukocytturi er det viktigste laboratoriesymptomet på urinveisinfeksjon (påvisning i urin av hovedsakelig nøytrofile leukocytter og bakterier). Hos de fleste pasienter under toppen eller forverringen av PN, avslører mikroskopisk undersøkelse av sediment >20 leukocytter per synsfelt, men det er ingen direkte sammenheng mellom antallet og alvorlighetsgraden av sykdommen.

Proteinuri er enten fraværende eller ubetydelig (<0,5–1 g/l). Ved pyelonefritt hos barn er det ikke assosiert med et brudd på permeabiliteten til den glomerulære barrieren, men er forårsaket av en forstyrrelse av proteinreabsorpsjon i de proksimale tubuli.

Erytrocyturi av varierende alvorlighetsgrad kan forekomme hos en rekke pasienter, årsakene er varierte:

• involvering av blærens slimhinne i den inflammatoriske prosessen;
• urolithiasis;
• forstyrrelse av blodutstrømning fra venøse pleksuser og deres ruptur, som oppstår som følge av kompresjon av nyrekarene på høyden av betennelsesaktivitet;
• unormal nyrestruktur (polycystisk sykdom, vaskulære anomalier);
• renal papilla nekrose.

Hematuri tjener ikke som et argument for å stille en diagnose av PN, men det tillater heller ikke at man avviser den (i slike tilfeller er ytterligere undersøkelse nødvendig for å bestemme årsakene).

Cylindruri er et inkonstant symptom: et lite antall hyaline eller leukocyttavstøpninger oppdages.

Endringer i urinens pH

Normalt kan den sure reaksjonen i urin under urinveisinfeksjon endre seg til en kraftig alkalisk reaksjon. Imidlertid observeres et lignende skifte også under andre tilstander: inntak av store mengder meieriprodukter og planteprodukter, nyresvikt og skade på nyretubuli.

En reduksjon i urinens spesifikke vekt er et typisk symptom på tubulær dysfunksjon ved pyelonefritt hos barn (redusert evne til osmotisk konsentrasjon). Ved akutt pyelonefritt hos barn er slike lidelser reversible, mens de ved kronisk pyelonefritt er vedvarende og kan kombineres med andre tegn på tubulær dysfunksjon (glukosuri mot en bakgrunn av normal glukosekonsentrasjon i blodplasma, elektrolyttforstyrrelser, metabolsk acidose).

Fullstendig blodtelling

Pyelonefritt hos barn er preget av inflammatoriske forandringer - nøytrofil leukocytose og økt ESR, anemi er mulig. Alvorlighetsgraden av disse lidelsene tilsvarer alvorlighetsgraden av generelle infeksjonssymptomer.

Biokjemisk blodprøve

Endringene (økt konsentrasjon av C-reaktivt protein, seromukoid) gjenspeiler også alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen. Tegn på nedsatt nitrogenutskillende funksjon i nyrene ved akutt pyelonefritt hos barn oppdages sjelden, og ved kronisk pyelonefritt avhenger de av alvorlighetsgraden av nefrosklerose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Studie av blodets syre-basebalanse

Noen ganger bemerkes en tendens til metabolsk acidose - en manifestasjon av smittsom toksisose og et tegn på nedsatt nyretubulær funksjon.

Ultralydundersøkelse (ultralyd)

Når det utføres på pasienter med PN, observeres noen ganger utvidelse av nyrebekkenet, grovere koppform, heterogenitet i parenkymet med arrdannelse (i den kroniske formen av sykdommen). Forsinkede symptomer på pyelonefritt hos barn inkluderer deformasjon av nyrekonturen og en reduksjon i størrelsen. I motsetning til glomerulonefritt er disse prosessene asymmetriske ved PN.

Under ekskretorisk urografi observeres noen ganger en reduksjon i tonus i de øvre urinveiene, utflating og avrunding av vinklene på hvelvingene, innsnevring og forlengelse av begerbladene. Når nyren er skrumpet inn, er konturene ujevne, størrelsen reduseres og parenkymet tynnes ut. Det skal bemerkes at disse endringene er uspesifikke: de observeres også ved andre nefropatier. Hovedoppgaven til visualiseringsmetoder ved undersøkelse av en pasient med PN er å identifisere mulige medfødte anomalier i urinsystemet som grunnlag for utviklingen av sykdommen.

Ultralyddopplerografi (USDG)

Studien lar oss identifisere asymmetriske forstyrrelser i nyreblodstrømmen under utviklingen av arrforandringer i organene.

Statisk nefroscintigrafi ved pyelonefritt gjør det mulig å identifisere områder med ikke-fungerende vev (ved akutt sykdom er de indikerte endringene reversible, og ved kronisk sykdom er de stabile). Påvisning av ujevne asymmetriske endringer i nyreparenkymet ved hjelp av ultralyd-Doppler-avbildning, nefroscintigrafi eller renografi ved PN er viktig for differensialdiagnose og prognose.

Diagnose av pyelonefritt hos barn

«Pyelonefritt» er primært en laboratoriediagnose. Både pasientens klager og de objektive undersøkelsesdataene for PN er uspesifikke og kan være svært sparsomme. Ved innsamling av anamnese avklarer målrettede spørsmål tilstedeværelsen av symptomer som temperaturøkning uten katarrale symptomer, episoder med nedsatt vannlating og smerter i magen og sidene. Ved undersøkelse er det nødvendig å være oppmerksom på:

• for tegn på rusmiddelbruk;
• på stigmaer av dysembryogenese (deres store antall, så vel som synlige anomalier i de ytre kjønnsorganene, indikerer en høy sannsynlighet for medfødte anomalier, inkludert urinsystemet);
• for inflammatoriske forandringer i de ytre kjønnsorganene (mulighet for stigende infeksjon).

Hos barn med pyelonefritt kan smerter oppdages ved abdominal palpasjon langs urinlederne eller ved perkusjon i costovertebralvinkelen. Imidlertid er symptomene ovenfor uspesifikke, og selv et fullstendig fravær av funn under fysisk undersøkelse tillater ikke at man avviser diagnosen før man utfører en laboratorieundersøkelse.

Formålet med å undersøke en pasient med mistanke om pyelonefritt:

• bekrefte urinveisinfeksjon med en generell urinanalyse og bakteriologisk undersøkelse (f.eks.
• identifisere leukocyturi og bakteriuri, avklare alvorlighetsgraden og endringer over tid);
• vurdere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen - generelle og biokjemiske blodprøver, bestemmelse av akuttfasebetennelsesproteiner;
• vurder nyrefunksjonen - bestem konsentrasjonen av urea og kreatinin i blodserumet, utfør Zimnitsky-testen, etc.;
• identifisere faktorer som predisponerer for sykdommen - utføre visuelle undersøkelser av urinsystemet, bestemme utskillelsen av salter i urinen, funksjonelle studier av nedre urinveier, etc.

Obligatorisk liste over undersøkelser for personer med mistanke om pyelonefritt hos barn:

• generelle og kvantitative urintester (i henhold til Kakovsky-Addis og/eller Nechiporenko), det er også tilrådelig å gjennomføre en undersøkelse av morfologien til urinsediment (uroleukocytogram) for å identifisere den dominerende typen leukocytter;
• bestemmelse av bakteriuri. En idé om dens tilstedeværelse kan gis ved kolorimetriske tester (med trifenyltetrazoliumklorid, nitritt), basert på påvisning av metabolske produkter fra multipliserende bakterier; bakteriologisk undersøkelse, helst tre ganger, er imidlertid av største betydning. Hvis prøven tas under naturlig vannlating, anses påvisning av >100 000 mikrobielle legemer i 1 ml urin som diagnostisk signifikant, og hvis under kateterisering eller suprapubisk punksjon av blæren - et hvilket som helst antall av dem;
• biokjemisk blodprøve, bestemmelse av kreatininclearance;
• Zimnitskys test;
• Ultralyd av nyrer og blære med bestemmelse av resturin.

Ytterligere undersøkelsesmetoder (i henhold til individuelle indikasjoner):

• ekskretorisk urografi - hvis det er mistanke om en nyrefeil basert på ultralyddata;
• cystografi - i situasjoner med høy sannsynlighet for å oppdage PLR (akutt pyelonefritt hos barn under 3 år; utvidelse av nyrebekkenet i henhold til ultralyddata; tilbakevendende forløp av PN; klager over vedvarende dysuri);
• cystoskopi - utføres kun etter cystografi ved vedvarende klager over dysuri, ved PLR;
• ytterligere undersøkelse av nyretubulifunksjon (urinutskillelse av ammoniakk og titrerbare syrer, elektrolytter, tørrfôr- og vannbelastningstester, bestemmelse av urinosmolaritet);
• funksjonelle metoder for undersøkelse av nedre urinveier (bestemmelse av vannlatingsrytmen, uroflowmetri, cystomanometri, etc.) utføres ved vedvarende dysuri;
• bestemmelse av utskillelse av salter i urin (oksalater, urater, fosfater, kalsium) utføres når store og aggregerte krystaller oppdages i den eller når nyrestein oppdages;
• radionuklidstudier (for å avklare graden av parenkymskade: skanning med 231-natriumjodhippurat; statisk nefroscintigrafi med 99mTc);
• bestemmelse av urinutskillelse av beta2-mikroglobulin, en markør for tubulær skade.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Differensialdiagnostikk av pyelonefritt hos barn

På grunn av den manglende spesifikkheten i det kliniske bildet av pyelonefritt hos barn, er differensialdiagnostikk i den innledende fasen (før resultatene av laboratorietester er mottatt) svært vanskelig. Magesmerter i kombinasjon med feber krever ofte utelukkelse av akutt kirurgisk patologi (oftest - akutt blindtarmbetennelse). Faktisk, med feber uten tegn på luftveisskade og i fravær av andre åpenbare lokale symptomer, er det nødvendig å utelukke pyelonefritt hos barn.

Hvis det oppdages endringer i urintester, utføres differensialdiagnostikk med sykdommene som er oppført nedenfor.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Akutt glomerulonefritt (AGN) med nefritisk syndrom

Leukocyturi er et vanlig symptom på denne sykdommen, men i typiske tilfeller er det ubetydelig og kortvarig. Noen ganger, spesielt ved debut av abakteriell leukocytt (AGN), overstiger antallet nøytrofiler i urinen antallet erytrocytter (mer enn 20 celler i synsfeltet). Bakterier oppdages ikke i urinen (abakteriell leukocytturi). Vanligvis forsvinner leukocytter fra urinen raskere enn normalisering av proteinkonsentrasjonen og opphør av hematuri. Feber og dysuri er mindre vanlige ved AGN enn ved PN. Begge sykdommene er preget av klager over mage- og korsryggsmerter, men i motsetning til pyelonefritt er AGN preget av ødem og hypertensjon.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Abakteriell interstitiell nefritt (IN)

Immunskade på den tubulære basalmembranen anses å være den avgjørende faktoren i utviklingen. Det oppstår av ulike årsaker - toksiske effekter (medisiner, tungmetaller, strålingsskader), metabolske endringer (nedsatt urin- eller oksalsyremetabolisme), etc. Skade på nyreinterstitiet utvikles både ved infeksjonssykdommer (viral hepatitt, infeksiøs mononukleose, difteri, hemoragisk feber), og ved revmatoid artritt og gikt, hypertensjon, etter nyretransplantasjon. Ved IN er det kliniske bildet også sparsomt og uspesifikt, preget av endringer i laboratorietester: leukocyturi og tegn på nedsatt tubulær funksjon. I motsetning til PN er det imidlertid ingen bakterier i urinsedimentet, og lymfocytter og/eller eosinofiler dominerer.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Tuberkulose av nyrene

Ved lett, men vedvarende leukocyturi som ikke avtar ved bruk av standard antibakterielle legemidler (spesielt ved gjentatte negative resultater av bakteriologisk undersøkelse av urin), bør ovennevnte sykdom utelukkes. Nyreskade er den vanligste ekstrapulmonale formen for tuberkulose. For den, som for nyresvikt, er klager over ryggsmerter og dysuri, tegn på rus, lett proteinuri, endringer i urinsediment (forekomst av leukocytter og et lite antall erytrocytter) karakteristiske. Differensialdiagnostikk kompliseres av det faktum at det i den tidlige (parenkymatøse) fasen av sykdommen ennå ikke er noen spesifikke radiologiske forandringer. For å stille en diagnose er en spesiell urinprøve nødvendig for å bestemme mykobakterier tuberkulose (de oppdages ikke med standardmetoder).

Infeksjon i nedre urinveier (blærekatarr)

I følge urinanalysebildet og data fra bakteriologisk undersøkelse er sykdommene praktisk talt identiske. Selv om behandlingsmetodene i stor grad er like, er differensialdiagnostikk nødvendig, for det første for å bestemme varigheten og intensiteten av antibakteriell behandling, og for det andre for å avklare prognosen (ved blærekatarr er det ingen risiko for skade på nyrevevet). Akutte sykdommer kan skilles ut fra det kliniske bildet: ved blærekatarr er den viktigste plagen dysuri i fravær eller svakt uttrykk av generelle infeksjonssymptomer (blærens epitel har praktisk talt ingen resorpsjonskapasitet), derfor får feber over 38 °C og en økning i ESR på mer enn 20 mm/t en til å tenke mer på pyelonefritt enn på blærekatarr. Ytterligere argumenter for akutt nyresvikt er klager over smerter i magen og korsryggen, forbigående forstyrrelser i nyrenes konsentrasjonsevne.

Ved kronisk urinveisinfeksjon er det kliniske bildet av begge sykdommene asymptomatisk, noe som kompliserer gjenkjenningen og skaper problemet med overdiagnostisering (enhver tilbakevendende infeksjon regnes definitivt som kronisk pyelonefritt). Tegn på renal tubulær dysfunksjon spiller en viktig rolle i å bestemme skadenivået. I tillegg til standard Zimnitsky-testen er belastningstester for konsentrasjon og fortynning, bestemmelse av urinosmolaritet, utskillelse av ammoniakk, titrerbare syrer og elektrolytter med urin indisert for påvisning av disse. En svært informativ, men kostbar metode er bestemmelse av beta2-mikroglobulininnholdet i urin (dette proteinet reabsorberes normalt 99 % av de proksimale tubuli, og økt utskillelse indikerer skade på dem). Radionuklidstudier er også indisert for påvisning av fokale endringer i nyreparenkymet. Det skal bemerkes at selv med en ganske fullstendig undersøkelse er det i nesten 25 % av tilfellene vanskelig å bestemme skadenivået nøyaktig.

Inflammatoriske sykdommer i de ytre kjønnsorganene

Hos jenter kan selv betydelig leukocyturi (mer enn 20 celler i synsfeltet), men uten feber, dysuri, magesmerter og uten laboratorietegn på betennelse, alltid føre til at man tror at årsaken til endringer i urinsedimentet er betennelse i de ytre kjønnsorganene. Når man bekrefter diagnosen vulvitt i slike tilfeller, er det tilrådelig å foreskrive lokal behandling og gjenta urinprøven etter at sykdomssymptomene forsvinner, og ikke forhaste seg med å bruke antibakterielle legemidler. Men med de ovennevnte plagene, selv i tilfeller av åpenbar vulvitt, bør man ikke avvise muligheten for å utvikle en stigende infeksjon. Lignende taktikker er berettiget ved inflammatoriske prosesser i kjønnsorganene hos gutter.

Behandling av pyelonefritt hos barn

Behandlingsmål

• Fjerning av bakterier fra urinveiene.
• Lindring av kliniske symptomer (feber, rus, dysuri).
• Korrigering av urodynamiske lidelser.
• Forebygging av komplikasjoner (nefrosklerose, hypertensjon, kronisk nyresvikt).

Behandling av pyelonefritt hos barn kan utføres både på sykehus og poliklinisk. Absolutte indikasjoner for sykehusinnleggelse er pasientens unge alder (under 2 år), alvorlig ruspåvirkning, oppkast, symptomer på dehydrering, bakteriemi og sepsis, alvorlig smertesyndrom. I de fleste tilfeller er imidlertid hovedårsaken til å legge en pasient med pyelonefritt inn på sykehus umuligheten av å gjennomføre en skikkelig undersøkelse raskt nok poliklinisk. Hvis en slik mulighet finnes, kan eldre barn med moderat sykdomsforløp behandles hjemme.

I perioden med aktiv pyelonefritt hos barn foreskrives sengeleie eller et skånsomt regime (avhengig av den generelle tilstanden). Diettbehandling er rettet mot å skåne det nyretubulære apparatet - begrense matvarer som inneholder overflødig protein og ekstraktstoffer, unntatt sylteagurker, krydder og eddik, salt ikke mer enn 2-3 g / dag (på sykehus - tabell nr. 5 i henhold til Pevzner). Ved pyelonefritt (unntatt i individuelle tilfeller) er det ikke nødvendig å ekskludere salt eller animalsk protein fra pasientens kosthold. Rikelig med væskeinntak anbefales (50 % mer enn aldersnormen).

Hovedmetoden for behandling av pyelonefritt hos barn er antibakteriell terapi. Valg av legemiddel avhenger av det isolerte patogenet, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, alder, nyre- og leverfunksjon, tidligere behandling, etc. Det anses som ideelt å bestemme bakterienes følsomhet for antibiotika i hvert spesifikke tilfelle, men i praksis, med klinisk uttrykt urinveisinfeksjon, foreskrives behandling empirisk i de fleste tilfeller (i det minste i den innledende fasen). Det antas at ved akutt pyelonefritt som oppstår utenfor sykehus, er det mest sannsynlige patogenet E. coli. Hvis sykdommen utviklet seg etter kirurgi eller andre manipulasjoner på urinveiene, øker sannsynligheten for å isolere "problematiske" patogener (for eksempel Pseudomonas aeruginosa). Ved valg av legemidler foretrekkes antibiotika med bakteriedrepende snarere enn statisk virkning. Urin bør samles inn for bakteriologisk undersøkelse så tidlig som mulig, siden bakteriuri forsvinner allerede på 2.-3. behandlingsdag med riktig valg av legemiddel.

I tillegg til de generelle kravene til et antibiotikum (dets effektivitet mot det mistenkte patogenet og sikkerhet ved bruk), må legemidlet ved behandling av pyelonefritt hos barn kunne akkumuleres i nyreparenkymet i høye konsentrasjoner. Dette kravet oppfylles av cefalosporiner av II-IV generasjon, amoksicillin + klavulansyre, aminoglykosider og fluorokinoloner. Andre antibakterielle midler (nitrofurantoin; ikke-fluorerte kinoloner: nalidixinsyre, nitroksolin - 5-NOC; pipemidinsyre - palin; fosfomycin) skilles ut fra kroppen med urin i ganske høye konsentrasjoner, så de er effektive ved blærekatarr, men de brukes ikke som initial behandling for pyelonefritt hos barn. E. coli er resistent mot aminopenicilliner (ampicillin og amoksicillin), så de er uønskede som initiale terapilegemidler.

For behandling av samfunnservervet pyelonefritt anses derfor førstevalget av legemidler å være "beskyttede" penicilliner (amoksicillin + klavulansyre - augmentin, amoksiklav), cefalosporiner av II-IV generasjon (cefuroksim - zinacef, cefoperazon - cefobid, ceftazidim - fortum, etc.). Til tross for deres potensielle nefro- og ototoksisitet, beholder aminoglykosider (gentamicin, tobramycin) sine posisjoner, men bruk av disse legemidlene krever overvåking av nyrefunksjonen, noe som bare er mulig på sykehus. Den nye generasjonen aminoglykosid - netilmicin har lav toksisitet, men på grunn av den høye kostnaden brukes den sjelden. I alvorlige tilfeller av PN (kroppstemperatur 39-40 °C, alvorlig rus) administreres antibiotika først parenteralt, og når tilstanden bedres, byttes de til å ta legemidlet i samme gruppe per os ("trinnbehandling"). I milde tilfeller, spesielt hos eldre barn, er det mulig å umiddelbart foreskrive et antibiotikum oralt. Hvis det ikke er noen klinisk eller laboratoriemessig effekt av behandlingen innen 3-4 dager, endres legemidlet.

Antibakterielle legemidler av førstevalg for oral administrasjon i polikliniske settinger

Preparat	Daglig dose, mg/kg	Bruksfrekvens, én gang daglig
Amoksicillin + klavulansyre	20–30	3
Cefixim	8	2
Ceftibuten40	9	2
Cefaklor	25	3
Cefuroksim	250–500	2
Cefaleksin	25	4

Førstelinje antibakterielle legemidler til parenteral bruk

Preparat	Daglig dose, mg/kg	Bruksfrekvens, én gang daglig
Amoksicillin + klavulansyre	2–5	2
Ceftriakson	50–80	1
Cefotaksim	150	4
Cefazolin	50	3
Gentamicin	2–5	2

Behandling av akutt samfunnservervet pyelonefritt hos barn

Barn under 3 år. Amoksicillin + klavulansyre, cefalosporin av andre eller tredje generasjon, eller aminoglykosid foreskrives. Antibiotika administreres parenteralt til feberen forsvinner, deretter tas legemidlet oralt. Den totale behandlingsvarigheten er opptil 14 dager. Etter fullført hovedkur og før cystografi foreskrives vedlikeholdsbehandling med uroseptika. Cystografi utføres på alle pasienter, uavhengig av ultralyddata, 2 måneder etter oppnådd remisjon, siden sannsynligheten for PLR i ung alder er svært høy. Urografi utføres i henhold til individuelle indikasjoner (mistenkt obstruksjon av urinveiene i henhold til ultralyddata).

Barn over 3 år. Amoksicillin + klavulansyre, cefalosporin II-III generasjon eller aminoglykosid er foreskrevet. Ved alvorlig allmenntilstand administreres antibiotikumet parenteralt med påfølgende overgang til oral administrering; ved mild tilstand er det tillatt å ta legemidlet umiddelbart oralt. Hvis det ikke er noen endringer i sonogrammer, fullføres behandlingen etter 14 dager. Hvis ultralyd viser utvidelse av nyrebekkenet, foreskrives vedlikeholdsbehandling med uroseptika etter fullført hovedkur inntil cystografi er utført (den utføres 2 måneder etter oppnådd remisjon). Urografi er indisert hvis det er mistanke om en nyrefeil basert på ultralyddata.

Vedlikeholdsbehandling (tas én gang om natten):

• amoksicillin + klavulansyre - 10 mg/kg;
• ko-trimoksazol [sulfametoksazol + trimetoprim] - 2 mg/kg;
• furazidin (furagin) - 1 mg/kg.

Behandling av akutt sykehuservervet pyelonefritt hos et barn

Legemidler som er effektive mot Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Enterobacter, Klebsiella brukes (aminoglykosider, spesielt netilmicin; cefalosporiner av III-IV generasjon). Fluorokinoloner (ciprofloksacin, ofloksacin, norfloksacin), som er mye brukt i behandling av voksne, har en rekke bivirkninger (inkludert negative effekter på bruskvekstsoner), så de foreskrives til barn under 14 år i spesielle tilfeller. I henhold til spesielle indikasjoner brukes også karbapenemer (meropenem, imipenem), piperacillin + tazobaktam, tikarcillin + klavulansyre i alvorlige tilfeller.

Behandling med flere antibiotika er indisert i tilfeller av:

• alvorlig septisk forløp av mikrobiell betennelse (apostematøs nefritt, nyrekarbunkel);
• alvorlig pyelonefritt forårsaket av mikrobielle assosiasjoner;
• overvinne multippel resistens hos mikroorganismer mot antibiotika, spesielt ved «problematiske» infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella og Citrobacter.

Følgende kombinasjoner av legemidler brukes:

• "beskyttede" penicilliner + aminoglykosider;
• cefalosporiner av III-IV generasjon + aminoglykosider;
• vankomycin + cefalosporiner av III-IV generasjon;
• vankomycin + amikacin.

Vankomycin foreskrives hovedsakelig når sykdommen er bekreftet å være av stafylokokk- eller enterokokk-opprinnelse.

Behandling av forverring av kronisk pyelonefritt hos et barn utføres etter de samme prinsippene som akutt. Ved mild forverring kan den utføres poliklinisk med forskrivning av beskyttede penicilliner, tredje generasjons cefalosporiner per os. Etter eliminering av symptomer på forverring av kronisk, så vel som etter akutt pyelonefritt, hvis obstruksjon av urinveiene er diagnostisert, er forskrivning av anti-tilbakefallsbehandling i 4-6 uker eller mer (opptil flere år) indikert, varigheten bestemmes individuelt.

Normalisering av urodynamikk er det nest viktigste tidspunktet i behandlingen av pyelonefritt hos barn. For barn over 3 år er et regime med tvungen vannlating med tømming av blæren hver 2.-3. time (uavhengig av trang). Ved obstruktiv pyelonefritt eller PLR utføres behandlingen i samarbeid med en urolog og kirurg (de bestemmer seg for kateterisering av blæren, kirurgisk behandling). Ved nevrogen dysfunksjon i blæren (etter å ha spesifisert typen) utføres passende medikamentell og fysioterapeutisk behandling. Hvis steiner oppdages, bestemmer de sammen med kirurgen indikasjonene for kirurgisk fjerning og korrigerer metabolske forstyrrelser ved hjelp av kosthold, drikkeregime, legemidler (pyridoksin, allopurinol, magnesium- og citratpreparater, etc.).

Antioksidantbehandling er kontraindisert i den akutte perioden; den foreskrives etter at prosessaktiviteten har avtatt (5–7 dager etter oppstart av antibiotikabehandling). Vitamin E brukes i en dose på 1–2 mg/(kg/dag) eller betakaroten, 1 dråpe per leveår i 4 uker.

Ved PN forekommer sekundær mitokondriell dysfunksjon av tubulære epitelceller, derfor er administrering av levokarnitin, riboflavin og liponsyre indisert.

Immunkorrigerende terapi foreskrives i henhold til strenge indikasjoner: alvorlig PN hos små barn; purulente lesjoner med multippel organsviktsyndrom; vedvarende tilbakevendende obstruktiv PN; resistens mot antibiotikabehandling; uvanlig sammensetning av patogener. Behandlingen utføres etter at prosessens aktivitet har avtatt. Urovaxom, interferon alfa-2-preparater (Viferon, Reaferon), bifidobacteria bifidum + lysozym, lilla echinacea-urt (immunal), likopid brukes.

Fytoterapi utføres i perioder med remisjon. Foreskrevne urter har betennelsesdempende, antiseptiske og regenererende effekter: persilleblader, nyrete, knotweedgress (knotweed4), tyttebærblader, etc.; samt ferdige preparater basert på plantematerialer (fytolysin, canephron N). Det bør imidlertid bemerkes at effektiviteten av fytoterapi for PN ikke er bekreftet.

Sanatorium- og spabehandling er kun mulig med bevart nyrefunksjon og tidligst 3 måneder etter at symptomene på eksaserbasjon er borte. Behandlingen utføres på lokale sanatorier eller feriesteder med mineralvann (Zheleznovodsk, Essentuki, Truskavets).

Poliklinisk observasjon og forebygging

Primære forebyggende tiltak for pyelonefritt hos barn:

• regelmessig tømming av blæren;
• regelmessig avføring;
• tilstrekkelig væskeinntak;
• hygiene av de ytre kjønnsorganene, rettidig behandling av deres inflammatoriske sykdommer;
• Utførelse av ultralydundersøkelse av urinveiene hos alle barn under ett år for rettidig oppdagelse og korrigering av avvik. Lignende tiltak er berettiget som et forebyggende tiltak ved forverring av pyelonefritt.

Alle barn som har hatt minst ett anfall av urininkontinens er underlagt dispensærobservasjon av en nefrolog i 3 år, og hvis det oppdages obstruksjon av urinveiene eller sykdommen kommer tilbake, så permanent.

Etter akutt ikke-obstruktiv nyresvikt tas urinprøver hver 10.-14. dag de første 3 månedene, månedlig i opptil et år, og deretter kvartalsvis og etter tilstøtende sykdommer. Blodtrykket overvåkes ved hvert legebesøk. Nyrefunksjonen testes én gang i året (Zimnitsky-test og bestemmelse av serumkreatininkonsentrasjon) og ultralyd av urinveiene. Seks måneder etter sykdommen anbefales det å utføre statisk nefroscintrigrafi for å oppdage mulige arrforandringer i nyreparenkymet.

Hvis pyelonefritt utvikler seg mot bakgrunn av urinveisobstruksjon, observeres pasienten sammen av en nefrolog og urolog. I slike tilfeller gjentas urografi og/eller cystografi, nefroscintigrafi, cystoskopi osv. i tillegg til de ovennevnte undersøkelsene (frekvensen bestemmes individuelt, men i gjennomsnitt - en gang hvert 1-2 år). Slike pasienter og personer med pyelonefritt i én nyre er en risikogruppe for utvikling av kronisk nyresykdom (CRF), og de trenger spesielt nøye og regelmessig overvåking av organfunksjonen. Hvis det registreres en progressiv nedgang, observeres pasientene videre sammen med hemodialyse- og transplantasjonsspesialister.

En viktig oppgave for barnelegen er å opplyse pasienten og foreldrene. De bør gjøres oppmerksomme på viktigheten av å overvåke regelmessig tømming av blære og tarm, behovet for langsiktig forebyggende behandling (selv med normale urinprøveresultater), og muligheten for en ugunstig prognose for pyelonefritt hos barn. I tillegg til det ovennevnte er det nødvendig å forklare viktigheten av regelmessige urinprøver og registrering av resultatene, samt rettidig gjenkjenning av symptomer på forverring og/eller progresjon av sykdommen.