Hva forårsaker pyelonefritt?

Årsaker og patogenese av pyelonefritt

De vanligste årsakene til pyelonefritt er representanter fra Entembacteriaceae-familien (gramnegative staver), hvorav Escherichia coli står for omtrent 80 % (i akutte, ukompliserte tilfeller), sjeldnere er det forårsakende agens Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. Ved komplisert pyelonefritt synker hyppigheten av isolering av Escherichia coli kraftig, betydningen av Proteus spp., Pseudomonas spp., andre gramnegative bakterier, samt grampositive kokker øker: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; sopp. Omtrent 20 % av pasientene (spesielt de som er innlagt på sykehus og har urinkateter) har mikrobielle assosiasjoner av to eller tre typer bakterier, ofte en kombinasjon av Escherichia coli og Enterococcus faecalis. Følgende faktorer er viktige for utviklingen av den inflammatoriske prosessen:

• type patogen;
• virulens;
• tilstedeværelse av fimbriae;
• klebende evne;
• evnen til å produsere faktorer som skader epitelet i urinveiene.

Mikroorganismers evne til å feste seg skyldes tilstedeværelsen av spesialiserte organeller - fimbriae (pili), som lar bakterier feste seg til cellene i urinveiene og bevege seg mot urinstrømmen. Kapselantigener (K-Ag) bidrar til å undertrykke opsonisering, fagocytose og komplementavhengig bakteriedrepende aktivitet i blodet. Endoplasmatiske antigener (O-Ag) forårsaker en endotoksisk effekt, som bidrar til å redusere den peristaltiske aktiviteten til glatt muskulatur i urinveiene opp til fullstendig blokkering. Uropatogene stammer inkluderer Escherichia coli-stammer med antigenene 02, 06, 075, 04, 01. Serogruppene 02 og 06 regnes som de vanligste årsaksmidlene til kronisk tilbakevendende pyelonefritt.

Infeksjonens vedvarende virkning forenkles av tilstedeværelsen av ikke-innhyllede former for patogener (L-former og protoplaster), som ikke oppdages under rutinemessig urinkultur, men som beholder patogene egenskaper og medikamentresistens. Under gunstige forhold kan de omdannes til aktive former. Faktorer som støtter bakterienes vitale aktivitet inkluderer høy osmolaritet og konsentrasjon av urea og ammoniumsalter i nyremedulla, lav resistens i nyreparenkymet mot infeksjon.

De viktigste rutene for infeksjonsinntrengning i nyrene inkluderer urogenital (stigende) og hematogen (i nærvær av akutt og kronisk infeksjon i kroppen: blindtarmbetennelse, osteomyelitt, postpartuminfeksjon, etc.). Lymfogen infeksjon i nyren er mulig mot bakgrunn av akutte og kroniske tarminfeksjoner.

Nedsatt urodynamikk på grunn av organiske eller funksjonelle endringer som hindrer urinutstrømning skaper gunstige forhold for introduksjon og reproduksjon av mikroorganismer, noe som øker sannsynligheten for en inflammatorisk prosess. Økt intra-bekken- og intra-begertrykk fører til kompresjon og ruptur av de tynnveggede venene i den forniske sonen av begerbegene med direkte infeksjon fra bekkenet inn i nyrens venøse seng.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Risikofaktorer for pyelonefritt

Blant risikofaktorene er de viktigste for utvikling av pyelonefritt:

• refluks på forskjellige nivåer (vesikoureteral, ureteropelvisk);
• blæredysfunksjon ("nevrogen blære");
• nyresteinsykdom;
• svulster i urinveiene;
• prostataadenom;
• nefroptose, dystopi og hypermobilitet i nyrene;
• misdannelser i nyrene og urinveiene (dobling osv.);
• svangerskap;
• diabetes mellitus;
• polycystisk nyresykdom.

Følgende risikofaktorer for pyelonefritt er ikke av liten betydning:

• metabolske forstyrrelser (kalsiumoksalat, urat, fosfatkrystalluri);
• instrumentelle studier av urinveiene;
• bruk av legemidler (sulfonamider, cytostatika, etc.);
• eksponering for stråling, giftige, kjemiske, fysiske (nedkjøling, traumer) faktorer.

Hos unge kvinner legges det særlig stor vekt på inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene, deflorasjonsblærekatarr og svangerskapspyelonefritt.

Pyelonefritt på grunn av urinrefluks resulterer i rask og omfattende erstatning av nyrevev med bindevev, noe som bidrar til tap av nyrefunksjon.

Patomorfologi av pyelonefritt

Nyreskade ved akutt pyelonefritt er preget av fokale tegn på betennelse i interstitiell vev med ødeleggelse av tubuli:

• interstitielt stromalt ødem;
• nøytrofil infiltrasjon av nyremedulla;
• perivaskulær lymfohistiocytisk infiltrasjon.

De mest karakteristiske tegnene på kronisk pyelonefritt er:

• bindevevsvekst (arr);
• lymfoide og histiocytiske infiltrater i interstitiet;
• områder med tubulær ekspansjon, hvorav noen er fylt med kolloidale masser («skjoldbruskkjertellignende» transformasjon av tubuli).

I de sene stadiene er det skade på glomeruli og blodårer. Karakteristisk er massiv ødelegging av tubuli og deres erstatning med uspesifikt bindevev. Nyrens overflate er ujevn, det er flere arrretraksjoner. Cortex er tynnet og ujevn. Etter akutt pyelonefritt krymper ikke nyren, siden utviklingen av arrforandringer ikke er diffus, men fokal.

Det viktigste tegnet som gjør det mulig å differensiere pyelonefritt fra andre tubulointerstitielle nyreskader er den obligatoriske involveringen av nyrebekkenet og -bekkene i den inflammatoriske prosessen.

Klassifisering av pyelonefritt

Det skilles mellom akutt og kronisk, obstruktiv og ikke-obstruktiv pyelonefritt. I henhold til prevalens skilles det mellom ensidig og tosidig pyelonefritt.

Akutt pyelonefritt kan forekomme i form av en serøs (vanligvis) og purulent (apostematøs nefritt, karbunkel, nyreabscess, nekrotisk papillitt) inflammatorisk prosess.

Kronisk pyelonefritt er en treg, periodisk forverrende bakteriell betennelse, som fører til irreversible forandringer i nyrebekkenet og beleggsystemet, etterfulgt av sklerose av parenkymet og krymping av nyren.

Ikke-obstruktiv pyelonefritt, i motsetning til obstruktiv pyelonefritt, oppstår uten tidligere strukturelle og funksjonelle endringer i nyrer og urinveier.

Obstruktiv pyelonefritt er alltid forårsaket av faktorer som blokkerer de øvre urinveiene (sten, blodpropper, inflammatorisk detritus, organisk innsnevring av urinlederen, refluks, etc.), ledsaget av et brudd på urinveiene.

Det forekommer pyelonefritt i barndommen, graviditet og tidlig etter fødsel (svangerskapspyelonefritt).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]