Demens ved Alzheimers sykdom

Primær degenerativ demens av Alzheimers type, eller demens ved Alzheimers sykdom, er den vanligste formen for primær degenerativ demens i sen alder med gradvis debut i presenil eller høy alder, en jevn progresjon av hukommelsesforstyrrelser, høyere kortikale funksjoner opp til total oppløsning av intelligens og mental aktivitet generelt, samt et karakteristisk kompleks av nevropatologiske tegn.

Eksempler på diagnoseformulering med hensyn til ICD-10

Sent debuterende Alzheimers sykdom (senil demens av Alzheimers type) med andre symptomer, hovedsakelig vrangforestillinger; stadium av moderat demens.

Tidlig debuterende Alzheimers sykdom (presenil demens av Alzheimers-typen) uten ytterligere symptomer; alvorlig demensstadium.

Alzheimers sykdom av blandet type (med tegn på vaskulær demens) med andre symptomer, hovedsakelig depressive; stadium av mild (lett) demens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi av demens ved Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens hos eldre og eldre. Ifølge internasjonale studier dobles forekomsten av Alzheimers sykdom etter 60 år for hver femårsperiode, og når 4 % ved 75 år, 16 % ved 85 år og 32 % ved 90 år og eldre. Ifølge en epidemiologisk studie av den psykiske helsen til den eldre befolkningen utført i Moskva, lider 4,5 % av befolkningen i alderen 60 år og eldre av Alzheimers sykdom, og de aldersspesifikke forekomstene øker med alderen til de som ble undersøkt (i aldersgruppen 60–69 år var forekomsten av sykdommen 0,6 %, i alderen 70–79 år – opptil 3,6 % og i alderen 80 år og eldre – 15 %). Forekomsten av Alzheimers sykdom blant eldre kvinner er betydelig høyere sammenlignet med menn i samme alder.

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens på den vestlige halvkule, og står for mer enn 50 % av tilfellene. Forekomsten av Alzheimers sykdom øker med alderen. Kvinner har større sannsynlighet for å utvikle sykdommen enn menn. Det er mer enn 4 millioner mennesker med Alzheimers sykdom i USA. De årlige direkte og indirekte kostnadene ved sykdommen når 90 milliarder dollar.

Forekomsten av Alzheimers sykdom blant personer i alderen 65, 75 og 85 år er henholdsvis 5, 15 og 50 %.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsaker til demens ved Alzheimers sykdom

Genetisk bestemte ("familiære") former av Alzheimers sykdom står for ikke mer enn 10 % av sykdomstilfellene. Tre gener som er ansvarlige for deres utvikling er identifisert. Amyloidforløpergenet er lokalisert på kromosom 21: presenilin-1 på kromosom 14 og presenilin-2 på kromosom 1.

Mutasjoner i amyloidforløpergenet er ansvarlige for 3–5 % av alle presenile familiære former av Alzheimers sykdom (arv er autosomal dominant), mutasjoner i presenilin-1-genet påvises i 60–70 % (mutasjoner i dette genet er karakterisert ved fullstendig penetrans, sykdommen manifesterer seg alltid mellom 30 og 50 år). Mutasjoner i presenilin-2-genet er ekstremt sjeldne, og de forårsaker utvikling av både tidlige og sene familiære former av sykdommen (de er karakterisert ved ufullstendig penetrans).

Rollen til mutasjoner eller polymorfismer av presenilin-gener i utviklingen av sporadiske tilfeller av sen Alzheimers sykdom (senil demens av Alzheimers type) er fortsatt utilstrekkelig forstått. Den nylig identifiserte e4-isomorfe varianten av apolipoprotein E-genet regnes for tiden som den viktigste genetiske risikofaktoren for utvikling av sen Alzheimers sykdom.

Tallrike nevrohistologiske og nevrokjemiske studier utført hittil har etablert flere kaskader av biologiske hendelser som forekommer på cellenivå og som antagelig er involvert i sykdommens patogenese: forstyrrelse av beta-amyloidkonvertering og T-proteinfosforylering, endringer i glukosemetabolismen, eksitotoksisitet og aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser. Det har blitt foreslått at hver av disse kaskadene av patologiske hendelser, eller en kombinasjon av dem, til slutt kan føre til strukturelle endringer som ligger til grunn for neuronal degenerasjon og er ledsaget av utvikling av demens. 

Alzheimers demens – hva skjer?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tegn på demens ved Alzheimers sykdom

I henhold til diagnostiske retningslinjer utviklet av internasjonale ekspertgrupper og i samsvar med WHO-godkjent ICD-10, er livstidsdiagnosen av Alzheimers sykdom basert på tilstedeværelsen av flere obligatoriske tegn.

Obligatoriske livstidsdiagnostiske tegn på Alzheimers sykdom:

• Demenssyndrom.
• Multiple kognitive svekkelser er en kombinasjon av hukommelsesforstyrrelser (svekket memorering av ny og/eller gjenkalling av tidligere lært informasjon) og tegn på minst én av følgende kognitive svekkelser:
  • afasi (talevansker);
  • apraksi (nedsatt evne til å utføre motorisk aktivitet til tross for intakte motoriske funksjoner);
  • agnosi (manglende evne til å gjenkjenne eller identifisere objekter til tross for intakt sensorisk persepsjon);
  • brudd på selve intellektuell aktivitet (dens planlegging og programmering, abstraksjon, etablering av årsak-virkningsforhold, etc.).
• En reduksjon i pasientens sosiale eller profesjonelle tilpasning sammenlignet med tidligere nivå på grunn av hukommelse og kognitiv svikt.
• Sykdomsutbruddet er subtilt og utvikler seg jevnt.
• Under en klinisk undersøkelse er det nødvendig å utelukke andre sykdommer i sentralnervesystemet (for eksempel cerebrovaskulære sykdommer, Parkinsons eller Picks sykdom, Huntingtons chorea, subduralt hematom, hydrocephalus, etc.) eller andre sykdommer som kan forårsake demenssyndrom (for eksempel hypotyreose, vitamin B12- eller folsyremangel, hyperkalsemi, nevrosyfilis, HIV-infeksjon, alvorlig organpatologi, etc.), samt rus, inkludert medikamentindusert.
• Tegn på de ovennevnte kognitive svekkelsene bør oppdages utenfor tilstander med tåkete bevissthet.
• Anamnestisk informasjon og kliniske undersøkelsesdata utelukker en sammenheng mellom kognitive lidelser og andre psykiske lidelser (for eksempel depresjon, schizofreni, psykisk utviklingshemming osv.).

Bruken av de listede diagnostiske kriteriene har gjort det mulig å øke nøyaktigheten av livstids klinisk diagnose av Alzheimers sykdom til 90–95 %, men pålitelig bekreftelse av diagnosen er bare mulig ved hjelp av data fra en nevromorfologisk (vanligvis post mortem) studie av hjernen.

Det bør understrekes at pålitelig objektiv informasjon om sykdomsutviklingen ofte spiller en mye viktigere rolle sammenlignet med en rekke laboratorie- og/eller instrumentelle forskningsmetoder. Imidlertid har ingen av de intravitale parakliniske studiene, inkludert CT/MR-data, høy spesifisitet og utvilsom diagnostisk betydning.

Nevromorfologien til Alzheimers sykdom er nå studert i detalj.

Typiske morfologiske tegn på Alzheimers sykdom:

• atrofi av hjernemasse;
• tap av nevroner og synapser;
• gråulovakuolær degenerasjon; 
• gliose;
• tilstedeværelsen av senile (nevrittiske) plakk og nevrofibrillære floker;
• amyloid angiopati.

Imidlertid anses bare senile plakk og nevrofibrillære floker som viktige nevromorfologiske tegn av diagnostisk betydning.

Klager fra pasienten selv eller dennes pårørende om hukommelsessvekkelse og andre intellektuelle funksjoner, samt data om pasientens åpenbare dårlige tilpasning i yrkesaktiviteter og/eller hverdagslivet, bør tvinge legen til å utføre en rekke sekvensielle handlinger for å avklare deres antatte natur.

Bare en kombinasjon av pålitelige anamnestiske data, trekk ved sykdommens kliniske bilde, dynamisk overvåking av forløpet med utelukkelse av andre mulige årsaker til demens ved hjelp av kliniske og parakliniske metoder [generell somatisk, nevrologisk, laboratorie- og nevrointraskopisk (CT/MR) undersøkelse] tillater en livstidsdiagnose av Alzheimers sykdom.

Spørsmålene en lege bør stille en slektning eller annen person som kjenner pasienten godt, gjelder først og fremst pasientens svekkelser i ulike kognitive funksjoner, først og fremst hukommelse, tale, orientering, skriving, telling og egentlige intellektuelle funksjoner, samt utførelsen av vanemessige typer profesjonelle og hverdagslige aktiviteter, osv.

Forstyrrelser i pasientenes funksjonelle aktivitet

Forstyrrelser i instrumentelle aktiviteter:

• profesjonell aktivitet;
• finansiere;
• rengjøring;
• håndtering av korrespondanse;
• uavhengig reise (turer);
• bruk av husholdningsapparater;
• hobby (å spille kort, sjakk osv.).

Selvhjelpslidelser:

• velge passende klær og smykker;
• å ta på seg klær;
• hygieneprosedyrer (toalett, hårklipp, barbering osv.).

Når man avhører en person som kjenner pasienten godt, bør man også være oppmerksom på å identifisere tegn på psykopatologiske og atferdsforstyrrelser som følger med demens på et eller annet stadium av utviklingen. Informasjon om tilstedeværelsen av visse manifestasjoner av sykdommen bør finnes i pasientens fravær, siden slektninger kan skjule denne informasjonen på grunn av frykt for å forårsake psykisk traume hos pasienten.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Psykopatologiske og atferdsforstyrrelser ved Alzheimers sykdom

Psykopatologiske lidelser:

• affektive lidelser (vanligvis depressive);
• hallusinasjoner og delirium:
• angst og frykt;
• en tilstand av amnestisk forvirring.

Atferdsforstyrrelser:

• aspontanitet;
• slurv;
• aggressivitet;
• desinfisering av drifter;
• opphisselse; vandring;
• søvn-våkenrytmeforstyrrelse.

Informasjonen som er innhentet og dataene fra den første undersøkelsen av pasienten muliggjør den primære differensieringen av demenssyndrom - skillet mellom demens og depressiv pseudodemens, samt mellom demens og bevissthetsforstyrrelser, noe som gjør det mulig å planlegge videre taktikker for pasientbehandling på riktig måte. Hvis anamnestiske data og klinisk bilde samsvarer med de diagnostiske tegnene på depresjon, bør pasienten henvises til konsultasjon med en psykiater for å avklare diagnosen og foreskrive antidepressiva. Ved mistanke om forvirring eller delirium, bør pasienten legges inn på sykehus umiddelbart for å identifisere den mulige årsaken til bevissthetsforstyrrelsen (rus, inkludert medikamentell rus, akutt eller forverring av kronisk somatisk sykdom, subaraknoidalblødning, etc. er mulig) og gi akuttmedisinsk behandling.

Etter å ha utelukket nedsatt bevissthet eller depresjon, bør en mer detaljert vurdering av pasientens kognitive evner utføres – flere enkle nevropsykologiske tester bør utføres (for eksempel en vurdering av den mentale tilstanden ved hjelp av MMSE-skalaen og en klokketegningstest, som lar en identifisere forstyrrelser i optisk-romlig aktivitet – en av de mest karakteristiske og tidlige manifestasjonene av Alzheimers type demenssyndrom). En detaljert nevropsykologisk undersøkelse er vanligvis bare nødvendig i et tidlig stadium av sykdommen, når det er nødvendig å skille Alzheimers sykdom fra en liten (mild) nedgang i kognitive funksjoner eller aldersrelatert glemsomhet.

I den første diagnostiske fasen er det også nødvendig å gjennomføre en allment akseptert fysisk og nevrologisk undersøkelse og utføre det nødvendige minimum av laboratorietester: en fullstendig blodtelling, en biokjemisk blodprøve (glukose, elektrolytter, kreatinin og urea, bilirubin og transaminaser), bestemme nivået av vitamin B12 og folsyre, skjoldbruskkjertelhormoner, erytrocyttsedimentasjonshastighet, gjennomføre studier for å diagnostisere syfilis, humant immunsviktvirus (HIV)-infeksjon.

Nevrologisk undersøkelse av pasienter i stadiet med mild og til og med moderat demens avslører vanligvis ikke patologiske nevrologiske tegn. I stadiet med moderat og alvorlig demens avsløres reflekser av oral automatisme, noen symptomer på Parkinsons syndrom (amimi, subbende gange), hyperkinese, etc.

Dersom det etter fullført diagnostisk undersøkelse og revurdering av kognitive funksjoner fortsatt er mistanke om Alzheimers sykdom, anbefales det å henvise pasienten til konsultasjon med spesialister innen psyko- og nevrogeriatri.

Instrumentell diagnostikk

Av de instrumentelle metodene for diagnostisering av Alzheimers sykdom er CT og MR de mest brukte. De er inkludert i diagnostikkstandarden for undersøkelse av pasienter som lider av demens, da de tillater identifisering av sykdommer eller hjerneskade som kan være årsaken til utviklingen.

Diagnostiske CT/MR-tegn som bekrefter diagnosen Alzheimers demens inkluderer diffus (frontal-temporal-parietal eller, i tidlige stadier, temporo-parietal) atrofi (reduksjon i volum) av hjernesubstansen. Ved senil demens av Alzheimers type oppdages også skade på hjernens hvite substans i den periventrikulære sonen og området rundt de semiovale sentrene.

Diagnostisk signifikante lineære CT/MR-tegn som lar oss skille Alzheimers sykdom fra aldersrelaterte forandringer:

• økt avstand mellom kroking sammenlignet med aldersnormen; utvidelse av perihippocampusfissurene;
• En reduksjon i volumet av hippocampus er et av de tidlige diagnostiske tegnene på Alzheimers sykdom.
• De mest diagnostisk signifikante funksjonelle egenskapene til hjernestrukturer ved Alzheimers sykdom:
• bilateral reduksjon i blodstrøm i de temporoparietale områdene av cortex i henhold til enkeltfotonemisjonscomputertomografi (SPECT): atrofi av temporallappene og redusert blodstrøm i de temporoparietale områdene av cortex i henhold til CT og SPECT.

Demens ved Alzheimers sykdom - Diagnose

Klassifikasjon

Den moderne klassifiseringen av Alzheimers sykdom er basert på aldersprinsippet.

• Tidlig debuterende Alzheimers sykdom (før 65 år) (Alzheimers sykdom type 2, presenil demens av Alzheimer-typen). Denne formen tilsvarer klassisk Alzheimers sykdom og omtales noen ganger i litteraturen som «ren» Alzheimers sykdom.
• Sen debut (etter 65 år) Alzheimers sykdom (Alzheimers sykdom type 1, senil demens av Alzheimers type).
• Atypisk (kombinert) Alzheimers sykdom.

De viktigste kliniske formene av sykdommen varierer ikke bare i pasientenes alder ved sykdomsutbruddet (spesielt siden alderen for de første symptomene som regel er umulig å bestemme nøyaktig), men har også betydelige forskjeller i det kliniske bildet og trekk ved progresjon.

Atypisk Alzheimers sykdom, eller blandet demens, kjennetegnes av en kombinasjon av trekk ved Alzheimers sykdom og vaskulær demens, Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom, eller Alzheimers sykdom og demens med Lewy-legemer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Varianter av demens

• Alzheimers type demens
• Vaskulær demens
• Demens med Lewy-legemer
• AIDS-demens
• Demens ved Parkinsons sykdom
• Frontotemporal demens
• Demens ved Picks sykdom
• Demens ved progressiv supranukleær parese
• Demens ved Entintons sykdom
• Demens ved Creutzfelig-Jakobs sykdom
• Demens ved normalt trykkhydrocephalus
• Demens indusert av giftige stoffer
• Demens i hjernesvulster
• Demens i endokrinopatier
• Demens på grunn av ernæringsmangel
• Demens ved nevrosyfilis
• Demens på grunn av kryptokokker
• Demens ved multippel sklerose
• Demens ved Hallervorden-Spatz sykdom

[ 29 ], [ 30 ]

Psykologisk korreksjon (kognitiv trening)

Denne typen terapi er svært viktig for å forbedre eller opprettholde pasientenes kognitive evner og opprettholde nivået av daglige aktiviteter.

Å tilby omsorg til personer med Alzheimers sykdom og andre former for demens senere i livet

I de fleste økonomisk utviklede land er det anerkjent som et av de viktigste problemene innen helsevesen og sosialomsorgssystemer. Dette har bidratt til å skape et system for å tilby omsorg til pasienter med demens og deres familier, der hovedtrekkene er kontinuitet i støtten til pasienten og familien i alle stadier av sykdommen og det uatskillelige samspillet mellom ulike typer medisinsk behandling og sosiale tjenester. Denne behandlingen gis først av en allmennlege, deretter henvises pasientene til ulike polikliniske diagnostiske enheter. Om nødvendig legges de inn på korttidsdiagnostiske avdelinger ved psykogeriatriske, geriatriske eller nevrologiske sykehus. Etter diagnose og behandling får pasienten nødvendig behandling poliklinisk, noen ganger på dagsykehus under tilsyn av en psykiater eller nevrolog. Ved lengre opphold legges pasienter kun inn på psykiatrisk sykehus ved utvikling av produktive psykopatologiske lidelser som ikke responderer på poliklinisk behandling (alvorlig depresjon, delirium, hallusinasjoner, delirium, forvirring). Hvis pasienter, på grunn av alvorlig kognitiv svikt og sosial ubalanse, ikke kan leve selvstendig (eller hvis familiemedlemmer ikke kan takle omsorgen), plasseres de på psykogeriatriske internatskoler med permanent medisinsk behandling.

Dessverre finnes det ikke noe slikt system for medisinsk og sosial behandling til pasienter med demens i Russland. Pasienter kan undersøkes på psykiatriske eller nevrologiske (sjelden på spesialiserte psykogeriatriske) klinikker eller sykehus, samt på polikliniske konsultasjonsenheter ved disse institusjonene. Poliklinisk langtidsbehandling tilbys på psykiatriske dispensarer, og innleggelse tilbys på geriatriske avdelinger på psykiatriske sykehus eller på psykonevrologiske internatskoler. I Moskva og noen byer i Russland er psykogeriatrisk konsultativ og terapeutisk behandling organisert i primærhelsetjenesten, geriatriske kontorer med et semi-sykehus i et psykiatrisk dispensar og polikliniske konsultasjons- og diagnostiske enheter basert på et psykiatrisk sykehus.

I den første perioden av sykdommen kan pasienter være farlige for andre på grunn av hemming av drifter eller vrangforestillinger. Med utviklingen av alvorlig demens er de farlige både for andre og for seg selv (utilsiktet brannstiftelse, åpning av gasskraner, uhygieniske forhold osv.). Likevel, hvis det er mulig å gi omsorg og tilsyn, anbefales det å la pasienter med Alzheimers sykdom være i sitt vanlige hjemmemiljø så lenge som mulig. Behovet for å tilpasse pasienter til et nytt miljø, inkludert et sykehusmiljø, kan føre til dekompensasjon av tilstanden og utvikling av amnestisk forvirring.

Sykehuset legger spesiell vekt på å sikre riktig behandlingsregime for pasienter og å ivareta dem. Å sørge for maksimal aktivitet hos pasientene (inkludert ergoterapi, treningsterapi) bidrar til å bekjempe ulike komplikasjoner (lungesykdommer, kontrakturer, tap av appetitt), og riktig hudpleie og å ivareta pasientenes orden kan forhindre liggesår.

Alzheimers demens - behandling

Differensialdiagnose av demens ved Alzheimers sykdom

I den siste fasen av diagnostikkprosessen avklares den nosologiske naturen til demenssyndromet. Differensialdiagnostikk utføres mellom Alzheimers sykdom og aldersrelatert hukommelsestap eller mild kognitiv sviktsyndrom ("tvilsom demens"), andre primære nevrodegenerative prosesser (Parkinsons sykdom, demens med Lewy-legemer, multisystemdegenerasjon, frontotemporal demens (Picks sykdom), Creutzfeldt-Jakobs sykdom, progressiv supranukleær parese, etc.). Det er også nødvendig å utelukke demenssyndrom sekundært til hovedsykdommen. Ifølge ulike kilder finnes det fra 30 til 100 mulige årsaker til kognitiv svikt hos eldre (sekundær demens).

De vanligste årsakene til sekundær demens er:

• cerebrovaskulære sykdommer;
• Picks sykdom (temporofrontal demens);
• hjernesvulst;
• normalt trykk hydrocephalus;
• TBI (subaraknoidalblødning);
• hjerte-lunge-, nyre-, leversvikt;
• metabolske og toksiske forstyrrelser (kronisk hypotyreose, vitamin B12-mangel, folsyremangel);
• onkologiske sykdommer (ekstracerebrale);
• smittsomme sykdommer (syfilis, HIV-infeksjon, kronisk hjernehinnebetennelse);
• rusmiddelindusert).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Vaskulær demens

Alzheimers sykdom må oftest differensieres fra vaskulær demens. I dette tilfellet er analyse av objektive anamnestiske data av spesiell betydning. Akutt sykdomsdebut, tidligere forbigående cerebrovaskulære hendelser med forbigående nevrologiske lidelser eller kortvarige episoder med tåkete bevissthet, gradvis økning i demens, samt endringer i alvorlighetsgraden av symptomene over en relativt kort periode (selv innen én dag) indikerer en sannsynlig vaskulær genese av sykdommen. Identifisering av objektive tegn på cerebral karsykdom og fokale nevrologiske symptomer øker sannsynligheten for denne diagnosen. Vaskulær demens er også preget av ujevn skade på høyere kortikale funksjoner og svekkelse av subkortikale funksjoner.

For å gjenkjenne vaskulær demens og skille den fra Alzheimers sykdom, er det nyttig å bruke passende diagnostiske skalaer (spesielt Hachinskis iskemiske skala). En skåre på mer enn 6 poeng på Hachinski-skalaen indikerer høy sannsynlighet for vaskulær etiologi av demens, mens mindre enn 4 poeng indikerer Alzheimers sykdom. CT/MR-undersøkelse av hjernen gir imidlertid den viktigste hjelpen i differensialdiagnostikk ved vaskulær demens. Multiinfarkt vaskulær demens er karakterisert ved en kombinasjon av fokale endringer i tettheten av hjernemassen og mild utvidelse av både ventriklene og subaraknoidale rommene; vaskulær demens ved Binswanger-encefalopati er karakterisert ved CT/MR-tegn på uttalt skade på hjernens hvite substans (leukoaraiose).

Picks sykdom

Skillet fra Picks sykdom (temporofrontal demens) er basert på visse kvalitative forskjeller i strukturen til demenssyndromet og dynamikken i dets utvikling. I motsetning til Alzheimers sykdom viser Picks sykdom allerede i de tidlige stadiene dyptgripende personlighetsendringer med aspontanitet, svekket tale og motorisk aktivitet eller dumhet og hemningsløshet, samt stereotype former for aktivitet. Samtidig forblir de viktigste kognitive funksjonene (hukommelse, oppmerksomhet, orientering, telling osv.) intakte i lang tid, selv om de mest komplekse aspektene ved mental aktivitet (generalisering, abstraksjon, kritikk) er svekket allerede i sykdommens begynnelsesfase.

Kortikale fokale lidelser har også visse trekk. Taleforstyrrelser dominerer - ikke bare obligatoriske, men også tidlige manifestasjoner av sykdommen. Gradvis forarming forekommer, taleaktiviteten avtar til "tilsynelatende stumhet" eller det oppstår talestereotypier, stereotype utsagn eller historier som "stående vendinger", som i de senere stadiene av sykdommen er den eneste formen for tale. I de sene stadiene av Picks sykdom er fullstendig ødeleggelse av talefunksjonen (total afasi) karakteristisk, mens symptomene på apraksi oppstår ganske sent og vanligvis ikke når den alvorlige graden som er karakteristisk for Alzheimers sykdom. Nevrologiske symptomer (med unntak av amimi og mutisme) er vanligvis fraværende selv i de sene stadiene av sykdommen.

Nevrokirurgiske sykdommer

Det legges stor vekt på rettidig differensiering av Alzheimers sykdom fra en rekke nevrokirurgiske sykdommer (romopptakende hjerneskader, normalttrykkshydrocephalus), siden en feilaktig diagnose av Alzheimers sykdom i disse tilfellene ikke tillater rettidig bruk av den eneste mulige kirurgiske behandlingsmetoden for å redde pasienten.

Hjernesvulst. Behovet for å skille Alzheimers sykdom fra en hjernesvulst oppstår vanligvis hvis visse kortikale lidelser dominerer i de tidlige stadiene av sykdommen, og overgår utviklingshastigheten av hukommelsessvekkelse og intellektuell aktivitet i seg selv. For eksempel må passende differensialdiagnostikk utføres hvis det ved relativt mild demens oppstår alvorlige talevansker, mens andre høyere kortikale funksjoner forblir stort sett intakte og bare kan oppdages med en spesiell nevropsykologisk undersøkelse, samt hvis det ved milde talevansker og moderat kognitiv nedgang oppstår tydelige svekkelser i skriving, telling, lesing og/eller agnostiske symptomer (overveiende skade på parietal-occipital-regionene i hjernen).

I differensialdiagnostikk tas det hensyn til at det ved Alzheimers sykdom ikke foreligger generelle cerebrale lidelser (hodepine, oppkast, svimmelhet osv.) og fokale nevrologiske symptomer. Forekomst av generelle cerebrale og fokale nevrologiske symptomer eller epileptiske anfall i de tidlige stadiene av sykdommen sår tvil om diagnosen Alzheimers sykdom. I dette tilfellet er det nødvendig å utføre nevroavbildning og andre parakliniske studier for å utelukke en neoplasme.

Hydrocephalus demens, eller normaltrykkshydrocephalus, er den mest kjente kurerbare formen for demens, der rettidig shuntkirurgi gir en høy terapeutisk effekt og eliminerer symptomene på demens i nesten halvparten av tilfellene.

Sykdommen er karakterisert av en triade av lidelser: gradvis progredierende demens, gangforstyrrelser og urininkontinens, hvor de to siste tegnene, i motsetning til Alzheimers sykdom, opptrer i relativt tidlige stadier av sykdommen. I noen tilfeller presenteres imidlertid ikke alle symptomer på "triaden" jevnt. Som regel manifesterer intellektuelle og hukommelsesforstyrrelser ved normotensiv hydrocephalus seg ved forstyrrelser i memorering og hukommelse av nylige hendelser, samt forstyrrelser i orientering, mens de ved Alzheimers sykdom vanligvis er mer totale (ikke bare memorering og hukommelse av nylige hendelser lider, men også tidligere kunnskap og erfaring).

I motsetning til den emosjonelle tryggheten til pasienter med tidlig debuterende Alzheimers sykdom, er pasienter med normotensiv hydrocephalus preget av likegyldighet, emosjonell sløvhet og noen ganger hemningsløshet. Pasienter med normotensiv hydrocephalus har vanligvis ingen forstyrrelser i praksis og tale, og det utvikles en særegen gange (langsom, med stive, vidt fordelte ben).

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister bestemmes avhengig av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer hos pasienten. Ved mistanke om hjernesvulst, normalttrykkshydrocephalus eller subaraknoidalblødning, er konsultasjon med nevrokirurg nødvendig.

Etter at den diagnostiske undersøkelsen er fullført, er det nødvendig å bestemme det funksjonelle stadiet (alvorlighetsgraden) av demens forårsaket av Alzheimers sykdom, for eksempel ved å bruke en vurderingsskala for alvorlighetsgrad av demens eller omfanget av generell forverring av kognitive funksjoner. Deretter utvikles taktikk for pasientbehandling, og først og fremst velges den mest adekvate og tilgjengelige typen medikamentell behandling for ham, og muligheten for å bruke rehabiliteringsmetoder (kognitiv og funksjonell trening, etablering av et "terapeutisk miljø", etc.) vurderes også.

Behandling av demens ved Alzheimers sykdom

Siden etiologien til de fleste tilfeller av Alzheimers sykdom ennå ikke er fastslått, er etiotropisk terapi ikke utviklet. Følgende hovedområder for terapeutisk intervensjon kan identifiseres:

• kompenserende (erstatnings) terapi, som har som mål å overvinne mangel på nevrotransmittere;
• nevrobeskyttende terapi - bruk av legemidler med nevrotrofiske egenskaper og nevrobeskyttere; korreksjon av frie radikaler, samt kalsiummetabolisme, etc.;
• antiinflammatorisk terapi;
• psykofarmakoterapi av atferds- og psykotiske lidelser;
• psykologisk korreksjon (kognitiv trening).

Kompenserende (erstatnings-) behandling

Kompenserende terapeutiske tilnærminger er basert på forsøk på å kompensere for nevrotransmittermangel, som anses å spille en ledende rolle i patogenesen til hukommelse og kognitiv svikt.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Kolinergisk terapi

Den mest effektive tilnærmingen til kolinerg behandling for Alzheimers sykdom er basert på bruk av acetylkolinesterasehemmere.

Ipidakrin er en innenlandsk acetylkolinesterasehemmer, som også har evnen til å aktivere ledningsevnen til nervefibre. Legemidlet forbedrer intellektuelle og humørfunksjoner (i henhold til resultatene av testvurderingen), øker pasientens spontane aktivitet med en samtidig positiv effekt på organisering av atferd, reduserer manifestasjoner av irritabilitet, uro og hos noen pasienter - også manifestasjoner av hukommelsestap og forvirring. Den første daglige dosen er 20 mg (i to doser), deretter økes den over 2-4 uker til terapeutisk (40-80 mg/dag i to doser). Behandlingsvarigheten bør være minst 3 måneder. Det er nødvendig å overvåke hjertefrekvensen på grunn av muligheten for bradykardi.

Rivastigmin er en representant for en ny generasjon acetylkolinesterasehemmere – en pseudo-reversibel hemmer av acetylkolinesterase av karbamattypen, som har en selektiv effekt på acetylkolinesterase i sentralnervesystemet. Legemidlet anbefales for behandling av pasienter med mild og moderat Alzheimers demens. Det særegne ved legemidlets bruk er valget av optimal individuell terapeutisk dose (maksimal tolerert dose for en gitt pasient i området fra 3 til 12 mg/dag i to doser). Den optimale terapeutiske dosen velges ved gradvis å øke startdosen månedlig (med 3 mg per måned), som er 3 mg/dag (1,5 mg morgen og kveld). Legemidlet kan kombineres med andre legemidler, noe som ofte er nødvendig for eldre pasienter. Behandlingsvarigheten bør være minst 4–6 måneder, selv om langvarig bruk av legemidlet i de fleste tilfeller (med god toleranse og effektivitet) er nødvendig.

For tiden er en ny doseringsform for kolinesterasehemmere registrert for første gang i USA, Canada og ti europeiske land – Exelon-plasteret (et transdermalt terapeutisk system som inneholder rivastigmin).

Bruken av Exelon-plasteret gjør det mulig å opprettholde en stabil konsentrasjon av legemidlet i blodet, samtidig som det forbedrer toleransen for behandlingen, og et større antall pasienter kan motta legemidlet i terapeutiske doser, noe som igjen fører til forbedret effektivitet. Plasteret limes til huden på ryggen, brystet og skulderbeltet, samtidig som det sikrer gradvis penetrering av legemidlet gjennom huden og inn i kroppen over 24 timer.

Alvorlighetsgraden og hyppigheten av bivirkninger fra mage-tarmkanalen, som ofte observeres ved bruk av kolinesterasehemmere, reduseres betydelig ved bruk av Exelon-plaster: antallet rapporter om kvalme eller oppkast er tre ganger mindre enn ved bruk av Exelon-kapsler. Effekten av Exelon-plaster er sammenlignbar med den ved bruk av Exelon-kapsler i maksimale doser, der måldosen av legemidlet (9,5 mg / 24 timer) ble godt tolerert av pasientene.

Det unike systemet for medikamentlevering gir en mye enklere administreringsvei for både pasient og omsorgsperson, og forbedrer effekten ved raskt å oppnå en effektiv dose med minimale bivirkninger. Plasteret muliggjør enkel overvåking av pasientens behandlingsbehov, mens pasienten fortsetter å leve et normalt liv.

Galantamin er en acetylkolinesterasehemmer med en dobbel virkningsmekanisme. Den forsterker effekten av acetylkolin ikke bare gjennom reversibel hemming av acetylkolinesterase, men også gjennom potensering av nikotiniske acetylkolinreseptorer. Legemidlet er registrert for behandling av pasienter med mild til moderat demens ved Alzheimers sykdom. De anbefalte terapeutiske dosene er 16 og 24 mg/dag fordelt på to doser. Den første dosen på 8 mg/dag (4 mg morgen og kveld) foreskrives i 4 uker. Ved god toleranse økes den daglige dosen til 16 mg (8 mg morgen og kveld) fra den 5. behandlingsuken. Ved utilstrekkelig effekt og god toleranse kan den daglige dosen økes til 24 mg (12 mg morgen og kveld) fra den 9. behandlingsuken. Behandlingsvarigheten bør være minst 3–6 måneder.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Bruk av Reminyl (galantamin) for behandling av demens

Galantamin (Reminyl) tilhører en ny generasjon acetylkolinesterase (AChE)-hemmere med en unik dobbel virkningsmekanisme, som inkluderer hemming av AChE og allosterisk modulering av nikotiniske kolinerge reseptorer, noe som forsterker effekten av acetylkolin på nikotinreseptorer.

Eksperimentelle studier har vist at galantamin har nevrobeskyttende egenskaper som realiseres gjennom α-nikotiniske acetylkolinreseptorer. Det beskytter nevroner mot de nevrotoksiske effektene av glutamat og beta-amyloid in vitro og øker deres motstand mot anoksi.

Galantamin (Reminyl) har en positiv terapeutisk effekt ved Alzheimers sykdom og blandet demens. Kliniske studier i inn- og utland har vist at legemidlet forbedrer kognitive funksjoner og atferd hos pasienter med mild og moderat demens.

Effekten av galantamin ved blandet demens har blitt evaluert i en rekke studier. God toleranse for galantamin og relativ stabilitet av kognitiv svikt under langtidsbehandling (24–36 måneder) hos eldre pasienter med blandet demens har også blitt vist. Det finnes bevis for at den første forbedringen i kognitive funksjoner opprettholdes i minst ett år.

I en dobbel placebokontrollert studie av M. Raskind et al. (2004) som studerte effekten av galantamin hos pasienter med Alzheimers sykdom under langvarig behandling (36 måneder), ble det funnet at ved mild til moderat demens, i 80 % av tilfellene, avtar progresjonen av demens med omtrent 50 % sammenlignet med placebogruppen. Dermed forsinker galantamin progresjonen av Alzheimers sykdom betydelig.

Jo tidligere galantaminbehandling for demens startes, desto bedre er prognosen, noe som indikerer viktigheten av rettidig diagnose. Ulike studier har vist at pasienter som fikk kontinuerlig farmakologisk behandling fra sykdomsdebut generelt har en bedre langtidsprognose.

Det har også blitt vist at pasientenes daglige aktiviteter på ADL-skalaen forbedres betydelig etter 5 måneders behandling med galantamin, og dette avhenger ikke av det initiale nivået av demens.

Galantaminbehandling forbedrer ikke bare pasientenes livskvalitet, men forenkler også omsorgen for dem og reduserer belastningen, inkludert den psykologiske, på omsorgspersonen. Dataene som presenteres bekreftes av resultatene av arbeidet som analyserte effekten av galantamin på atferdsforstyrrelser. Det ble funnet at galantaminbehandling bremser utviklingen av Alzheimers sykdom og blandet demens. Det tolereres godt av pasienter, noe som gjør det mulig å redusere belastningen på pasientens pårørende betydelig forbundet med omsorgen for ham, samt redusere behandlingskostnadene. Det anses med rimelighet som førstevalget i behandlingen av Alzheimers demens.

Donepezil er et piperidinderivat, en svært spesifikk, reversibel, sentral acetylkolinesterasehemmer med høy biotilgjengelighet og lang halveringstid, som gjør at legemidlet kan administreres én gang daglig. Effekten er bekreftet i multisenter, dobbeltblinde, placebokontrollerte studier hos pasienter med mild til moderat demens. Behandlingen starter med en dose på 5 mg én gang daglig (om kvelden); hvis det tolereres godt, økes den daglige dosen til 10 mg (én gang om kvelden) etter 4 uker. Behandlingsvarigheten bør være 3 måneder eller mer inntil den terapeutiske effekten er uttømt.

Glutamatergisk terapi

I de senere år har det blitt innhentet overbevisende bevis for at ikke bare det kolinerge systemet, men også andre nevrotransmittersystemer, først og fremst det glutamaterge systemet, er involvert i den nevrodegenerative prosessen som ligger til grunn for Alzheimers sykdom.

Memantin er en modulator av det glutamaterge systemet, som spiller en viktig rolle i lærings- og hukommelsesprosesser, og har nevrobeskyttende aktivitet. Det har bestått kliniske studier i Russland, så vel som i USA og en rekke europeiske land. Legemidlet er indisert for behandling av pasienter med både mild og moderat demens, samt alvorlig demens på grunn av Alzheimers sykdom. I tillegg til å forbedre kognitive funksjoner, har legemidlet en positiv effekt på motoriske forstyrrelser, fører til en økning i nivået av spontan aktivitet hos pasienter, forbedret konsentrasjon og en økning i tempoet i intellektuell aktivitet.

Hos pasienter med alvorlig demens forbedres egenomsorgsevnen (toalettbruk, spising, egenomsorg), og alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser (aggresjon, angst, apati) reduseres. God toleranse for legemidlet og fravær av alvorlige bivirkninger er fastslått. Den daglige dosen er 20 mg (10 mg morgen og ettermiddag). Behandlingen starter med en dose på 5 mg (én gang om morgenen), hver 5. dag økes den daglige dosen med 5 mg (i to doser) inntil en terapeutisk dose er nådd. Behandlingsforløpet bør være minst 3 måneder.

Nootropika

Piracetam, et pyritinol som forbedrer hjernens metabolisme og kognitiv funksjon ved å stimulere frigjøringen av acetylkolin, har ikke vist seg å ha signifikante positive effekter i behandlingen av Alzheimers demens. Dessuten kan høye doser av disse legemidlene ha en negativ effekt på grunn av mulig nevrotransmittertap.

Vaskulære legemidler

Inntil nylig fantes det ingen pålitelige data om de terapeutiske effektene av vaskulære legemidler. Imidlertid ble det funnet en statistisk signifikant forbedring i pasientenes tilstand i henhold til tre forskjellige vurderingsskalaer etter 6 og 12 måneders bruk når man studerte den kliniske effekten av nicergolin ved Alzheimers sykdom. Den terapeutiske effekten av legemidlet er assosiert med dets evne til å øke cerebral blodstrøm og forbedre energimetabolismen i den sultne hjernen. I standarddoser (30 mg/dag, 10 mg 3 ganger daglig) forårsaket ikke legemidlet alvorlige bivirkninger. Nicergolin anbefales som en tilleggsbehandling for eldre pasienter og ved kombinert Alzheimers og vaskulær demens.

Nevrotrofiske legemidler

Basert på bevisene som er innhentet det siste tiåret om involveringen av nevrotrofisk vekstfaktormangel i patogenesen til primære nevrodegenerative sykdommer (primært Alzheimers sykdom), er det utviklet en nevrotrofisk terapeutisk strategi. Siden det er fastslått at nervevekstfaktoren og noen andre nevrotrofiske vekstfaktorer forhindrer utviklingen av apoptose i hjerneceller, er bruk av nevrotrofiske legemidler av stor betydning i den nevrobeskyttende behandlingen av Alzheimers sykdom. På den ene siden forbedrer de den funksjonelle aktiviteten og beskyttelsen av fortsatt intakte nevroner og synapser, og på den andre siden forbedrer de kognitive funksjoner. Til tross for betydelige eksperimentelle prestasjoner på dette området, finnes det fortsatt ingen legemidler tilgjengelig for perifer administrering som inneholder nervevekstfaktoren og som er i stand til å trenge inn i blod-hjerne-barrieren.

Cerebrolysin

Oppdagelsen av nevrotrofiske effekter av cerebrolysin, tilsvarende aktiviteten til nervevekstfaktor, har skapt ny interesse for dette legemidlet, som har vært mye brukt i nevrologi i mange år for å behandle hjerneslag og andre former for cerebrovaskulære sykdommer. Cerebrolysin består av aminosyrer og biologisk aktive nevropeptider med lav molekylvekt. Det regulerer hjernemetabolismen, viser nevrobeskyttende egenskaper og unik nevronspesifikk aktivitet. Legemidlet bremser prosessen med unormal amyloidogenese, forhindrer aktivering av nevrogliaceller og produksjon av inflammatoriske cytokiner, hemmer apoptose av hjerneceller og fremmer dannelsen av stamceller (nevronforløpere), dendrittvekst og synapsedannelse, og forhindrer dermed implementeringen av patogenetiske mekanismer som fører til nevrodegenerasjon og nevrondød ved Alzheimers sykdom.

I motsetning til nervevekstfaktoren, overvinner Cerebrolysin-oligopeptider lett blod-hjerne-barrieren, og utøver en direkte effekt på hjernens nevrale og synaptiske systemer under perifer administrering av legemidlet.

Effektiviteten av en Cerebrolysin-behandling for behandling av Alzheimers sykdom er bevist ved intravenøs administrering av 20–30 ml av legemidlet i 100 ml 0,9 % natriumkloridløsning (20 infusjoner per behandling). Startdosen av legemidlet er 5 ml per 100 ml 0,9 % natriumkloridløsning; deretter økes den gradvis (med 5 ml daglig) til anbefalt terapeutisk dose i løpet av de neste 3 dagene. En Cerebrolysin-behandling én eller to ganger i året er en del av et kompleks av kombinert patogenetisk terapi for pasienter med mild til moderat demens ved Alzheimers sykdom i kombinasjon med kolinerge eller glutamaterge legemidler.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Antioksidanter

Oksidativt stress regnes for tiden som en av hovedårsakene til ulike nevrodegenerative prosesser, inkludert Alzheimers sykdom. Det finnes to alternative retninger i utviklingen av antioksidantbehandling for Alzheimers sykdom: bruk av «eksterne» antioksidanter (eksogene eller endogene opprinnelser) og stimulering av intracellulære antioksidantsystemer. Forskning på effektiviteten til en rekke «eksterne» antioksidanter (vitamin E og dets syntetiske analoger, ginkgo biloba-bladekstrakt, selegilin, etc.) har ikke gitt entydige resultater.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Terapeutiske strategier mot amyloid

Anti-amyloidbehandling rettet mot den viktigste patogenetiske mekanismen for Alzheimers sykdom (unormal amyloidogenese) er for tiden fortsatt i utviklings- eller klinisk utprøvingsfasen.

Hovedretninger for terapi:

• reduksjon av beta-amyloiddannelse fra forløperprotein;
• bremser overgangen av beta-amyloid fra løselig til aggregert (nevrotoksisk) form;
• eliminering av beta-amyloidaggregater med nevrotoksiske egenskaper.

En fundamentalt ny retning i utviklingen av anti-amyloidbehandling for Alzheimers sykdom er basert på ideen om å redusere innholdet av beta-amyloid i hjernen ved gjentatt immunisering av APP-transgene mus med serum som inneholder humant beta-amyloid. Slik immunisering fører til produksjon av antistoffer mot beta-amyloid, noe som kan legge til rette for fjerning av avleiringer av dette proteinet fra hjernen. En annen tilnærming er assosiert med perifer administrering av antistoffer mot beta-amyloidpeptidet (passiv immunisering).

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Antiinflammatorisk og hormonbehandling

Antiinflammatoriske legemidler (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) og hormonbehandling (østrogenpreparater) er fortsatt i klinisk studiefase. Grunnlaget for utviklingen av de tilsvarende terapitypene var epidemiologiske data som indikerte at personer som tok antiinflammatoriske (ikke-steroide) eller østrogenpreparater over lengre tid hadde en betydelig lavere forekomst av Alzheimers sykdom.

På grunn av produktive psykopatologiske lidelser og atferdsforstyrrelser kan det oppstå vanskeligheter med å undersøke pasienter, gjennomføre behandlings- og rehabiliteringstiltak og ta vare på pasienter, slik at behandlingen av dem får spesiell betydning.

Psykopatologiske og atferdsmessige symptomer er oftere en indikasjon for sykehusinnleggelse av pasienter med Alzheimers sykdom enn kognitiv svikt. Atferdsforstyrrelser (målløs aktivitet, forsøk på å forlate hjemmet, aggresjon osv.) forverrer livskvaliteten betydelig for både pasientene selv og deres omsorgspersoner, og øker også statistisk signifikant kostnadene ved å forsørge pasientene.

Ved behandling av pasienter med demens er det ekstremt viktig å korrekt vurdere opprinnelsen til psykotiske symptomer, spesielt forvirringstilstanden. Delirium, forvirring og andre psykotiske tilstander av eksogen type utvikler seg vanligvis hos pasienter som lider av demens under ytterligere påvirkninger, oftest med samtidige somatiske sykdommer eller forverring av kroniske sykdommer, samt som følge av medikamentell eller annen forgiftning. Hvert tilfelle av forekomst av eksogen type krever obligatorisk grundig (med nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser) avklaring av årsaken og eliminering av den ved passende terapeutiske tiltak.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Diagnostisering av psykiske lidelser og behandling av pasienter

Ved Alzheimers sykdom bør psykofarmaka brukes med stor forsiktighet. Feil forskrivning av psykotrope legemidler kan forårsake forverring av demenssymptomer og til og med utvikling av amnestisk forvirring. Slike effekter er oftest ledsaget av bruk av legemidler med ankolinerg effekt [for eksempel trisykliske antidepressiva (TA)], samt nevroleptika, betablokkere, benzodiazepiner og beroligende hypnotika. Derfor er det et av prinsippene for medikamentell behandling av Alzheimers sykdom å unngå (hvis mulig) forskrivning av slike legemidler.

Nevroleptika bør kun brukes hos pasienter med alvorlige atferdsmessige eller psykotiske symptomer, og legemidler som ikke har kolinerg effekt kan foreskrives. TA er kontraindisert hos slike pasienter, og benzodiazepinderivater, inkludert hypnotika, kan foreskrives i kort tid. Nevroleptika brukes kun i tilfeller av alvorlig aggresjon: 20–100 mg/dag tioridazin foreskrives som monoterapi eller i kombinasjon med serotoninreopptakshemmere. Korttidsadministrasjon av haloperidol (i en dose på 2,5 mg intramuskulært 2 ganger daglig) er kun mulig på sykehus ved alvorlig agitasjon og aggresjon (ikke mer enn 3–5 dager).

Atypiske antipsykotiske legemidler har betydelige fordeler i forhold til tradisjonelle nevroleptika, siden de i lave, men klinisk effektive doser for eldre pasienter praktisk talt ikke forårsaker ekstrapyramidale og kolinerge bivirkninger.

Risperidon foreskrives i en dose på 0,5 mg til 1 mg/dag. Om nødvendig kan dosen økes til 1,5–2 mg/dag (i 2 doser). Quetiapin foreskrives i en dose på 25 til 300 mg/dag (optimal dosering er 100 til 200 mg/dag) i to doser (morgen, kveld).

Disse legemidlene foreskrives i 3–4 uker, etter at psykotiske og atferdsmessige lidelser er opphørt, reduseres dosene gradvis (i løpet av 1–2 uker), og deretter seponeres. Hvis psykotiske symptomer dukker opp igjen eller intensiveres på bakgrunn av seponering eller dosereduksjon, fortsettes behandlingen med den forrige terapeutiske dosen.

[ 79 ], [ 80 ]

Hvordan forebygge Alzheimers demens?

Forebygging av Alzheimers sykdom er ennå ikke utviklet. Risikofaktorer for utviklingen inkluderer høy alder, sekundære tilfeller av demens hos eldre i familien, tilstedeværelse av apolipoprotein E-genet; sannsynlige faktorer inkluderer traumatisk hjerneskade og skjoldbruskkjertelsykdom, lav utdanning og høy alder hos moren ved fødselen; antatte faktorer inkluderer langvarig eksponering for stressfaktorer, økt konsentrasjon av aluminium i drikkevann.

Røyking, langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og østrogener, og regelmessig inntak av små mengder alkohol kan virke som faktorer som reduserer sannsynligheten for å utvikle sykdommen.

Forløp og prognose for demens ved Alzheimers sykdom

Det naturlige forløpet til Alzheimers sykdom er preget av en jevn nedgang i kognitive og «ikke-kognitive» funksjoner. Gjennomsnittlig tid fra diagnose til død er 9 år, men dette er ekstremt variabelt. Til syvende og sist blir pasienten sengeliggende og krever full pleie. Døden skjer ofte av tilstøtende sykdommer (f.eks. lungebetennelse). Raskere dødelighet observeres hos eldre individer, menn, pasienter med mer alvorlig svekkelse av daglige aktiviteter, mer alvorlig demens og mer alvorlig afasi. Rase, sivilstatus og utdanningsnivå påvirker ikke overlevelse signifikant. Algoritmer er utviklet som, basert på kliniske data, kan forutsi fremtidig forventet levealder eller øyeblikket når det blir nødvendig å plassere pasienten på sykehjem. De lar også en vurdere effekten av farmakoterapi på overlevelse og livskvalitet.