Alkoholholdig skrumplever

Kronisk alkoholforgiftning forårsaker 50% av alle levercirrhose.

Sykdommen utvikler hos 10-30% av pasientene med levercirrhose 10-20 år etter utbruddet av alkoholmisbruk.

[1], [2]

Symptomer alkoholisk skrumplever

Alkoholcirrhose er preget av følgende kjennetegn:

• I de tidlige stadier avslører alkoholisk skrumplever, som regel mikronodulær, histologisk undersøkelse av leverbiopsiprøver ofte fett hepatose og tegn på akutt alkoholisk hepatitt (hepatocyttnekrose, alkoholisk hyalin, nøytrofil infiltrering);
• I senere stadier utvikler makronodulære og blandede varianter av cirrhose, reduseres effekten av fett hepatose;
• symptomer på portal hypertensjon dominerer i det kliniske bildet sammenlignet med symptomene på hepatocellulær insuffisiens;
• episoder av akutt alkoholisk hepatitt, som fornyes med fortsatt alkoholmisbruk, er vanligvis grunnlaget for forverring av levercirrhose;
• forbedring av den generelle tilstanden og klinisk laboratorieavgift etter å ha stoppet alkoholinntaket er ekstremt karakteristisk;
• mye tidligere enn med viral cirrhosis er det uttalt tegn på protein og vitaminmangel;
• Det er systemiske manifestasjoner av kronisk alkoholforgiftning (perifer polyneuropati, muskelatrofi, kardiovaskulære lesjoner med hyperdynamisk syndrom - takykardi, kortpustethet, kronisk pankreatitt, rødme i ansiktet med utvidede hudkarillærer, spesielt i nesområdet, etc.).

Den klassiske "alkoholholdige sirfar" er en liten knute. Samtidig er det umulig å identifisere normal zonalarkitektur i leveren og i sone 3 er det vanskelig å oppdage venules. Dannelsen av noder blir ofte forsinket, tilsynelatende på grunn av den hemmende effekten av alkohol på regenerering av leveren. Ulike mengder fett kan deponeres i leveren; i tilfelle levercirrhose kan akutt alkoholisk hepatitt observeres. Med fortsatt nekrose og fibrose som erstatter den, kan cirrhose utvikle seg fra liten til stor knute, men som regel følger dette med en reduksjon i steatose. I terminalfasen, på grunnlag av det histologiske bildet, blir det vanskelig å bekrefte den alkoholiske etiologien av cirrhosis.

Cirrhose kan utvikle seg mot bakgrunnen av pericellulær fibrose uten åpenbar celle nekrose og betennelse. I kjeden av hendelser som fører til dannelse av alkoholskirrhose, kan de første synlige endringene være spredning av myofibroblaster og deponering av kollagen i sone 3.

Økt jerninnhold i leveren kan skyldes økt jernabsorpsjon, tilstedeværelse av jern i drikkevarer (spesielt i viner), hemolyse og portokavalsjakt; mens i kroppen øker jerninnholdet i depotet bare moderat.

[3], [4], [5], [6]

Behandling alkoholisk skrumplever

Cirrhosis er en irreversibel tilstand, så behandling bør være rettet mot å korrigere komplikasjoner. Disse inkluderer portal hypertensjon, encefalopati og ascites. Det er et brudd på stoffskiftet av rusmidler, spesielt beroligende stoffer, som krever økt forsiktighet. Tilsynelatende er det sikreste stoffet diazepam.

Oral tilsetning av rensede soyabønner, flerumettede fettsyrer, lecitinekstrakt, inneholdende 94-98% fosfatidylkolin (den viktigste aktive ingrediensen i stoffet Essentiale), forhindret utviklingen av septal fibrose og cirrhosis hos baboons som har mottatt alkohol i lang tid. Mekanismen for denne effekten er ukjent, men det er mulig at den er forbundet med stimulering av lipogenkollagenase.

Hos pasienter med alkoholisme ledsages portokaval-shunting, inkludert transjugulær intrahepatisk skakering med stenter, av en nedgang i blødningen fra åreknuter, men i 30% av tilfellene utvikler leveren encefalopati, og overlevelsen øker noe. Resultatene som er oppnådd ved selektiv splenorenal bypassoperasjon er verre hos pasienter med alkoholisme enn hos pasienter som ikke drikker alkohol. Generelt tolererer pasienter med alkoholisme, spesielt hvis de fortsetter å konsumere alkohol, ingen kirurgisk inngrep.

Levertransplantasjon i alkoholisk skrumplever

I USA dør 20.000 pasienter av leversvikt som terminalstadiet av alkoholisk leversykdom hvert år. Tidlig dødelighet ved levertransplantasjon hos pasienter med alkoholisk leversykdom er den samme som hos pasienter med andre leversykdommer. Pasientvalg for transplantasjon er vanskelig.

Pasienter med alkoholisme selv er skyld i utviklingen av levercirrhose. Etter transplantasjon kan pasienten igjen begynne å konsumere alkohol, noe som kompliserer adferd av immunosuppressiv terapi. Bør alkoholpasienter konkurrere med andre pasienter hvis antall donororganer er begrenset? Pasienter valgt for levertransplantasjon bør ha en stabil mental status og de nødvendige sosioøkonomiske forutsetninger, arbeid som de kan komme tilbake etter operasjonen, og de bør ikke ha ekstrahepatiske, for eksempel cerebrale, alkoholiske lesjoner. I minst 6 måneder bør de avstå fra å drikke alkohol, noe som er den viktigste forutsetningen for gjenopptakelse etter transplantasjon. Pasienten må rådes av en psykiater, signere en "alkoholkonsoll", der han forplikter seg til å gi opp alkoholforbruk og gjennomgå rehabiliteringskurs før og etter operasjonen. Jo lenger katamnesen er, desto vanskeligere kommer tilbake. Alkoholisk hepatitt kan raskt utvikle seg i den "nye" leveren. Av de 23 pasientene som gjennomgikk levertransplantasjon, som gjenopptok alkoholmisbruk, viste 22 tegn på alkoholisk hepatitt i leverbiopsi hos 22 innen 177-711 dager, og cirrose hos 4 pasienter.

Pasientvalg er ekstremt viktig. Pasienter som ble nektet transplantasjoner, bør fortsatt overvåkes ut fra at deres tilstand fortsatt er ganske bra, da de kan forverres senere. Pasienter som levertransplantasjon ikke ble utført på grunn av for alvorlig tilstand eller ustabil mental status, lever betydelig mindre enn pasienter etter transplantasjon. Det er mye vanskeligere å rettferdiggjøre en levertransplantasjon hos en pasient med akutt alkoholisk hepatitt, der perioden med nøkternhet før operasjonen er mindre sannsynlig enn hos en pasient i sluttfasen av alkoholisk cirrhose som er forpliktet til behandling. Ved akutt alkoholisk hepatitt bør levertransplantasjon ikke utføres før pålitelige metoder er tilgjengelige for å forutsi tilbakevendelsen, og særlig mulig gjenopptakelse av alkoholisme. Studien av disse problemene krever godt utformede kontrollerte studier.

Utvalgskriterier for pasienter med alkoholisk leversykdom for levertransplantasjon

• Avholdenhet fra alkohol i 6 måneder
• Gruppe C av barn
• Stabil sosioøkonomisk situasjon
• Arbeid som pasienten vil returnere etter operasjonen
• Mangel på alkoholskader på andre organer

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Prognose

Med alkoholskirrhose er prognosen mye bedre enn med andre former for cirrhosis, og avhenger stort sett av hvorvidt pasienten er i stand til å overvinne alkoholavhengighet. Dette avhenger i sin tur av familiestøtte, økonomiske muligheter og sosioøkonomisk status. En stor gruppe arbeidere som lider av leverenes lever i leveren, hvorav mange bodde i slumområder, ble studert i Boston. Gjennomsnittlig forventet levealder i denne gruppen var 33 måneder fra diagnosetidspunktet, i motsetning til gruppen pasienter med alkoholfri skrumplever, hvor den var 16 måneder. Studien, utført ved Yale, involverte pasienter fra en høyere sosioøkonomisk gruppe som led av skrumplever, kompliserte ascites, gulsott og oppkast. Deres forventede levetid oversteg 60 måneder i mer enn 50% av tilfellene. Hvis pasientene fortsatte å konsumere alkohol, så reduserte denne indikatoren til 4 0%, mens ved avslag fra alkoholforbruk økte den til 60%. Lignende data ble oppnådd i England. Fortsatt tung drikking kombinert med dårlig overlevelse.

Kvinner som lider av alkoholskirrhose i leveren, lever mindre enn menn.

Dataene som er oppnådd fra leverbiopsi, indikerer best prognosen for sykdommen. Fibrose av sone 3 og perivær sklerose er ekstremt ugunstige prognostiske tegn. For tiden kan slike endringer bare oppdages med en leverbiopsi med tilsvarende farging av bindevevet.

Ved alkoholisk hepatitt er tilstedeværelsen av histologiske tegn på kolestase et ugunstig prognostisk tegn. Hos pasienter som har opplevd akutt alkoholisk hepatitt, oppdages et større antall hepatocytproliferasjonsfaktorer, TGF-a og hepatocyttvekstfaktor i leverbiopsiprøver.

Ifølge en studie utvikler 50% av pasientene med alkoholisk hepatitt cirrhose etter 10-13 år. I en annen studie utviklet 23% av pasientene med alkoholisk leversykdom, men uten cirrhose, i gjennomsnitt, etter 8,1 år, skrumplever. Fettlever er sannsynligvis ikke en risikofaktor for levercirrhose.

Pasienter der bare fibrose og noder oppdages i leveren i fravær av tegn på hepatitt, har samme prognose som vanligvis observeres hos pasienter med fettlever uten cirrose og hepatitt.

Uavhengig dårlig prognostiske tegn synes å inkludere encefalopati, et lavt serumalbuminnivå, en økning i PV og et lavt hemoglobinnivå. Hos pasienter med vedvarende gulsott og azotemi, som er i prekomatose-tilstand, er sannsynligheten for å utvikle hepatorenalsyndrom svært høy.

Hos pasienter med dekompensasjon er forbedring sakte. Tydelig gulsott og ascites i 3 måneder og mer indikerer en alvorlig prognose. På et sent stadium er det umulig å forvente at et avslag på bruk av alkohol kan påvirke prognosen. Nederlaget er irreversibelt. Den høyeste dødeligheten blant pasienter som lider av levercirrhose eller alkoholisk hepatitt, samt deres kombinasjon, er notert i det første observasjonsåret.

Påvisning av gigantiske mitokondrier i leverenbiopsi indikerer en "mild" sykdom og en høyere overlevelsesrate.

Pasienter med alkoholisk hepatitt forverres ofte i de første ukene av oppholdet på sykehuset. Oppløsningen av den inflammatoriske prosessen kan vare 1-6 måneder, mens 20-50% av pasientene dør. Pasienter hvor PV er signifikant økt og ikke reagerer på intramuskulær administrasjon av vitamin K, og serumbilirubinnivået overstiger 340 μmol (20 mg%), har en særlig dårlig prognose. Alkoholholdig hepatitt løses sakte, selv hos de pasientene som avstår fra alkohol.

Ifølge en multicenterstudie som ble gjennomført av Hospital for Veterans, ble den verste prognosen observert med en kombinasjon av alkoholisk hepatitt og levercirrhose. Prognostiske faktorer som bestemmer overlevelse var alder, mengde alkohol forbruket, forholdet mellom AST / ALT og alvorlighetsgraden av sykdommen i henhold til morfologiske og kliniske data. En høy sannsynlighet for død ble observert hos pasienter med nedsatt ernæring som sultet kort før opptak til sykehuset. Serumbilirubin og PV nivåer ble brukt til å bestemme diskrimineringsfunksjonen, som ble brukt til å evaluere prognosen for alkoholhepatitt.

[17], [18], [19], [20],