Levertransplantasjon

I 1955 gjorde Welch den første levertransplantasjonen hos hunder. I 1963 gjennomførte en gruppe forskere ledet av Starzla den første vellykkede levertransplantasjonen hos mennesker.

Antall levertransplantasjoner øker jevnt, og i 1994 ble 3,450 pasienter gjennomgått kirurgi i USA. Den årlige overlevelsesraten etter rutinemessig levertransplantasjon hos pasienter med lav risiko er 90%. Forbedring av resultatene kan relateres til mer forsiktig utvalg av pasienter, forbedring av kirurgiske teknikker og metoder for postoperativ periode, samt hyppigere repeterende transplantasjoner ved avvisning. Forbedring av metoder for immunosuppressiv terapi har også positivt påvirket resultatene av operasjonen.

Levertransplantasjon er den mest kompliserte metoden for behandling, som ikke starter med en operasjon og slutter ikke med den. Det kan kun utføres av spesialiserte sentre som har alle nødvendige forhold for dette.

Pasienten og hans familie trenger psykologisk og sosial støtte. Det bør være et program for å gi donorbyråer. Overlevende pasienter trenger livslang observasjon av en hepatolog og kirurg og behandling med dyre rusmidler (immunosuppressiva og antibiotika).

Observatører av disse pasientene bør kontakte transplantasjonssenteret. De bør være oppmerksomme på sen komplikasjoner, spesielt smittsom, kronisk avstøtning, biliære komplikasjoner, lymfoproliferative og andre ondartede sykdommer.

Ikke overraskende er kostnaden for levertransplantasjon høy. Tekniske fremskritt, en økning i antall transplantasjonsgrupper og opprettelsen av billigere immunosuppressive midler kan redusere kostnadene ved behandling. Det bør være sammenlignbart med kostnaden for behandling i pasientens siste år, som på grunn av noen omstendigheter ikke ble gjennomført levertransplantasjon.

Den uunngåelige progresjon av leversvikt som resulterer i behovet for transplantasjon på grunn av forekomsten av alvorlige komplikasjoner (for eksempel gastrointestinal blødning, encefalopati, koma, uremi), truer livet til pasienten. Ved akutt leversvikt gir intensivpleie metoder overlevelse av 5-20% av pasientene. Samtidig nådde den totale årlige overlevelsen av mottakere for ortotopisk levertransplantasjon 80% eller mer. Indikatorer for langsiktig overlevelse er også ganske høye med en markert forbedring i livskvaliteten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofysiologiske endringer i terminal leverinsuffisiens

Leveren har mange syntetiske og metabolske funksjoner, så den terminale fasen av sykdommen er reflektert i nesten alle organer og kroppssystemer.

For pasienter med terminal leversvikt er karakterisert ved et bilde hyperdynamic status av det kardiovaskulære system med en betydelig økning i HR, takykardi, redusere perifer vaskulær motstand. I sykdommer som ødelegger normal lever arkitektur og portal hypertensjon utvikles i bukveggen, omentum, bukvegg, mage- og dannet store åreknuter venøse sikkerheter. I tillegg til den betydelige faren som er forbundet med blødning fra varicose vessels, fører et forgrenet nettverk av arteriovenøse anastomoser til lav systemisk vaskulær motstand og høy CB.

Hos pasienter med cirrhosis blir oksygenering, transport og tilførsel av oksygen av forskjellige grader vanligvis oppdaget. Intrapulmonal shunt, er ofte observert i pasienter med terminal leversykdom, hypoksemi og fører til kompliserte og bilaterale plevravæske atelectases med økende WBD grunn av uttalt splenomegali og ascites. Pulmonal bypass kirurgi er et resultat av økende konsentrasjoner av vasodilaterende stoffer (glukagon, vasoaktivt intestinalt polypeptid, ferritin), som spiller en viktig rolle i utviklingen av hypoksemi. Ofte er det en gassretensjon i de nedre delene av lungene og en reduksjon i ventilasjons-perfusjonsforholdet med etterfølgende hypoksemi. Økningen i CB og BCC i skrumplever kan være sekundær til lungekarsengen, etterfulgt av utvikling av pulmonal hypertensjon.

Patogenesen av væskeretensjon hos pasienter med cirrose er ganske komplisert, og mekanismene inkluderer økt sekresjon av ADH, samt redusert tilførsel av filtratet til utgangssegmentene fra nefron. Det er mange nerve-, hemodynamiske og hormonelle faktorer som er viktige i patogenesen av natriumretensjon hos pasienter med skrumplever. Med en reduksjon i det "effektive" volumet øker endringer i sympatisk nervesystem, mest sannsynlig på grunn av stimulering av bulkreseptorer. Dette er ledsaget av en økning i aktiviteten av renin, som ved hjelp av angiotensinsystemet øker sekretjonen av aldosteron. En økning i tonen i det sympatiske nervesystemet og en økning i aldehsteronaktivitet fører til oppbevaring av natrium i tubulene. Forsinkelsen er forsterket av intrarenal blodstrøm omfordeling, som er et resultat av både å øke den vasokonstriktoriske virkning av det sympatiske nervesystemet aktivering og renin-angiotensin-systemet. PG og kallikrein-kininsystemet deltar også i natriumretensjon, som utfører en kompenserende eller nøytraliserende rolle i funksjon og sirkulasjon av nyrene. Så snart den ytterligere økningen i konsentrasjonen av disse stoffene opphører, begynner dekompensering og utvikles nyresvikt av varierende alvorlighetsgrad.

Ascites utvikles som et resultat av venøs hypertensjon, redusert proteinsyntese og retensjon av natrium og væske på grunn av det relative overskudd av aldosteron og vasopressin. Behandling involverer ofte diuretika, som igjen kan forårsake elektrolytt- og syre-alkaliske lidelser og en reduksjon i intravaskulært volum. Imidlertid blir vanndrivende terapi ofte ledsaget av en rekke komplikasjoner, som hypovolemi, azotemi, noen ganger hyponatremi og encefalopati. Årsakene til hypokalemi observert i cirrhose kan være en utilstrekkelig diett, hyperaldehistoremia og vanndrivende behandling. Det er åpenbart at vanndrivende terapi uten riktig kontroll av volumet av væske kan redusere det effektive volumet av plasma, etterfulgt av dekompensering av nyrefunksjon og utvikling av hepatorenalsyndrom.

Hepatorenalsyndrom utvikles vanligvis hos pasienter med klassiske symptomer på levercirrhose, portalhypertensjon og spesielt ascites. Disse pasientene har vanligvis vanlig vannlating, men urin, selv konsentrert, inneholder nesten ikke natrium, og nivåene av kreatinin og urea øker gradvis. Faktisk er urinindikatorer hos pasienter med hepatorenal syndrom likt de hos pasienter med hypovolemi. Patogenesen av hepatorenalt syndrom er ikke helt klarlagt, men det antas at renal vasokonstriksjon fartøy med en derav følgende reduksjon i renal blodstrøm er den primære punkt ansvarlig for utviklingen av hepatorenalt syndrom. Ifølge enkelte forskere utvikles hepatorenal syndrom på grunn av en reduksjon i volumet av plasma, samt aktiv diuretisk terapi, HCC og paracentese. De fleste pasienter med hepatorenal syndrom dør, så nøye overvåking av diuretisk behandling og vollemisk status er nødvendig for å forhindre dette syndromet.

Med gulsott med høye verdier av sirkulerende bilirubin, kan dets toksiske effekter på nyrens tubule være årsaken til utviklingen av OKH, som ofte er komplisert av AH og infeksjon. Pasienter med cirrhose har en betydelig begrenset evne til å mobilisere blod fra det viscerale (inklusive leveren) vaskulære rom for å øke BCC. På grunn av selv svært moderat blødning kan disse pasientene derfor utvikle alvorlig hypotensjon etterfulgt av tubulær nekrose.

Andre alvorlige kliniske manifestasjoner blir uttrykt ødem, ascites, metabolske forstyrrelser, signifikant vekttap, pruritus forårsaket av høyt hyperbilirubinemi (1300 mmol / L), hypoproteinemia, hypoalbuminemi, etc. Årsakene til reduksjonen i albuminkonsentrasjonen er ganske komplekse og er hovedsakelig forbundet med et brudd på protein-syntetisk funksjon, samt en generell økning i volumet av væske i kroppen og noen andre faktorer.

I den terminale stadiet av cirrhosis, påvirkes CNS, progressiv toksisk encefalopati oppstår, noe som fører til ødem i hjernen, etterfulgt av død. Hos pasienter med hepatisk encefalopati er de vanlige manifestasjonene av det hemming og psykiske lidelser. Hos slike pasienter er det en økning i konsentrasjonen av nitrogenholdige forbindelser i blodet, mens økning av ureakonsentrasjonen i blodet i flere tilfeller bestemmer alvorlighetsgraden av hepatisk encefalopati. Men hos noen pasienter med hepatisk encefalopati er det ingen økning i urea i blodet, mens det hos andre pasienter med høy konsentrasjon av urea i blodet ikke er tegn på encefalopati.

Lyssvingning (fulminant) leversvikt utvikler seg fra gulsott til encefalopati ekstremt raskt, noen ganger på mindre enn en uke. Slike pasienter utvikler et cytotoksisk ødem i hjernen, som er spesielt uttalt i den grå saken av cortex. Etiologien til cerebralt ødem er ikke fullt ut forstått. Selvfølgelig spiller urea og glutamin en svært viktig rolle i patofysiologien av prosessen. En mulig mekanisme for å øke osmolaraktive intracellulære elementer er kjent, som dannes raskere enn hjernens evne til å tilpasse ved eliminering av fremmede ioner eller molekyler. For en prognose av staten, er en nøye analyse av EEG-endringene av en verdi, men den har ingen stor terapeutisk verdi inntil en ikke-konvulsiv epileptisk status blir klinisk synlig.

Diagnose av en kritisk økning i intrakranielt trykk på grunn av kliniske symptomer er upålitelig. I en komatøs pasient er utviklingen av hjernestemmeødem ("kile") ekstremt vanskelig å oppdage. Imidlertid løser dette viktige punktet problemet med muligheten for levertransplantasjon til en pasient hvis tilstand allerede har utviklet seg til irreversible strukturelle nevrologiske lidelser.

Majoriteten av pasienter med cirrhose har unormalt av koagulasjonssystemet av blodet i varierende grad. Blodkoagulering potensiell senket så brutt hepatisk syntese av koagulasjonsfaktorer (I [fibrinogen] II [protrombin], V, VII, IX, X), så vel som fibrinolytiske faktorer. Faktorene II, IX og X er vitamin K-avhengig. Endringer i protrombin tid er vanligvis godt reflekterer graden av dysfunksjon. Leukopeni og trombocytopeni forårsaket av benmargssuppresjon, splenomegali og DIC. Nesten alle pasienter har alvorlige koagulopati som opptrer som et resultat av blodplate-synge (opptil 15 x 109 / ml) og redusere konsentrasjonen av plasma-koagulasjonsfaktorer syntetiseres av leveren. Klinisk er det vist av økning i aPTT, protrombin indeks, VSK. Koagulopati nødvendig punktering maksimal presisjon utførelsesprosedyrer og sentrale venøse kateterisering og arterier, fordi faren for ukontrollert blødning og forekomst av store hematom på halsen, i pleurahulen og mediastinum ved den minste teknisk feil er ekstremt høy.

Preoperativ forberedelse og vurdering av pasientens tilstand før levertransplantasjon

Statusen for kandidater for en prosedyre som levertransplantasjon varierer fra kronisk tretthet med mild gulsott for å komme med flere organsvikt. Sjansene for suksess av levertransplantasjon er ganske høy selv hos pasienter i ekstremt alvorlig tilstand. Med rettidig operasjon kan du stole på omvendt utvikling av hepatisk encefalopati med alvorlige nevrologiske lidelser. Nødlevertransplantasjon, selv med fulminant leversvikt, kan føre til suksess i 55-75% av tilfellene. Uten transplantasjon, for de fleste pasienter med fulminant leverinsuffisiens, er prognosen ekstremt dårlig.

Mange fysiologiske lidelser som er forbundet med terminaltrinnet i leversykdommen, kan ikke korrigeres uten transplantasjon. Derfor bør hovedvekten i pasientens preoperative vurdering gjøres på de viktigste bruddene på fysiologisk status og på behandling av patologi, noe som direkte truer sikker induksjon av anestesi. For eksempel kan pleural effusjoner føre til en kraftig reduksjon i blodets pH, og til tross for tilstedeværelsen av koagulasjonsforstyrrelser, kan det være nødvendig å utføre en pleurocentese.

Noen sjeldne sykdommer, kurert ved hjelp av slike prosedyrer som levertransplantasjon, skaper ytterligere problemer for anestesiologer. For eksempel, under transplantasjon i Badda-Chiari syndrom, som vanligvis ledsages av omfattende hepatisk venøs trombose, kan en aktiv antikoagulant terapi være nødvendig. Hos barn med en sjelden sykdom - et syndrom Crigler - Nayarit (underskudd bilirubin-glukuronid-transferase glyukuronozil) behov for å unngå bruk av medikamenter som interfererer med bindingen av bilirubin til albumin (f.eks, barbiturater).

Svekket volemic status av pasienter med encefalopati skjema oliguric nyresvikt kan kreve fjernelse av overskudd av bcc via arteriovenøs hemofiltrering eller dialyse før korrigering av koagulasjonsforstyrrelser. Plasmaferese har også en teoretisk fordel for fjerning av potensielle encefalotoksiner, samt den påvist effekten av transfusjon av blodkomponenter. Selv om plasmaferese brukes i mange transplantasjonssentre når man forsøker å forbedre betingelsene for transplantasjon, er indikasjonene og tidspunktet for bruken av dette ufullstendige.

Behandling av økt intrakranielt trykk bør startes når passende symptomer opptrer og fortsetter gjennom hele preoperativperioden. Noen ganger kan enkle tiltak, som for eksempel øke overkroppen ved 30 °, noen ganger hjelpe, men unødig reduksjon av cerebral perfusjonstrykk hos pasienter med hypotensjon bør unngås. Det bemerkes at i noen pasienter med hofteløft stiger det intrakraniale trykket, noe som trolig skyldes et brudd på CSF-utstrømning gjennom foramen magnum som følge av kaudal forskyvning av hjernestammen. Det er mulig å bruke mannitol, men med en reduksjon i ekskretjonsfunksjonen til nyrene, kan bruken av dette osmotisk aktive stoffet føre til overbelastning av væske:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, blir administreringsfrekvensen bestemt ved klinisk gjennomførbarhet.

Premedisinering

Komponenter premedisinering før transplantasjon av lever er antihistamine stoffer (Chloropyramine, difenhydramin), H2-blokkere (ranitidin, cimetidin), betametason, benzodiazepiner (midazolam, diazepam). Når du foreskriver beroligende legemidler, bør du ta hensyn til pasientens psykomotionelle tilstand, hans tilstrekkelighet og tilstedeværelsen av tegn på encefalopati:

Diazepam v / m 10-20 mg, en gang i 25-30 minutter før pasientens levering til operasjonen eller Midazolam IM 7,5-10 mg, en gang i 25-30 minutter før pasientens levering til operasjonen

+

Difenhydramin 50-100 mg, en gang i 25-30 minutter før pasientene ble levert til operasjonen eller kloropyramin IM 20 mg, en gang i 25-30 minutter før pasienten ble administrert til operasjonen

+

Cimetidin i / m 200 mg, en gang i 25-30 minutter før pasientens levering til operasjonen

+

Betamethason IV IM 4 mg, en gang i 25-30 minutter før pasientens levering til operasjonen.

Grunnleggende metoder for anestesi

Induksjon av anestesi:

Midazolam IV 2,5-5 mg, en gang

+

Ketamin inn / inn 2 mg / kg, en gang

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, enkeltdose

+

Pipecuronium bromid IV 4-6 mg, enkeltdose eller midazolam IV 5-10 mg enkeltdose

+

Thiopental natrium IV / 3-5 mg / kg, en gang (eller andre barbiturater)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, enkeltdose

+

Pipecuronium bromid iv 4-6 mg, en gang Propofol iv 2 mg / kg, en gang

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, enkeltdose

+

Pipecuronium bromid IV 4-6 mg, en gang.

Under levertransplantasjon er det stor risiko for kirurgisk blødning med stort og raskt blodtap. Derfor er det nødvendig å sikre muligheten for rask gjenvinning av store mengder væske. Vanligvis er det minst to perifere venetile kanyler med et stort lumen, hvorav en er brukt til å bruke en rask transfusjonsanordning, og sentrale vener blir også kateterisert.

Tilstedeværelsen av et dobbelt lumen hemodialyse kateter og Swann-Ganz kateteret i begge indre jugular vener gir mulighet for rask og effektiv infusjon og påfylling av nesten alle blodtap. For å utføre kontinuerlig overvåkning av systemisk BP, blir den radiale arterien kateterisert. Invasiv overvåking ved bruk av arterielle og pulmonale katetre er standard, da signifikante endringer i intravaskulært volum er vanlige, og reperfusjonsperioden for giverleveren er ledsaget av forutsigbar hypotensjon. Noen ganger, i tillegg til det radiale, er et femoralt arterielt kateter plassert også. Den distale arterielle strømmen kan kompromitteres under påføring av aortaklemmer under anastomosering av leverarterien.

Hos pasienter med terminal leversvikt, er det mange grunner til langsom frigivelse av magen, slik som ascites eller aktiv blødning fra den øvre mage-tarmkanalen. Derfor er forebygge aspirasjon er nødvendig, og induksjon av OA bør gjøres raskt eller teknisk, eller hos pasienter med gemodinamiches Coy ustabilitet eller vesentlig hypervolemi intubasjon utføres med bevart bevissthet under lokalbedøvelse.

Standard induksjonsprotokollen er bruk av midazolam, ketamin (eller tiopentalnatrium), fentanyl, pipecuroniumbromid.

En rekke forfattere anbefaler etomidat som et injiserbart legemiddel for innledende anestesi, men det bør huskes at langvarig infusjon og generelle høye doser av dette legemidlet kan føre til undertrykkelse av binyrene og kreve utnevnelse av GCS. I tillegg kan etomidat forverre nevrologiske sykdommer, det anbefales ikke til bruk i doser over 0,3 mg / kg.

Vedlikehold av anestesi:

(generelt balansert anestesi basert på isofluran)

Isofluran 0,6-2 MAK (i minimal-strømningsmodus) med dinitrogenoksid og oksygen (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, hyppigheten av administrasjon bestemmes av klinisk gjennomførbarhet

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, hyppigheten av administrasjon bestemmes ved klinisk gjennomførbarhet eller (TBVA)

Propofol ved 1,2 mg / kg / time

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, hyppigheten av administrasjon bestemmes ved klinisk gjennomførbarhet.

Muskelavslapning:

Atracuria bezylate 1-1,5 mg / kg / h eller Cisatracuria bezylate 0,5-0,75 mg / kg / time.

Alvorlighetsgraden av den innledende tilstand til pasienten, og kirurgi særlig i levertransplantasjon - evnen til raskt å endre volum status, plutselige hemodynamiske forstyrrelser som kan oppstå i leveren forvridning, trunk fartøy på tvers av klem, etc., bestemme behovet for maksimal kontroll anestesi. Først av alt handler det om dybden av anestesi, hvor den vaskulære tonen og effektiviteten av hjerteaktiviteten i stor grad avhenger. Derfor foretrekkes moderne kombinert anestesi basert på IA som den mest mobile og kontrollerte metoden.

I moderne transplantologi er OA valgmetoden, hoveddelen av denne er en kraftig IA (i de fleste tilfeller - isofluran). Uttrykkede brudd på blodkoaguleringssystemet utelukker bruken av RAA-metoder som potensielt farlige på grunn av mulige hemorragiske komplikasjoner.

Anestesi blir opprettholdt PM at beholde innvoller blodstrøm (opioider, isofluran, muskelavslappende) med unntagelse av fulminant leversvikt, da muligheten for intrakraniell hypertensjon er en kontraindikasjon for bruk av kraftige IA.

For å bruke dinitrogenoksid, er det ingen kontraindikasjoner, men dette stoffet blir vanligvis unngått på grunn av dets evne til å utvide tarmen og øke størrelsen på gassboblene som kommer inn i blodet. I noen studier presenteres resultatene av bruk av TBAV i levertransplantasjon. Anvendelsen av infusjon av propofol, remifentanil og cisatracurium bezila-ta, dvs. LS med ekstrahepatisk metabolisme, gjør det mulig å unngå den farmakologiske belastningen på transplantasjonen som nettopp har gjennomgått kirurgisk stress og iskemi, og sikrer sikker tidlig utstoppning av mottakeren.

De primære legemidler for anestesi er opioid fentanyl (1,2-1,5 ug / kg / h) og IA isofluran (0,5 til 1,2 MAA) i forbindelse med en ventilator oksygen-lystgass blanding (1: 1) anvendes i modus minimal-flow (0,4-0,5 l / min). Fra begynnelsen av operasjonen til slutten av perioden anhepatic muskelrelaksasjon tilgjengelig bolus pipekuroniya bromid (0,03 til 0,04 mg / kg / time), og etter gjenoppretting av blodstrømmen gjennom den transplantasjon brukt Cisatracurium besilate (0.07-0.08 mg / kg / h).

Resultatet av en økning i distribusjonsvolumet for levercirrhose kan være en økning i den initiale induksjonsdosen av nondepolariserende myo-relaxanter og forlengelse av deres virkning. Samtidig er kinetikken av fentanyl praktisk talt uendret. Selv om en godt bevart levertransplantasjon raskt kan begynne å metabolisere medikamenter, motvirker mange farmakokinetiske endringer (f.eks. Redusert serumalbuminnivå, økte fordelingsvolumer) avgiftningsfunksjonen til transplantatet.

Det viktigste punktet i operasjonen er bruk av varme legemidler til infusjon, fuktet gassblanding, oppvarming tepper og madrasser, isolerende deksler for hodet og ekstremiteter. Ellers utvikler hypotermien raskt, noe som skyldes transfusjon, tap av væske under konveksjon og fordampning fra de åpne bukorganene, en reduksjon av leverenes energivarktivitet og implantering av det kolde donororganet.

Ortotopisk levertransplantasjon består i å erstatte en pasient med naturlig lever med et kadaverorgan eller en leverfraksjon fra en levende relatert donor; i de fleste tilfeller er det mulig å implementere det i anatomisk stilling. Dette skjer i tre stadier: usikker, ikke-lever og ikke-hepatisk (etterpleie).

Pre-sufficiency stadium inkluderer disseksjon av lever porter strukturer og dets mobilisering. Ustabilitet av det kardiovaskulære system er vanlig på dette trinn på grunn av hypovolemia, akutte tap i det tredje rommet (ascites) og venøs blødning fra bukveggen sikkerheter, organer og mesenterium. Kalt citrat hypokalsemi, hyperkalemi når hurtig hemolyse og blodoverføringer, vanskeligheter når venøs retur spor-sjon leveren eller skarpt fall WBD også bidra hemodynamisk ustabilitet. Under plutselige volumetriske skift kan de første asymptomatiske effusjoner i perikardialhulen redusere CB. Mulig kirurgisk blodtap, som ofte forekommer ved skjæringen av varikøse fartøy og Parakou, den roterende aksel årer, kan forverres ved svikt av blodkoagulasjonssystemet og hemodilution, og fibrinolyse. Disse lidelser bør følges ved konvensjonelle teknikker og spesielle studier av blodkoaguleringssystemet (protrombintid, partiell tromboplastintid, blødningstiden, fibrinogen, fibrin-nedbrytningsprodukter, og blodplatetelling) og thromboelastography.

For å erstatte blodtap, brukes krystalloider (løsninger av elektrolytter og dextrose), plasmautvidelser, NWFP og donor EM indikasjoner.

Gjennomsnittlig volum av komponenter ved infusjonsbehandling (totalt volum - 11-15 ml / kg / t):

• krystalloider - 4-6 ml / kg / t;
• kolloider - 1-2 ml / kg / time;
• FFP - 4-7 ml / kg / time;
• donor erythrocytmasse - 0,5-1,5 ml / kg / t;
• Vasket autoeritrocytter - 0,2-0,3 ml / kg / time.

For å redusere infusjonen av donorblodkomponenter, brukes rutinemessig apparater for innsamling og vasking av røde blodceller, som hjelper til med å samle og vaske ekstravasalt blod. Det brukes i tilfeller av manglende aktiv infeksjon eller malignitet. Mange klinikker bruker raske infusjonssystemer designet for å introdusere oppvarmede væsker eller blodprodukter med en hastighet på opptil 1,5 l / min. Disse enhetene er utstyrt med trykkmonitorer i strømnettet, filtre, luftdetektorer og væskenivå sensorer for å minimere skade på blodceller og for å hindre luftinntak.

Den første metabolske acidosen forverres av de oppstartede perioder med hypotensjon og kan være svært uttalt i fravær av metabolisk funksjon av leveren. For behandling er natriumbikarbonat brukt:

Natriumbikarbonat, 4% rr, m / c 2,5-4 ml / kg, periodisk administrering bestemmes ved klinisk hensiktsmessighet. Men med dyp acidose kan et alternativ til natriumbikarbonat være trometamol - LS, som unngår hyperosmolær hypernatremi.

På dette stadium er det vanlig oliguria, slik at når ekskluderte prerenal grunner, er det nødvendig å starte en aktiv terapi osmotiske diuretika eller andre legemidler med en diuretisk virkning, for eksempel dopamin, en "renal dose" (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV bolus 5-10 mg, hyppigheten av administrasjon bestemmes av klinisk gjennomførbarhet

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / min gjennom perfusoren, blir administreringsvarigheten bestemt ved klinisk gjennomførbarhet.

Predbespechenochnaya levertransplantasjon er karakterisert ved nødvendigheten av anvendelse av relativt høye doser av anestetika: i denne perioden konsentrasjonen av isofluran i en blanding gazonarkoticheskoy tilgjengelig tendens maksimum - omtrent 1,2 til 2% (1-1,6 MAK), nødvendig å bruke forholdsvis mye - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (opptil 80% av total) fentanyl og pipecuroniumbromid i form av bolusinjeksjoner. Dette kan forklares ved at man på den ene siden er mettet med farmakologiske stoffer på den annen side fordi dette stadiet er den mest traumatiske i kirurgisk forstand. For predbespechenochnogo trinnet er karakterisert ved betydelig mekanisk forskyvning av leveren som oppstår fra behovet for kirurgiske inngrep (trekkraft, svinger, forvridning) ved tildeling av leveren og forberedelse for hepatektomi. Disse punktene er sterkt signifikant påvirke systemisk hemodynamikk, forårsaker en periodisk reduksjon i forspenningen ved et trykk i den nedre vena cava, sterke svingninger i det systemiske blodtrykket, den relative hypervolemi.

Anhepatic levertransplantasjon begynner med fjerning av det native leveren kort tid etter avslutningen av sin blodtilførsel og krysset av leverarterien og portvenen, såvel som over- og klem subhepatiske avdelinger av den nedre vena cava. Med høy risiko for brudd variceal under fastspenning inferior vena cava kan midlertidig holdt sonde Blakemore. I de fleste transplantologicheskih sentre, for å unngå en kraftig nedgang i venøse retur og falle NE, samt venøs kongestion i den nedre halvdel av kroppen, tarm, nyre og, ved hjelp av venovenozny bypass. Det gir deg mulighet til å ta blod fra lårbenet og portalårene og gir det ekstremt til den aksillære venen. Sentrifugalpumpen gjør det mulig å gi blodoverføring i volumet på 20-50% av den vanlige systemiske blodstrømmen. I kretsen kan hepariniserte stammen systemer brukes som eliminerer behovet for systemisk heparinisering. Venøs bypass bidrar til å opprettholde nyrefunksjonen og øker ikke den totale frekvensen av komplikasjoner og dødelighet, men det kan likevel føre til luftemboli og føre til trombose. I tillegg kan bruk av venoventil bypass forlenges prosedyren og fremme varmetap. I tillegg, når det utføres omgåelse, kan det være nødvendig å bruke inotrop støtte for å opprettholde CB.

Fjerning av de native leveren og implantasjonssteder vanligvis ledsaget neopecheni aktive kirurgiske prosedyrer under membranen, en reduksjon av overholdelse av luft, forekomst av atelektase og hypoventilering. På dette stadiet kan legge til PEEP og økende inspirasjonstrykk bidra til å minimere disse bivirkningene. På grunn av fravær av metabolsk leverfunksjonen for anhepatic periode dramatisk øker faren for citrat forgiftning ved hurtig transfusjon, er administrering av kalsium derfor nødvendig å ionisert kalsium-innholdet var høyere enn 1 mmol / l. Det vanligste kalsiumkloridet er bolus 2-4 ml.

I løpet av perioden med å utvikle seg anhepatic hyperkalemi kan behandles ved tilførsel av insulin, til tross for mangelen på leveren, men metabolsk acidose, inkludert laktat, gjenstår det i stor grad ikke korrigert.

Under ikke-attendentfasen er forbruket av anestetika vanligvis svært mildt. Den nødvendige konsentrasjonen av isofluran kan reduseres til 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAK), behovet for fentanyl reduseres til 1 ± 0,44 μg / kg / time. I de fleste pasienter er behovet for muskelavslappende midler redusert kraftig.

Ikke-hepatisk (post-afferent, post-perfusional) stadium begynner med anastomosering av lever- og portalårene og utløser blodstrøm gjennom transplantasjonen. Selv før fjerning av klemmene fra karene for fjerning av luft, celleoppløsningsprodukter og konserveringsoppløsning, blir transplantatet vasket med albumin eller blod utladet fra portalvenen. Til tross for dette kan den endelige fjerningen av klemmene føre til utslipp av store mengder kalium- og syremetabolitter av syrer inn i blodet. På dette tidspunktet kan det forekomme arrhythmias, hypotensjon og hjertestans, og anestesiologen skal være klar for omgående behandling av disse komplikasjonene på grunn av metabolske årsaker. For å behandle hypotensjon forårsaket av myokard depresjon av vasoaktive mediatorer, utilstrekkelighet av høyre hjerte med overbelastning eller venøs luftemboli, er inotrop støtte nødvendig. Årsaken til kardiovaskulær sammenbrudd under reperfusjon kan være pulmonal tromboembolisme.

Som regel, etter korreksjon av plutselige skift av hemodynamikk som oppstår under reperfusjon gjennom transplantasjonen, observeres en periode med relativ hemodynamisk stabilitet. Den andre bølgen av CCC-depresjon oppstår imidlertid når blodstrømmen startes gjennom leverarterien. På dette stadiet er det ingen tegn på overbelastning av høyre hjerte, det er ingen forutsetninger for hypervolemi og en uttalt vaskulær dystoni ledsaget av en reduksjon i CB skyldes en annen toksisk bølge, dvs. Utvasking av syre metabolitter fra leverens arterielle system. Stabil systemisk vasodilasjon utvikler seg ganske raskt, karakterisert ved en markert reduksjon i diastolisk trykk (opptil 20-25 mm Hg). For å rette opp denne tilstanden, er det noen ganger nødvendig å koble vasopressorene (mezaton, norepinefrin), infusjonsbehandlingen er aktivert.

I tillegg til disse øyeblikkene, blir reperfusjonsperioden ledsaget av behovet for å korrigere brudd på hemokoaguleringssystemet. Den innledende tilstand av antikoagulant på grunn av leversvikt og nedsatt proteinsynteseleverfunksjon, forverret ved behovet for systemisk administrering av natriumheparin før venovenoznogo bypass maskinvare. Etter avslutningen er det nødvendig å nøytralisere fri heparinnatrium med protamin. Imidlertid kan dette punkt være potensielt farlig, på den ene side mulig trombirova-niem vaskulære anastomoser under eliminering hypocoagulation, på den annen - øket blødnings vev og blødning fortsettes, hvis nøytraliseringen ikke utføres. En indikator som kan anses akseptabel på tidspunktet for ferdigstillelse av vaskulære anastomoser er APTTV, lik 130-140 sek. Ved disse hastighetene blir ikke natrium heparin brukt. Samtidig utføres en aktiv infusjon av FFP (7-8 ml / kg / h), proteasehemmere (aprotinin), a-aminokapronsyre brukes. Konstant overvåking av koagulasjonsstatus er svært viktig, fordi i løpet av operasjonen kan uttalt koagulopati utvikles. Noen koagulopatier som oppstår under levertransplantasjon kan være forbundet med uønsket sekvestrering av natriumheparin og påfølgende vasking ut av transplantatet når det inngår i systemisk sirkulasjon.

Postreperfusjonsstadiet kjennetegnes av en gradvis økning i glukosenivået (opptil 12-20 mmol / l) og laktat (opptil 8-19 mmol / l). Imidlertid, så snart transplantasjonen begynner å fungere, gjenopprettes hemodynamisk og metabolisk stabilitet gradvis. Innføring av et stort volum av FFP (3-4 liter) og røde cellemasse kan forårsake en økning i plasmakonsentrasjoner av sitrat, som sammen med den foregående aktiv behandling med natriumbikarbonat kan forårsake metabolsk alkalose utseende. Behovet for inotrop støtte reduseres vanligvis, og diurese økes, selv hos pasienter med tidligere hepatorenalsyndrom, selv om det i de fleste tilfeller er nødvendig å stimulere det med furosemid. Operasjonen avsluttes med en eller annen form for utvinning av galleutstrømning - direkte anastomose av gallekanalene til mottakeren og transplantasjonen eller koledokoejunostomi av Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Levertransplantasjon hos barn

Omtrent 20% av ortopotoptransplantasjonene over hele verden utføres hos barn, og en betydelig andel av disse mottakere er yngre enn 5 år. Den vanligste årsaken til leversvikt hos barn er medfødt atresien, galleveier, etterfulgt av medfødte metabolske forstyrrelser, som inkluderer sykdommer som alfa-1-antitrypsin-mangel, glycogenoses, Wilsons sykdom og tyrosinemi. De siste tre tilstandene inneholder primært biokjemiske defekter av hepatocytter, og kan derfor bare herdes ved en prosedyre som levertransplantasjon.

Noen aspekter av ortopotopisk levertransplantasjon hos barn er unike. For eksempel undergår syke barn med galde atresi allerede ganske ofte dekompresjon i de første dagene eller ukene i livet gjennom operasjonen Kasai (choledochoejunostomi). Tidligere operasjon på tarmen kan komplisere laparotomi i løpet av pre-care-stadiet av levertransplantasjon, samt gjenoppretting av galleutskillelse. Mange forfattere bemerker at en venventil bypass ofte ikke er mulig hos pasienter opptil 20 kg, fordi Venøs overbelastning av den nedre halvdelen av kroppen, tilhørende klemming av portalen og dårligere vena cava, kan føre til oliguri og tarmkomplikasjoner hos små barn i denne gruppen. En transplantasjon for stor er i stand til å sequestere en betydelig del av blodvolumet, og øker risikoen for overdreven frigjøring av kalium etter reperfusjon og fører til alvorlig hypotermi.

Vår egen erfaring har imidlertid vist muligheten for vellykket transplantasjon ved bruk av en veno-venøs bypass hos barn som veier 10-12 kg. Vi kan merke seg at et problem spesielt for små barn er temperatur ubalansen. Karakterisert ved at forskyvningen kroppstemperatur kan skje både i retning av hypotermi, forverring under ekstra bypass, og i den retning å øke temperaturen til 39 ° C. Den mest effektiv måte å bekjempe hypo- og hypertermi, etter vår mening, er bruk av vann og termomatrasov termokostyumov gi evnen til å fjerne overflødig varmeproduksjon eller varme pasienten, avhengig av omstendighetene.

Ifølge verdens statistikk, den totale ett års overlevelse av barn etter orthotopic levertransplantasjon er 70-75%, men resultatene for en ung (mindre enn 3 år) og små (mindre enn 12 kg) av syke barn er ikke så rosenrød (ett-års overlevelse - 45-50%). Hovedårsaken er ansett for å være ved en høy overlevelse av trombose i den hepatiske arterien hos små barn, som i sin tur er forbundet med arterien størrelse og fordøyes under anvendelse av redusert leverstørrelse.

Korreksjon av brudd

I et velfungerende transplantat fortsetter metabolske syrer, inkludert laktat, å bli metabolisert og systemisk alkalose som oppstår ved sluttstadiet av operasjonen kan kreve korreksjon. Forsiktig postoperativ behandling av lungene er nødvendig, da komplikasjoner som skader på membranen, nosokomial lungebetennelse, RDS med massiv blodtransfusjon er mulige. Den primære mangel på graftfunksjon er nå en ganske sjelden komplikasjon av levertransplantasjon, muligens på grunn av den utbredt bruk av moderne konserveringsmidler og forbedring av kirurgiske teknikker og anestesiteknikker.

Den nøyaktige fasen av operasjonen bestemmer taktikken til anestesiologens handlinger i samsvar med den kirurgiske situasjonen og pasientens tilstand. Bruk av moderne legemiddel - isofluran, midazolam, IIED laksantov med ekstrahepatiske metabolisering (Cisatracurium besilate) forbedrer styrbarheten av anestesi og gi tidlig extubation av pasientene.

[12], [13], [14], [15]

Levertransplantasjon: Vurdering av pasientens tilstand etter operasjon

Bruk av moderne anestesiteknikker på grunnlag av moderne bedøvelsesmidler isofluran, sevofluran mulig å dramatisk redusere tiden for postoperativ kunstig og assistert ventilasjon til 2-4 timer. Tidlig extubation reduserer antall mulige komplikasjoner i luftveiene betydelig, men det etterlater en veldig aktuell sak på tilstrekkelig og pålitelig anestesi i den postoperative perioden. For å oppnå dette, tradisjonelt brukt opioider - morfin, trimeperidine, tramadol og ketorolac og andre rusmidler. Doser velges strengt individuelt. Formål immunodepressantoov (prednison, ciklosporin) bestemmer i det vesentlige konstant nærvær av hypertensjon hos disse pasientene. Hos noen pasienter, under tidlig tilpasning, er det observert hodepine, kramper.