Tuberkulose: en oversikt over informasjon

Tuberkulose er en sykdom som oppstår når mikroorganismer i slekten Mycobacteria er infisert med et mykobakteriokompleks - Mycobacterium tuberculosis kompleks. Sammensetningen av dette komplekset omfatter flere arter av mykobakterier Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (de to første artene er de mest patogene mikroorganismer).

En bakteriell ekskretor per år kan infisere et gjennomsnitt på ca 10 personer. Sannsynligheten for infeksjon øker i følgende situasjoner:

• når i kontakt med en syk tuberkulose med en massiv bakteriell frigjøring;
• med langvarig kontakt med et bakteriovirus (opphold i en familie, i en lukket institusjon, profesjonell kontakt, etc.);
• i nær kontakt med bakteriovydelitelem (være hos pasienten i samme rom, i en lukket kollektiv).

Etter infeksjon med mykobakterier er utviklingen av en klinisk uttalt sykdom mulig. Sannsynligheten for en sykdom hos en sunn smittet person gjennom livet er ca. 10%. Utvikling av tuberkulose avhenger hovedsakelig av tilstanden til det humane immunsystemet (endogene faktorer), samt fra gjentatt kontakt med mykobakteri tuberkulose (eksogen superinfeksjon). Sannsynligheten for sykdommen øker i følgende situasjoner:

• i de første årene etter infeksjon:
• under puberteten;
• med gjentatt infeksjon med mykobakterier tuberkulose:
• i nærvær av HIV-infeksjon (sannsynligheten øker til 8-10% per år);
• i nærvær av samtidige sykdommer (diabetes mellitus, etc.):
• under behandling med glukokortikoider og immunosuppressive midler.

Tuberkulose er ikke bare en medisinsk-biologisk, men også et sosialt problem. Stor betydning i utviklingen av sykdommen har psykologisk komfort, sosio-politisk stabilitet, materiell levestandard, sanitærferdighet. Generell befolkningskultur, boligforhold, tilgjengeligheten av kvalifisert medisinsk behandling, etc.

Rollen til primær infeksjon, endogen reaktivering og eksogen superinfeksjon

Primær tuberkuloseinfeksjon oppstår under primær infeksjon av en person. Som regel fører dette til tilstrekkelig spesifikk immunitet og fører ikke til utviklingen av sykdommen.

Med eksogen superinfeksjon er gjentatt penetrasjon av mykobakterier av tuberkulose i kroppen og deres multiplikasjon mulig.

Med nær og langvarig kontakt med bakterioviruset, er mycobacterium tuberculosis gjentatte ganger og kommer i store mengder inn i kroppen. I mangel av spesifikk immunitet forårsaker tidlig massiv superinfeksjon (eller konstant reinfeksjon) ofte utvikling av akutt progressiv generalisert tuberkulose.

Selv i nærvær av spesifikk immunitet, utviklet etter den tidligere primære infeksjonen, kan sen superinfeksjon også bidra til utviklingen av sykdommen. I tillegg kan eksogen superinfeksjon forverre og utvikle prosessen hos en pasient med tuberkulose.

Endogen reaktivisering av tuberkulose stammer fra beholdt aktivitet eller forverret primær eller sekundær foki i organer. Mulige årsaker - en reduksjon i immunitet på grunn av forekomst av bakgrunn eller forverring av samtidige sykdommer. HIV-infeksjon, stressende situasjoner, underernæring, endringer i levekårene etc. Endogen reaktivering er mulig hos personer i følgende kategorier:

• en infisert person som aldri har hatt tegn på aktiv tuberkulose:
• hos en person som har hatt aktiv tuberkulose og en klinisk herdet person (en gang smittet, beholder en person mycobacterium tuberculosis for livet i kroppen, det vil si en biologisk kur er umulig);
• hos en pasient med redusert aktivitet i tuberkuloseprosessen.

Sannsynligheten for endogen reaktivering hos infiserte personer tillater tuberkulose å opprettholde et infeksjonsreservoar selv i klinisk kur av alle smittsomme og ikke-smittsomme pasienter.

Tuberkulose: epidemiologi

Globalt, ifølge WHO, påvirker tuberkulose ni millioner mennesker hvert år, og mer enn to millioner mennesker dør av det, med 95% av pasientene i TB som lever i utviklingsland. I de utviklede landene i Europa har forekomsten av tuberkulose det siste tiåret økt med 20-40% (på grunn av innvandrere), mens blant urbefolkningen, har forekomsten av denne sykdommen vært avtagende.

I Russland, i begynnelsen av 1900-tallet, var dødeligheten fra tuberkulose omtrent på samme nivå som de europeiske landene. Deretter ble det observert en gradvis reduksjon i dødeligheten. Men over det siste århundret har vi registrert fire perioder, preget av en kraftig økning i dødelighet og forringelse av den epidemiologiske situasjonen for den første verdenskrig, borgerkrigen, industrialisering (30-tallet av XX århundre), Den store fedrelandskrigen Den fjerde perioden begynte med sammenbruddet av Sovjetunionen og utviklet på bakgrunn av den økonomiske krisen. Fra 1991 til 2000 forekomst av tuberkulose øket fra 34 til 85,2 tilfeller per 100 000 mennesker (i USA er tallet 7). I løpet av denne perioden økte dødeligheten også fra 7,4 til 20,1 tilfeller per 100 000 personer. En av årsakene til kraftig forverring av den epidemiologiske situasjonen i landet er ansett migrasjon av folk fra de tidligere sovjetrepublikkene. Utbredelsen av tuberkulose blant innvandrere er 6-20 ganger høyere enn blant indbyggerne. Foreløpig verdien av TB dødeligheten i de utviklede landene i Europa lavere ved 10-20 ganger enn i Russland, i Tyskland - 40 ganger i USA - 50 ganger.

Symptomer på tuberkulose

Det bør tas i betraktning at de fleste av de tb spesialist etter intensiv tuberkulosebehandling forstår intensiv kjemoterapi ordninger sykdommer, er slik behandling ikke tre, fem eller flere anti-TB medikamenter samtidig. For tiden er det ingen klar definisjon av begrepet intensiv omsorg for tuberkulose. Ifølge populært i dag mening anestesilegen må først utføre korreksjonen og behandle slike tuberkulose komplikasjoner, for eksempel respiratorisk og hjertesvikt, pulmonal blødning, PON, og beherske teknikker for intensiv forberedelse til operasjonen og fremgangsmåter for å overvåke en pasient som lider av tuberkulose, i den tidlige postoperative perioden. Utnevnelsen av kjemoterapeutiske stoffer i vårt land er tradisjonelt produsert av phthisiatristen.

Kliniske former for lungetuberkulose

Det er flere former for tuberkulose, de er preget av ulike komplikasjoner, så legen i intensivavdelingen må ha minimal informasjon om ulike kliniske former for tuberkulose. Imidlertid utføres behandling av komplikasjoner tradisjonelt av anesthetister og resuscitators. Det skal bemerkes at beskrivelsen av enkelte kliniske former er redusert (på grunn av deres lave betydning for den intensive terapeuten).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Disseminert tuberkulose i lungene

For denne formen for den sykdom som er kjennetegnet ved dannelse av multiple foki av tuberkulose produktiv inflammasjon i lungene, som er dannet som et resultat av hematogenous, limfogematogennoy eller lymphogenic formidling av Mycobacterium tuberculosis. Med hematogen formidling finnes foci i begge lungene. Ved utførelse av ineffektiv (eller utilstrekkelig) behandling blir sykdommen kronisk spredt pulmonal tuberkulose med etterfølgende utvikling av sklerose, massiv fibrose og emfysem.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Fokal lunge tuberkulose

Fokal pulmonal tuberkulose er preget av utseendet av noen få foci med en størrelse på 2-10 mm. Et karakteristisk trekk ved denne sykdomsformen regnes som et lite antall kliniske symptomer. Fokal tuberkulose regnes som en liten form for tuberkulose. Som et resultat av behandlingen løses fociene eller blir til arr. Når de gamle fociene forverres, blir de kjent for deres forkalkning.

[18], [19], [20]

Infiltrativ pulmonal tuberkulose

Dannelsen av caseous foci, som strekker seg til segmenter (eller lober) av lungen, oppstår med infiltrativ tuberkulose. Ofte er tendensen til denne sykdomsformen til akutt og progressivt kurs notert. Ved tilstrekkelig behandling kan infiltrater regres med gjenoppbygging av lungevevets struktur. Noen ganger, til tross for riktig behandling, er det en dannelse av bindevevstetninger på infiltreringsstedet.

Caseous lungebetennelse

Caseous lungebetennelse betraktes som den mest alvorlige form for tuberkulose. Denne sykdommen er preget av akutt, progressivt kurs og høy dødelighet, og når 100% i fravær av behandling. I lungene bestemmes soner av kaseøs nekrose med en lobulær eller flere lobulær lesjon. Distinguish lobar og lobular caseous lungebetennelse. Med effektiv behandling på stedet av lungebetennelse, er det dannelse av fibro-cavernøs lungetuberkulose.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tuberkulose i lungene

Tuberkulom i lungen er et kapselformet sakfokus med en diameter på mer enn 1 cm. For denne sykdomsformen er preget av asymptomatisk (eller malosimptomnoe) kronisk kurs. Blant alle pasienter med avrundede lungelesjoner oppdaget, er tuberkuloma diagnostisert litt mindre hyppig enn perifer kreft. Denne sykdomsformen anses ikke som dødsårsak for pasienter fra tuberkulose.

Kavernøse tuberkulose

Cavernøs pulmonal tuberkulose detekteres ved tilstedeværelse av et lufthul i lungen, med inflammatoriske og fibrotiske veggendringer mangler. Kliniske symptomer er vanligvis dårlig uttrykt.

[26], [27], [28], [29],

Fibro-kavernøse tuberkulose

Fibrous-cavernøs tuberkulose er preget av tilstedeværelsen i lungene i kamrene med uttalt fibrose, ikke bare av veggen, men også omkringliggende vev, samt dannelsen av en rekke foci av såing. For fibro-cavernous tuberkulose, en typisk forlenget (med bluss eller kontinuerlig) fremgangskurs. Denne kliniske formen av sykdommen (og komplikasjoner) er en av hovedårsakene til døden til pasienter som lider av lungetuberkulose.

[30], [31], [32], [33]

Cirrhotic tuberkulose i lungene

Ved cirrotisk pulmonell tuberkulose er massiv fibrose av lungene og pleura og tilstedeværelsen av aktive og helbredende tuberkulosefoci notert. Cirrhose er et resultat av deformering av sklerose i lungene og pleura. Pneumogenisk cirrhose oppstår som regel som et resultat av fibro-cavernøs tuberkulose. Pasienter som lider av denne kliniske formen av sykdommen, dør vanligvis fra lunge-hjertesvikt, lungeblødning og amyloidose av indre organer.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Tuberkuløs pleurisy og pleural empyema

Tuberkuløs pleurisy - Betennelse i pleura med påfølgende ekssudasjon i pleurhulen. Det kan oppstå som en komplikasjon av pulmonell tuberkulose eller tuberkulose av andre organer. Sykdommen omfatter tre kliniske former for fibrinøs (tørr) pleurisy, exudativ pleurisy og tuberkulose empyema. Noen ganger fortsetter tuberkuløs pleurisy som en uavhengig sykdom (uten symptomer på tuberkulose hos andre organer), i hvilket tilfelle pleurisy er det første tegn på tuberkuloseinfeksjon. Ved pleural tuberkulose detekteres serøs fibrinøs eller hemoragisk pleural effusjon. I destruktive former for lungetuberkulose perforerer hulrommet i pleurhulen, hvor innholdet i hulrommet kommer inn. Så blir pleurhulen smittet, og som en følge dannes empyemet. Hos pasienter med pleural empyema, pulmonal hjertesykdom, respirasjonsfeil, amyloidose av indre organer blir ofte diagnostisert.

I utviklede land anses tuberkulært empyema som en casuistisk form for pleura. Ofte er denne sykdommen registrert i utviklingsland. Så, en kinesisk studie var viet til analyse av pleural effusions og empyema av pleura hos pasienter (behandlet 175 tilfeller), innlagt til ICU. Som et resultat ble det funnet at bare tre pasienter (ut av 175) hadde tuberkulose mykobakterier ved utførelse av en mikrobiologisk studie.

De listede sykdommene er langt fra en komplett liste over kliniske former for lungetuberkulose. Noen ganger diagnostisert tuberkulose i bronkiene, luftrøret, strupehode, tuberkuløs lymfadenitt, og andre forhold, mye mindre krever profesjonell intervensjon intensiv terapeut.

Sentralnervesystemet tuberkulose

[40], [41], [42], [43], [44]

Tuberkuløs meningitt

Tilfeller av tuberkuløs meningitt i de utviklede land er sjelden registrert. For eksempel, i USA registreres ikke mer enn 300-400 tilfeller per år. I fravær av tilstrekkelig behandling dør de fleste pasienter i 3-8 uker. På bakgrunn av behandlingen er dødeligheten 7-65%. Tuberkuløs meningitt er diagnostisert hos både barn og voksne. Som regel oppstår sykdommen hos pasienter med lungetuberkulose eller tuberkulose hos andre organer. Imidlertid er det nevnt at meningitt er den eneste kliniske manifestasjonen av tuberkuloseprosessen. Ofte sprer den inflammatoriske prosessen fra membranene ikke bare til hjernens substans (meningoencephalitt), men også til ryggradenes substans (spinalformen av meningitt).

Subfebril temperatur og generell ubehag er de første symptomene på tuberkuløs meningitt. Deretter oppdages hypertermi (opptil 38-39 ° C), en økning i intensiteten av hodepine (på grunn av dannelsen av hydrocephalus), oppkast. Noen pasienter utvikler meningeal symptomer. Noen ganger begynner sykdommen akutt - med høy feber og utbruddet av meningeal symptomer. Et slikt klinisk bilde blir som regel observert hos barn. I fravær av tilstrekkelig behandling oppstår sopor og koma, hvoretter pasienter vanligvis dør.

Ved utførelse av en blodprøve er leukocytose med stakkeskiftforskyvning notert, noen ganger er antallet hvite blodlegemer normalt. Karakterisert av lymfopeni og økt ESR.

Diagnosen av tuberkuløs meningitt er av stor betydning i studien av CSF. Cytosis utstillings (et øket innhold av celleelementer) med en overvekt av lymfocytter (100-500 celler / l), økning av proteininnhold på 6-10 g / l (på bekostning av grove fraksjoner). En nedgang i mengden klorider og glukose registreres. I tuberkuløs meningitt hos CSF trekkes inn i røret gjennom dagen merket fibrin utfelling (som en maske eller fiskebein). Hvis spinalpunksjon ble utført før starten av en spesifikk terapi, den flytende noen ganger detektere Mycobacterium tuberculosis (mindre enn 20% av tilfellene) Immunoassay av CSF anti-TB identifiserer antistoffer (90%).

Tuberkuløs meningitt krever langvarig behandling i 9-12 måneder. I tillegg til spesifikk anti-tuberkulosebehandling, foreskrives glukokortikoid medisiner. Det antas at glukokortikoider i en måned, og deretter gradvis reduserer dosen av legemidler, kan redusere sannsynligheten for å utvikle fjerne nevrologiske komplikasjoner og deres antall. Særlig god effekt av disse legemidlene er registrert hos barn. Hvis det er tegn på hydrocephalus, foreskrives dehydreringsterapi, blir lumbar punkteringer laget for å fjerne 10-20 ml CSF. Ved alvorlig intrakranial hypertensjon anbefales det å utføre kirurgisk dekompresjon. Neurologiske komplikasjoner forekommer hos 50% av de overlevende pasientene.

Hjerne tuberkulose

Tuberkulose i hjernen er oftest diagnostisert hos barn og unge pasienter (opptil 20 år). Sykdommen utvikler seg hos pasienter med tuberkulose av forskjellige organer eller med tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter, men hos noen pasienter oppstår hjerne tuberkuloma som den eneste kliniske form. Lokaliseringen av tuberkulose er forskjellig - de finnes i ethvert område av hjernen. For denne sykdommen er preget av et bølgete kurs med tilbakebetalinger av tuberkuloma oppstår mot en bakgrunn av lang subfebril tilstand. Merk hodepine, kvalme og oppkast, avgjør ofte meningeal symptomer. Alvorlighet og tilstedeværelse av nevrologiske symptomer er avhengig av lokalisering av tuberkulom

På konvensjonelle røntgenbilder bestemmes tuberkuloma, hovedsakelig ved avsetning av kalsiumsalter i den. Derfor er hovedmetoden for å diagnostisere tuberkulose betraktet datamaskin og magnetisk resonansavbildning.

Behandling - bare kirurgisk. Kirurgisk inngrep utføres mot bakgrunnen av å ta antituberkuløse legemidler gjennom preoperativ og postoperativ periode.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Kardiovaskulær tuberkulose

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Tuberkuløs perikarditt

I land med lav forekomst av tuberkulose anses denne kliniske formen for å være en alvorlig, men sjelden komplikasjon som forekommer oftere hos eldre og hos pasienter med HIV-infeksjon. I Russland er tuberkulær perikarditt registrert ganske ofte i henhold til patoanatomiske data, har 1,1-15,8% av pasientene som døde fra lungetuberkulose, hjerteinnblanding i den patologiske prosessen. Noen ganger er perikarditt det første kliniske tegn på tuberkulose. Men som regel blir perikarditt diagnostisert i kombinasjon med tuberkulose hos andre organer. Ofte bemerket nederlag pleura og brystbenet (poliserosit).

Karakteristisk subakutisk utbrudd av sykdommen, maskert av kliniske symptomer på tuberkulose med feber, kortpustethet og vekttap. I noen tilfeller debuterer sykdommen kraftig og blir ledsaget av smerte bak brysthinden og perikardial friksjonsstøy. Nesten alltid er det perikardial effusjon, i alvorlige tilfeller utvikler en hjerte tamponade. Ved undersøkelse av ekssudat (hovedsakelig hemorragisk natur) inneholder den et stort antall leukocytter og lymfocytter, og i 30% tilfeller - mycobacterium tuberculosis. En biopsi kan etablere en diagnose av tuberkuløs perikarditt i 60% av tilfellene.

For å etablere en nøyaktig diagnose er røntgendiagnostikk, CT og ultralyd av stor betydning.

Den viktigste metoden for behandling - kjemoterapi, men noen ganger ty til kirurgi og punktering.

I tillegg til perikardiet involverer tuberkulose ofte involvering i den patologiske prosessen til myokard, endokardium, epikardium, aorta og kranspulsårer.

Osteoartikulær tuberkulose

Osteoartikulær tuberkulose er en sykdom som rammer alle deler av skjelettet. De vanligste lokaliseringene er ryggraden, hofte-, knær-, albuen og skulderleddene, samt beinene på hender og føtter. Oppstår som følge av lymfohematogen infeksjonsspredning. Prosessen kan spredes til omkringliggende bein og bløtvev og forårsake utvikling av abscesser og fistler.

De viktigste behandlingsmetodene er spesifikk kjemoterapi og kirurgiske inngrep som tar sikte på å fjerne infeksjonsfokus og gjenopprette funksjonene til bein og ledd.

Urologisk tuberkulose

Som et resultat av hematogen eller lymfohematogen spredning av infeksjon, er nyrer, urinledere eller blæren påvirket. Tuberkulose av nyrene (ofte kombinert med tuberkulose av andre organer) er et tegn på en generalisert tuberkuloseinfeksjon. Når nyrene blir ødelagt, dannes en hul som er åpen i bekkenet. Rundt hulen oppstår nye hulrom av forfall, etterfulgt av dannelsen av polykarvernøs tuberkulose. I fremtiden strekker prosessen seg ofte til bekkenet, urinledene og blæren. Behandling - spesifikk kjemoterapi og kirurgiske inngrep.

Abdominal tuberkulose

I mange tiår ble sykdommen diagnostisert ganske sjelden, så noen eksperter refererer til buk tuberkulose (sammen med falløs lungebetennelse) for å relikse former. Imidlertid er det i de siste 10-15 årene blitt observert en kraftig økning i forekomsten av denne patologien. For det første forekommer mesenteriske lymfeknuter og dannelsen av tuberkuløs mesidittitt. Det registreres ofte spredning av prosessen til andre grupper av lymfeknuter i magehulen, så vel som til bukhulen, tarmen og bekkenorganene. I kroniske former er kalsifisering av lymfeknuter ofte kjent. Som regel er tuberkuløs peritonitt, som noen ganger oppstår som en uavhengig sykdom, en komplikasjon av generalisert tuberkulose eller tuberkulose i bukorganene. Tuberkulose i tarmene utvikler seg også noen ganger som en uavhengig sykdom, men det er hovedsakelig funnet i utviklingen av tuberkulose av intra-abdominale lymfeknuter eller andre organer. Tuberkuløse sår i tarmen kan forårsake perforering av veggene.

Å etablere en diagnose av stor betydning laparoskopi med biopsi av mistenkelige områder for TB.

Behandling - lang (opptil 12 måneder) kjemoterapi. Operativ behandling utføres vanligvis i utviklingen av slike komplikasjoner av buk tuberkulose, som intestinal obstruksjon, perforering av tuberkuløse sår.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Andre kliniske former for tuberkulose

Andre kliniske former for sykdommen, for eksempel tuberkulose i kjønnsorganene, huden, øynene, er mindre viktig for den intensive terapeuten.

Klassifisering av tuberkulose

• Lung tuberkulose
  • Disseminert tuberkulose i lungene
  • Fokal lunge tuberkulose
  • Infiltrativ pulmonal tuberkulose
  • Caseous lungebetennelse
  • Tuberkulom i lungene
  • Cavernous tuberkulose
  • Fibrous-cavernøs tuberkulose
  • Cirrhotic tuberkulose i lungene
  • Tuberkuløs pleurisy og pleural empyema
  • Tuberkulose av bronkiene
  • Trakeal tuberkulose
  • Laryngeal tuberkulose
  • Tuberkuløs lymfadenitt
• Central tuberkulose
  • Tuberkuløs meningitt
    • Tuberkuløs meningoencefalitt
    • Spinal form av tuberkuløs meningitt
  • Tuberkulom i hjernen
• Kardiovaskulær tuberkulose
  • Tuberkuløs perikarditt
• Osteoartikulær tuberkulose
• Urologisk tuberkulose
• Abdominal tuberkulose
  • Andre kliniske former for tuberkulose
    • Tuberkulose av kjønnsorganer
    • Hud tuberkulose
    • Tuberkulose i øyet

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Behandling av tuberkulose

Den viktigste metoden for behandling av tuberkulose hos ulike lokaliseringer regnes som kjemoterapi. Dens terapeutiske effekt skyldes antibakteriell virkning og er rettet mot å undertrykke reproduksjon av mykobakterier eller deres destruksjon (bakteriostatisk og bakteriedrepende effekt). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid og ethambutol er de viktigste antituberkuløse legemidlene.

Ved behandling av medikamentresistente former av tuberkulose blir ved hjelp av reserve medikamenter. Disse omfatter kanamycin, capreomycin, amikacin, cykloserin, fluorkinoloner, ethionamide, prothionamide, rifabutin, aminosalisylsyre (PAS) Flere medikamenter (f.eks, rifampicin, fluorokinoloner, etambutol, cykloserin og protionamid) har den samme virkning mot intracellulært og ekstracellulært lokalisert Mycobacterium tuberculosis . Capreomycin og aminoglykosider har en mindre uttalt virkning på Mycobacterium lokalisert intracellulært. Relativt små bakteriostatisk aktivitet har pyrazinamid. Imidlertid forbedrer legemiddel effekten av mange legemidler trenge godt inn i cellene, og frembringer en signifikant effekt i surt medium caseation.

Standardbehandlingsregimet er fellesadministrasjon av rifampicin, isoniazid, pyrazinamid og ethambutol (eller streptomycin). I vårt land med velutviklede TB-tjenester er ordningen, metodene og varigheten av kjemoterapi tradisjonelt av phthisiatristen.

Det er interessant å vite at den første randomiserte forsøket i verden ble gjennomført i fisiologi. I 1944 mottok USA streptomycin. I 1947-1948 i Storbritannia ble den første studien med deltagelse av pasienter med tuberkulose utført. Kontrollgruppen besto av pasienter som observerte sengen, hovedgruppen - pasienter som fikk streptomycin i tillegg. Studien brukte imidlertid en utilstrekkelig mengde av legemidlet, og effektiviteten er ennå ikke påvist. På grunn av den lille mengden streptomycin var studien etisk akseptabel.

Som studier har vist, kan bruk av streptomycin ved behandling av pulmonell tuberkulose redusere dødeligheten fra 26,9% i kontrollgruppen til 7,3% hos gruppen pasienter som brukte streptomycin. Faktisk kan denne uttalelsen betraktes som fødselsdagen for ikke bare bevisbasert medisin, men også moderne kjemoterapi for tuberkulose.