Kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Kronisk gastritt er en kronisk tilbakevendende fokal eller diffus betennelse i mageslimhinnen (submukøs) med nedsatt fysiologisk regenerering, utsatt for progresjon, utvikling av atrofi og sekretorisk insuffisiens, underliggende fordøyelses- og metabolske forstyrrelser.

Kronisk gastroduodenitt er en kronisk betennelse med strukturell (fokal eller diffus) reorganisering av slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen, samt dannelse av sekretoriske, motoriske og evakueringsforstyrrelser.

ICD-10-kode

K29. Gastritt og duodenitt.

Epidemiologi av kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt er de vanligste mage-tarmsykdommene i barndommen, og forekommer med en frekvens på 300–400 per 1000 barn, med isolerte lesjoner som ikke overstiger 10–15 %.

I strukturen av sykdommer i øvre mage-tarmkanal står kronisk gastroduodenitt for 53,1 %, kronisk gastritt - 29,7 %, kronisk duodenitt - 16,2 %. Ikke-ulcerativ gastroduodenal patologi rammer barn i alle aldersgrupper, men sykdommen diagnostiseres oftest i alderen 10–15 år. I barneskolealder er det ingen kjønnsforskjeller i hyppigheten av kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt, og i videregående skolealder er gutter oftere rammet.

Forekomsten av kronisk gastritt assosiert med H. pylori-infeksjon varierer avhengig av barnets alder og er 20 % hos barn i alderen 4–9 år, 40 % hos barn i alderen 10–14 år, 52–70 % hos barn over 15 år og hos voksne.

[ 1 ]

Årsaker og patogenese ved kronisk gastritt og gastroduodenitt

Kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt er multifaktorielle sykdommer. Følgende er viktige:

• arvelig konstitusjonell predisposisjon for sykdommer i fordøyelsesorganene - familiehistorieraten er 35-40%;
• Helicobacter pylori-infeksjon;
• ernæringsfeil (uregelmessig, dårlig i sammensetningen, dårlig tygging, misbruk av krydret mat);
• kjemiske, inkludert medisinske, effekter;
• fysisk og psyko-emosjonell overbelastning;
• matallergi;
• infeksjonsfokus, parasitose og sykdommer i andre fordøyelsesorganer.

På bakgrunn av den fortsatte relevansen av fordøyelses-, syre-peptiske, allergiske, autoimmune og arvelige faktorer i utviklingen av kronisk gastritt og kronisk gastroduodenitt, anses den infeksiøse faktoren som avgjørende og bestemmende. H. pylori er den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av kroniske inflammatoriske sykdommer i organene i den gastroduodenale sonen, noe som øker risikoen for å utvikle magesår og magekreft betydelig.

Langvarig tilstedeværelse av H. pylori i mageslimhinnen fører til nøytrofil og lymfocytisk infiltrasjon med stimulering av proinflammatoriske og immunregulerende cytokiner, noe som danner en spesifikk T- og B-cellerespons og provoserer en atrofisk prosess, interstitiell metaplasi og neoplasi.

Hos barn varierer assosiasjonen mellom gastroduodenal patologi og H. pylori-infeksjon i erosive lesjoner i mage- og tolvfingertarmslimhinnen fra 58 til 85 %, og i gastritt eller gastroduodenitt uten destruktive forandringer - fra 43 til 74 %.

De viktigste smitteveiene for H. pylori er oral-oral gjennom personlige hygieneartikler, samt feko-oral.

Det aggressive miljøet i magen er kritisk uegnet for mikroorganismer. På grunn av sin evne til å produsere urease, kan H. pylori omdanne urea, som trenger inn i mageslemmet ved å svette gjennom kapillærveggene, til ammoniakk og CO2 _. Sistnevnte nøytraliserer saltsyren i magesaften og skaper lokal alkalisering rundt hver H. pylori-celle. Under disse forholdene migrerer bakterier aktivt gjennom laget av beskyttende slim, fester seg til epitelceller og trenger inn i kryptene og kjertlene i slimhinnen. Mikroorganismeantigener stimulerer migrasjonen av nøytrofiler og bidrar til utviklingen av akutt betennelse.

Disse tilstandene er basert på regulatoriske forstyrrelser som påvirker de kortikale og subkortikale sentrene, det autonome nervesystemet, reseptorapparatet i magen, systemet med nevrotransmittere og biologisk aktive stoffer. Nevrotransmittere (katekolaminer, serotonin, histamin, bradykinin, etc.) spiller en kompleks rolle i denne prosessen, noe som fremgår av oppdagelsen av et økende antall av disse stoffene som er vanlige i hjerne- og magevev. De sirkulerer i blodet og har ikke bare en direkte effekt på reseptorene i organer og vev, men regulerer også aktiviteten til hypofysen, strukturene i retikulærformasjonen og danner en langvarig stresstilstand.

I tillegg til kronisk gastritt assosiert med H. pylori, lider 5 % av barn av autoimmun gastritt forårsaket av dannelse av antistoffer mot mageslimhinnen (atrofisk gastritt i Sydney-klassifiseringssystemet). Den sanne forekomsten av autoimmun gastritt hos barn er ukjent. Det er funnet en sammenheng mellom autoimmun kronisk gastritt og andre autoimmune sykdommer (pernisiøs anemi, autoimmun tyreoiditt, polyendokrin autoimmunt syndrom, diabetes mellitus type 1, kronisk autoimmun hepatitt, primær biliær cirrhose, uspesifikk ulcerøs kolitt, idiopatisk fibroserende alveolitt, hypogammaglobulinemi, Addisons sykdom, vitiligo). Forekomsten av autoimmun kronisk gastritt ved disse sykdommene overstiger betydelig den samme indikatoren i befolkningen (12–20 %).

Klassifisering av kronisk gastritt, duodenitt, gastroduodenitt hos barn

Etter opprinnelse	Etiologiske faktorer	Topografi	Former for skade på magesekken og tolvfingertarmen
			Endoskopisk	Morfologisk
Primær (eksogen)	Infeksjonsfull: H. pylori; andre bakterier, virus, sopp. Toksisk reaktiv (kjemisk, stråling, medikament, stress, fordøyelses)	Gastritt: antral; grunnleggende; paugastritt. Duodenitt: bulbitt; postbulbar; panduodenitt. Gastroduodenitt	Erytematøs/ ekssudativ. Nodulær. Erosiv (med flate eller hevede defekter). Hemoragisk. Atrofisk. Blandet	Etter skadedybde: - overfladisk - diffus. Av lesjonens natur: - med vurdering av graden av betennelse, aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi - uten vurdering av graden (subtrofi, spesifikk, uspesifikk)
Sekundær (endogen)	Autoimmune (ved Crohns sykdom, granulomatose, cøliaki, systemiske sykdommer, sarkoidose, etc.)

Sekretoriske kanaler og mikrosomer i parietalceller ble tidligere ansett som hovedantigenet for autoantistoffer på mageslimhinnen. Moderne biokjemiske og molekylære studier har identifisert a- og beta-subenhetene til H+, K+-ATPase, samt intrinsic factor og gastrinbindende proteiner som hovedantigenet i parietalceller.

HLA-systemet, som er nødvendig for prosessering og presentasjon av antigener, spiller en viktig rolle i patogenesen til autoimmune organspesifikke sykdommer, inkludert autoimmun kronisk gastritt. Slik presentasjon initierer en kompleks interaksjon mellom målcelleantigener, antigenpresenterende celler, CD4-hjelper-T-lymfocytter, effektor-T-celler og CD8+-suppressor-T-lymfocytter. Som et resultat av T-lymfocyttaktivering startes produksjonen av γ-interferon, noen cytokiner og ytterligere molekyler (intercellulære aggresjonsmolekyler ICAM-1, varmesjokkproteiner, CD4+ og andre som er nødvendige for koordinering av immunresponser). Samtidig induseres syntesen av visse antistoffer av B-lymfocytter. Alle disse stoffene fører til uttrykk av HLA klasse II-antigener, ICAM-1, forskjellige cytokiner og autoantigener av målcellene, noe som ytterligere modifiserer immunresponser.

Det antydes at H. pylori-infeksjon ikke bare kan forårsake klassisk antral gastritt B, men også fungere som en utløsende mekanisme i initieringen av autoimmune reaksjoner i mageslimhinnen. Eksperimenter på mus har vist at produksjonen av antiparietale autoantistoffer avhenger av antigenstatusen. Disse fenomenene er assosiert med molekylær etterligning og høy homologi mellom H. pylori-antigener og H+ K+-ATPase i parietalceller.

For tiden tilskrives den utløsende rollen i immunopatologiske lesjoner i den øvre mage-tarmkanalen herpesvirus type IV, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, samt en kombinasjon av de ovennevnte virusene med H. pylori.

Spesielle former for gastritt, som skyldes kjemiske, strålings-, medisinske og andre lesjoner, diagnostiseres hos 5 % av barn; andre typer gastritt er enda sjeldnere. Det er hyppige tilfeller der flere etiologiske faktorer kombineres hos én og samme pasient.

Hva forårsaker kronisk gastritt og gastroduodenitt?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn består av to hovedsyndromer: smerte og dyspepsi.

Magesmerter varierer i intensitet og kan være tidlige (oppstår under eller 10–20 minutter etter måltider) eller sent (plaget pasienten på tom mage eller 1–1,5 timer etter måltider). Smerten er vanligvis lokalisert i epigastriet og pyloroduodenalregionen. Smerten kan stråle ut til venstre hypokondrium, venstre brysthalvdel og arm.

Blant dyspeptiske symptomer er de vanligste raping, kvalme, oppkast og tap av appetitt. H. pylori-infeksjon har ingen karakteristiske kliniske symptomer; den kan være asymptomatisk.

Den kliniske varianten av autoimmun gastritt, ledsaget av atrofi av mageslimhinnen, anaciditet, hypergastrinemi og pernisiøs anemi, forekommer nesten aldri hos barn. I barndommen er sykdommen asymptomatisk, har ingen morfologiske trekk og diagnostiseres under undersøkelse av pasienter med andre autoimmune tilstander basert på innholdet av antiparietale autoantistoffer.

Ved antral gastritt og antroduodenitt forløper sykdommen på en sårlignende måte. Hovedsymptomet er magesmerter:

• oppstå på tom mage eller 1,5–2 timer etter å ha spist, noen ganger om natten;
• reduksjon etter å ha spist;
• ofte ledsaget av halsbrann, noen ganger sur raping og av og til oppkast, noe som gir lindring.

Også typisk:

• smerte ved palpasjon i epigastrium eller pyloroduodenal sone;
• tendens til forstoppelse;
• appetitten er vanligvis god;
• normal eller økt magesekretorisk funksjon;
• under endoskopi - inflammatorisk-dystrofisk lesjon av den antrale delen av magen og duodenalpæren (antroduodenitt);
• karakteristisk assosiasjon med HP.

Med fundal gastritt, smerte:

• oppstå etter å ha spist, spesielt etter tung, stekt og fet mat;
• lokalisert i epigastrium og navlestrengsregionen;
• ha en irriterende karakter;
• gå over av seg selv innen 1–1,5 timer;
• ledsaget av en følelse av tyngde, metthet i epigastriumet, raping, kvalme og av og til oppkast av spist mat som gir lindring.

Andre symptomer inkluderer:

• stolen er ustabil;
• appetitten er redusert og selektiv;
• ved palpasjon, diffus smerte i epigastrium og navlestrengsregionen;
• magesekretoriske funksjon er bevart eller redusert;
• under endoskopi - skade på fundus og magesekk, histologisk atrofiske forandringer i mageslimhinnen kan oppdages;
• Denne typen kronisk gastroduodenitt kan enten være autoimmun eller assosiert med HP, forutsatt at den har et langvarig forløp.

Sammen med de viktigste kliniske formene for kronisk gastroduodenitt, finnes det mange atypiske og asymptomatiske. I nesten 40 % av tilfellene er kronisk gastroduodenitt latent, graden av morfologiske endringer og kliniske tegn kan avvike.

Symptomer på kronisk gastritt og gastroduodenitt

Klassifisering av kronisk gastritt og gastroduodenitt

I pediatrisk praksis ble klassifiseringen av kronisk gastritt, kronisk duodenitt og kronisk gastroduodenitt, foreslått i 1994 av A. V. Mazurin et al., vedtatt som grunnlag. I 1990, på den IX internasjonale kongressen om gastroenterologi, ble en moderne klassifisering av gastritt utviklet, kalt Sydney-systemet, supplert i 1994. Basert på dette ble klassifiseringen som ble vedtatt i Russland på den IV kongressen til Unionen av barneleger i Russland i 2002 noe revidert og supplert.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose av gastroduodenitt hos barn

Verifisering av diagnosen kronisk gastroduodenitt utføres på grunnlag av en spesifikk diagnostisk algoritme, inkludert en gastroduodenal kopi med målrettet biopsi av slimhinnen, bestemmelse av HP, nivået av syreproduksjon, motoriske forstyrrelser i tolvfingertarmen. Diagnosen bør inkludere type gastritt, duodenitt, lokalisering og aktivitet av den inflammatoriske prosessen, arten av den syredannende funksjonen og sykdomsfasen.

Fremskritt innen gastroenterologi er knyttet til introduksjonen (1973) av en ny diagnostisk metode i praksis - endoskopi, som tillot oss å revurdere mange aspekter ved gastroduodenale sykdommer hos barn. Utviklingen av endoskopisk teknologi har gjort store fremskritt. Bruken av enheter med to frihetsplan (i stedet for de første japanske endoskopene av P-typen "Olympus"), med forskjellige diametre på arbeidsdelen (5-13 mm), lar oss utføre undersøkelser hos barn i forskjellige aldre, fra fødselen av. Videoendoskopi har erstattet undersøkelsen av slimhinnene gjennom endoskopets okular under forhold med et monokulært, intenst opplyst synsfelt. Videokameraer overfører et bilde av slimhinnene til en TV-skjerm, og forbedrer dermed bildekvaliteten (det har blitt mulig å registrere endringer i ulike deler av fordøyelsesorganene ikke bare med statiske fotografier eller lysbilder, men også i form av dynamiske videoer). Nylig har det dukket opp systemer som lar oss motta og lagre digitale bilder av høy kvalitet ved hjelp av en datamaskin.

Øsofagogastroduodenoskopi er et diagnostisk kriterium for gastroduodenitt og magesår hos barn.

Siden 1980 har indikasjonene for endoskopiske undersøkelser utenfor sykehus blitt utvidet. For tiden utføres mer enn 70 % av alle endoskopiske prosedyrer poliklinisk. Gastroduodenofibroskopi bidrar til å bestemme lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen, utføre en målrettet aspirasjonsbiopsi av gastroduodenal slimhinne for å avklare arten og alvorlighetsgraden av patomorfologiske endringer. Det endoskopiske bildet bidrar til å fastslå aktivitetsgraden ved gastritt og duodenitt ved tilstedeværelsen av fokal eller diffus hyperemi, ødem, arealet av vaskulære grener, nivået av slimhinnetykkelse, endringer i strukturen til villi og krypter (bredde, forlengelse, folding, dystrofi), samt tettheten av cellulær infiltrasjon (nøytrofiler, lymfocytter, histiocytter, MEL, plasmaceller) og antall skleroseområder - atrofi, erosjoner (fullstendig, ufullstendig, intermediær, hemorragisk). Definisjonen av erosjoner fra utstikkende deler over overflaten av den ødematøse og hyperemiske slimhinnen til petechial (fra punktform til 0,5 cm) tilsvarer 3-4 grader av aktivitet og alvorlighetsgrad av den inflammatoriske prosessen. Ved magesår diagnostiseres ovale ulcerøse defekter mot bakgrunn av inflammatoriske forandringer i slimhinnen i pyloroantrale delen av magen (78 %) og i duodenalbulben langs fremre vegg hos 35 % av pasientene, på bakre vegg - hos 22 %, i sonen av bulboduodenalforbindelsen - hos 32 %, ved bunnen av bulben - hos 7 %, i området rundt dens toppunkt - 5 % (størrelse fra 0,4 til 1,8 cm). Multippel lokalisering av magesår er bestemt hos 36 % av pasientene. Av disse observeres overfladiske magesår (59 %) 1,5 ganger oftere enn dype (41 %). Heling av defekter med dannelse av arrdannelse i tolvfingertarmsløret observeres hos 34 % av pasientene, i magen - hos 12 %.

Endoskopiske tegn på pylorisk helikobakteriose er utviklet. Disse inkluderer erosjoner og magesår, flere "buler" av forskjellige størrelser på slimhinneveggene i magesekkens antrum ("brosteinsbelegg"-bilde - nodulær gastritt), ødem og fortykkelse av foldene i antrum og magesekkens kropp. Diagnostikk av helikobakteriose inkluderer både invasive og ikke-invasive metoder. Den er basert på en omfattende klinisk, immunologisk, histomorfologisk studie av slimhinnen i fordøyelsesorganene, ekspress ureasetest, bestemmelse av spesifikke anti-helikobakterielle antistoffer i klasse M, A, B, E og polymerasekjedereaksjon (PCR) i avføring. En betydelig fordel med PCR er at den ikke bare lar deg diagnostisere infeksjonen, men også effektivt vurdere utryddelse på et tidligere stadium - allerede 2 uker etter behandling. En enzymimmunoanalyse er utviklet for å bestemme konsentrasjonen av HP-antigen i avføring. "Gullstandarden" for diagnostisering av HP er morfocytologisk undersøkelse av utstryk fra en biopsi av mageslimhinnen tatt under endoskopi, med en vurdering av graden av forurensning: svak (+) - 20 mikrobielle legemer i synsfeltet, moderat (++) - 20-40 mikrobielle legemer i synsfeltet og, med et høyere antall, høy (+++). I tørkede og Panenheim-fargede utstryk bestemmes HP i slim; bakteriene har en buet, spiralformet form, kan være 8-formede eller i form av "vinger av en flygende måke". Den cytologiske metoden gir imidlertid ikke informasjon om slimhinnenes struktur. Når det gjelder hastigheten på påvisning av vedvarende HP, er en ekspressmetode basert på ureaseaktiviteten til HP, kalt campi-test (clo-test, de-nol-test), ikke dårligere enn en cytologisk undersøkelse. Metoden er basert på en levende mikroorganismes evne til å utføre biokjemiske reaksjoner: den utviklede HP-ureasen metaboliserer urea (gelbærer) med dannelse av ammoniakk, som forskyver pH-verdien i mediet til den alkaliske siden (fenolråte som pH-indikator), noe som registreres ved en endring i mediets farge. Testens karmosinrøde farge indikerer tilstedeværelsen av HP i biopsien. Fargetiden tillater indirekte bedømmelse av antall levedyktige bakterier: betydelig infeksjon - forekomst av karmosinrød farge i løpet av den første timen (+++), i løpet av de neste to timene - moderat infeksjon (++), ved dagens slutt - ubetydelig (+); hvis fargelegging oppstår på et senere tidspunkt, anses resultatet som negativt. Den ikke-invasive urease-pustetesten er basert på effekten av HP-urease på merket urea, som et resultat av at karbondioksid frigjøres, registrert i utåndet luft. Studien utføres på tom mage - to bakgrunnsprøver av utåndet luft samles i plastposer, deretter tar forsøkspersonen en testfrokost (melk eller juice) og et testsubstrat (en vandig løsning av urea merket med C).Fire prøver av utåndet luft samles inn hvert 15. minutt i en time, og innholdet av den stabiliserte isotopen bestemmes. Den cytologiske metoden, i tillegg til nivået av HP-koloniseringstetthet, gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av proliferative prosesser og dermed diagnostisere formen og aktiviteten til gastroduodenitt. Et karakteristisk trekk ved slike tester er den høye nøyaktigheten av resultatene og evnen til raskt å justere behandlingen for å forhindre tilbakefall av sykdommen. Røntgenundersøkelse av pasienter med kronisk gastroduodenitt utføres under kompliserte tilstander (penetrasjon, perforasjon av ulcerøse defekter) og med konstante magesmerter, til tross for tilstrekkelig behandling, samt hos pasienter med hyppige tilbakefall av sykdommen.

For å studere magesekkens motoriske funksjon brukes ekstern elektrogastrografi, som tillater registrering av magestrømmer fra kroppens overflate: 70 % av syke skolebarn har en hypokinetisk type motilitet.

Blod- og urintester og andre instrumentelle undersøkelsesmetoder inneholder ikke spesifikke diagnostiske tegn på gastroduodenitt; de brukes til å diagnostisere samtidige sykdommer og i utviklingen av komplikasjoner.

Kronisk gastroduodenitt bør differensieres fra magesår, pankreatitt, kolepati, akutt blindtarmbetennelse og kolitt.

Abdominalt syndrom er også mulig ved hemoragisk vaskulitt, nodulær polyarteritt, revmatisme, diabetes mellitus, pyelonefritt. De viktigste differensialdiagnostiske kriteriene er endoskopiske og morfocytologiske tegn på gastroduodenitt, samt fravær av spesifikke symptomer som karakteriserer sykdommene som differensialdiagnostikk utføres på.

Diagnose av kronisk gastritt og gastroduodenitt

[ 13 ], [ 14 ]

Behandling av kronisk gastroduodenitt hos barn

Behandling av pasienter med kronisk gastroduodenitt og magesår reduseres til virkningen på kroppen av en rekke terapeutiske faktorer: behandlingsregime, terapeutisk ernæring, medikamentell og ikke-medikamentell behandling.

Kostholdsterapi er basert på prinsippene om matens syrenøytraliserende egenskaper; mekanisk, kjemisk, termisk sparing av gastroduodenal slimhinne. Måltider bør tas 4-5 ganger daglig. Terapeutiske dietter 1a, 16, 1 brukes: dampet mat, kokt (kjøtt, fisk, bløtkokte egg, grønnsaker), most (i form av puré), gelé, slimete grøt, gammelt brød, alkalisk mineralvann (Essentuki nr. 4, 17), kompotter av søte bær og frukt, bakte epler; rik kjøtt, fisk, soppsupper, kålsuppe, ferskt og rugbrød, ferske bakverk, pannekaker, kaffe, kullsyreholdige drikker, juice, rå grønnsaker, hvitløk, belgfrukter, stekt og røkt mat, marinader, sterke krydder, majones, ketchup er utelukket; forbruk av bordsalt og mat rik på kolesterol er begrenset. Varigheten av hver terapeutiske diett (tabell) er fra 7 til 15 dager, vedlikeholdt i 6-12 måneder. Produkter med høy antisekretorisk effekt inkluderer fløte, kjøtt, cottage cheese. Du kan bruke terapeutiske ernæringsprodukter: syrenøytraliserende bifilakt, beriket med vitamin C og E; melkesyre-laktobakterin, beriket med fysiologiske doser av sinksulfat.

Fytoterapi - den terapeutiske effekten av infusjoner og avkok av planter er basert på deres betennelsesdempende, beroligende, bakteriedrepende og krampeløsende effekt på mage- og duodenalslimhinnen. Avhengig av sykdomsfasen foreskrives følgende: under en forverring - infusjoner og avkok av kamille, valerian, peppermynte, burnet, ryllik, nyper; i remisjon - kalmus, marshmallow, johannesurt, sumpkrydd, plantain, brennesle.

Fysioterapi i form av skånsomme prosedyrer i små doser brukes fra 2. og 3. uke (termiske prosedyrer) av grunnterapien: parafin, ozokeritt; elektrosøvn (for pasienter med økt eksitabilitet); bromoelektroforese på krageområdet og furubad (for barn med alvorlig vegetativ dysfunksjon); ultralyd og magnetoterapi (forbedring av metabolske prosesser og helbredelse av erosive og ulcerøse defekter i slimhinnen); elektroforese av legemidler (novokain, papaverin, platifillin, sinksulfat, lidase, terrilitin), som har smertestillende, reparerende og resorptive effekter; sinusformede strømmer påvirker motorisk funksjon og har en god smertestillende effekt, forbedrer vevstrofismen. Hvis konservativ terapi er ineffektiv, gjennomgår pasienter med hyppige tilbakefall laser- og akupunkturbehandling, samt økter (8-10) med hyperbar oksygenering.

Medikamentell behandling er basert på det patogenetiske prinsippet: samtidig eller sekvensiell påvirkning på de viktigste patogenetiske mekanismene:

• utryddelse av HP-infeksjon.
• undertrykkelse av magesyreproduksjon.

Behandling av gastroduodenitt hos barn assosiert med H. pylori

Behandlingsmål:

• eliminere Helicobacter-infeksjon;
• stoppe (undertrykke) aktiv betennelse i slimhinnen;
• sikre helbredelse av erosjoner og sår;
• redusere risikoen for tilbakefall.

Algoritmen for eradikasjonsterapi ble godkjent av European Consensus (2000, Maastricht), og den russiske gruppen for studiet av HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) og WHO-eksperter utviklet behandlingsregimer for barn.

Listen over legemidler med anti-Helicobacter-aktivitet inkluderer: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klaritromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksicillin, tetracyklin, kolloidalt vismutsubcitrat. Gitt den reduserte følsomheten til HP-stammer for metronidazol, erstattes det av furazolidon. Behandlingen er basert på bruk av svært effektive antibakterielle legemidler i kombinasjon med midler som undertrykker syreproduksjon - trippelterapi og firedobbeltterapi: bruk av syreresistente grupper av antibiotika, hvis absorpsjon reduseres i nærvær av vismutsubcitrat og antisekretoriske legemidler, noe som sikrer at de avsettes i magen. Foreskrivelse av behandlingsregimer med en minimumsfrekvens i løpet av dagen (2 ganger) og en varighet på ikke mer enn 7-10 dager, tatt i betraktning den familiære naturen til Helicobacter-infeksjon (overholdelse av sanitære og hygieniske standarder og anti-Helicobacter-terapi for alle slektninger som bor sammen) regnes som den mest radikale og rasjonelle svært effektive behandlingsmetoden.

Regimer som sikrer utryddelse av HP i mer enn 80 % av tilfellene

En ukes trippelterapi med et vismutpreparat.

1. Trikaliumvismutdiktrat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksicillin – 25–50 mg/kg eller klaritromycin – 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

En ukes trippelbehandling med H+-blokkere

1. K+-ATPase.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) – 0,5 mg/kg.
3. Amoksicillin eller klaritromycin eller roxitromycin (rulid) – 5–8 mg/kg og furazolidon.

En ukes firedobbelt terapi.

1. Vismuttrikaliumvismutdikrat + amoksicillin/klaritromycin/roxitromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Resultatene av behandlingsforløpet for kroniske gastroduodenale sykdommer assosiert med HP viste fullstendig (100 %) klinisk dynamikk og utryddelse av bakterier opptil 94,6 % ved bruk av følgende kombinasjon av legemidler:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + vismutsitrat) + rovamycin - 1,5 millioner IE/10 kg kroppsvekt;
3. pylori - 400 mg 2 ganger daglig + klaritromycin eller tetracyklin eller amoksicillin;
4. Ti-dagersregimer inkluderer ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 ganger daglig, eller gastrosidin (quamatel) - 40 mg 2 ganger daglig, eller en protonpumpehemmer (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kaliumsalt av dibasisk vismutcitrat (108 mg 5 ganger daglig), eller De-nol - 120 mg 4 ganger daglig + metronidazol - 250 mg 4 ganger daglig + tetracyklinhydroklorid 500 mg 4 ganger daglig, eller Klacid - 2 ganger daglig.

For utryddelse av HP kan registrerte komplekse sett med legemidler brukes - pilobact (romesec, tinidazol, klaritromycin) og gastrostat (tetracyklin, metronidazol, kolloidal vismut) hos eldre barn i skolealder.

Effekten av eradikasjonsbehandling økes betydelig ved å inkludere immunmodulatorer (Derinat, Viferon), enterosorbenter (SUMS, Algisorb) og inntak av komplekse probiotika som inneholder bifido- og laktobaciller. Etter vellykket eradikasjonsbehandling lindres tegn på spesifikk betennelse i slimhinnen (cellulær infiltrasjon av det interepiteliale rommet og lamina propria), balansen mellom beskyttende og aggressive faktorer gjenopprettes, og persistensen av HP elimineres.

Behandling av gastroduodenitt hos barn som ikke er assosiert med H. pylori

Målet med behandlingen er å lindre sykdomssymptomer og sikre epitelisering av erosjoner, arrdannelse i magesår, hvis forekomst skyldes det faktum at peptisk og syreaktivitet er årsaken til magesår, noe som øker sannsynligheten for magesår. Eliminering av erosive og ulcerøse defekter i slimhinnen forenkles ved administrering av antisekretoriske legemidler som kan "opprettholde" intragastrisk pH over 3 i 24 timer (en betingelse for arrdannelse i tolvfingertarmsår i 4 uker).

Legemidler med antisekretorisk effekt inkluderer: H2-reseptorblokkere - ranitidin, zantac, quamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; protonpumpehemmere (HK-ATPase-pumpe) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); syrenøytraliserende legemidler - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin er anerkjent som den mest effektive H2-reseptorblokkeren - dens antisekretoriske effekt er assosiert med undertrykkelse av basal og stimulert pepsinproduksjon, økt produksjon av mageslim og bikarbonatsekresjon, forbedret mikrosirkulasjon i gastroduodenal slimhinne og normalisering av gastroduodenal motilitet. Protonpumpehemmere er hemmere av H+, K+-ATPase i parietalcellen. Deres antisekretoriske aktivitet er høyere enn for andre midler med samme effekt. Akkumulering skjer i parietalcellens sekretoriske kanaler, hvor de omdannes til sulfenamidderivater som danner kovalente bindinger med cysteinmolekyler av H+, K+-ATPase og derved hemmer aktiviteten til dette enzymet. Når de tas én gang daglig, undertrykkes magesyresekresjonen med 80–90 % i løpet av dagen, og pH-verdien opprettholdes over 3,0 i mer enn 18 timer per dag. Det mest effektive legemidlet i denne gruppen anses å være Pariet (rabeprazol). Virkningsmekanismen er assosiert med å blokkere aktiviteten til enzymet H+, K+-ATPase (som sørger for syntese av saltsyre) – protonpumpen i membranen til parietalcellen i magen. Legemidlets høye selektivitetsnivå sikres ved akkumulering av dets aktive sulfanilamidform i den apikale delen av parietalcellen. Ved å binde seg til enzymets sulfhydrylgrupper og hemme K+-avhengig fosforylering, undertrykker det enzymets aktivitet og forhindrer som et resultat frigjøring av frie hydrogenioner i mageslumen allerede på den første behandlingsdagen. Syrenøytraliserende legemidler inneholder aluminium- og magnesiumforbindelser, noe som bestemmer deres syrenøytraliserende og omsluttende effekt; de reduserer økt surhet i magesaften, eliminerer smerter i epigastrium og halsbrann. Frigjøringsformer - tabletter, suspensjoner, geler. Maalox har funnet størst anvendelse i praksis. Syrenøytraliserende midler foreskrives ikke samtidig med tetracyklin og H2-histaminblokkere, da de reduserer absorpsjonen av sistnevnte.

Medikamentell behandling inkluderer et antisekretorisk legemiddel i kombinasjon med en cytoprotektor - sukralfat (Venter) - 4 g per dag og sukralgel - 2 g per dag i 4 uker; deretter - med halv dose i en måned.

1. Ranitidin - 300 mg per dag én gang - ved 19-20 timer + syrenøytraliserende legemiddel Maalox 1 tablett eller 1 spiseskje eller 1 pose per dose 3 ganger daglig 40 minutter før måltider og om kvelden.
2. Famotidin - 40 mg per dag én gang om kvelden (kl. 20.00) + syrenøytraliserende middel Gastal - 1/2 tablett (løses opp) 1 time etter måltider 4-6 ganger daglig.
3. Omeprazol eller Pariet (20 mg per dag), eller lansoprazol - 30 mg per dag kl. 14.00–15.00.

Ved gastroduodenitt med dyskinetisk dyspepsisyndrom inkluderer symptomatisk behandling: domperidon (motilium) oralt eller metoklopramid 10 mg 15–30 minutter før måltider 3–4 ganger daglig + syrenøytraliserende middel i 2 uker og deretter tatt etter behov.

Ved refluksgastritt vurderes det foretrukne legemidlet å være megalfil-800 og syrenøytraliserende midler, som adsorberer gallesyrer og andre komponenter i duodenal refluksat som skader slimhinnen. Legemidlene foreskrives i 2–3 uker.

Krav til behandlingsresultater: lindring av kliniske og endoskopiske manifestasjoner av sykdommen med to negative tester for HP (fullstendig remisjon). Endoskopisk kontroll - etter 4 uker, ved magesår - etter 8 uker. Ufullstendig remisjon - opphør av smerte og dyspeptiske lidelser, reduksjon av histologiske tegn på prosessaktivitet uten utryddelse av HP.

Hvordan behandles kronisk gastritt og gastroduodenitt?

Hvordan forebygge kronisk gastritt og gastroduodenitt hos barn?

Varigheten av innleggelsesbehandling, avhengig av etiologi og kliniske og morfologiske manifestasjoner av sykdommen, kan variere fra 10 dager eller mer med mulig poliklinisk behandling. Oppfølging på legevakt må utføres gjennom hele livet, og behandling og undersøkelse utføres «på forespørsel» når det oppstår vanskelige symptomer.

Forebyggende behandling er nødvendig for pasienter med magesår uten fullstendig remisjon:

• kontinuerlig behandling i måneder med antisekretoriske legemidler med halv dose hver kveld;
• "on-demand"-terapi - når karakteristiske symptomer oppstår, tar man et av de antisekretoriske legemidlene i 3 dager med full daglig dose, og deretter med halv dose i 3 uker.

Ved tilbakefall av symptomer bør EGDS utføres. Progressivt forløp av erosiv gastroduodenitt og magesår er oftere assosiert med ineffektiv eradikasjonsbehandling og sjeldnere med reinfeksjon. Et system for medisinsk og økologisk rehabilitering for barn med kronisk gastroduodenitt er utviklet. Sanatorium- og spabehandling (36-45 dager) utføres i lokale institusjoner som ligger på feriesteder, i helseleirer av sanatoriumtype, på sykehusets sanatoriumavdeling for å forhindre forverring og forlenge remisjoner. Sykehusets sanatoriumavdeling er beregnet på behandling av den alvorligste gruppen av pubertetspasienter med magesår, samt pasienter med arvelig byrde, med hyppige tilbakefall og komplikasjoner av sykdommen. Sanatorium- og feriestedbehandling (henvisning i de første 3 månedene etter forverring) inkluderer følgende faktorer: terapeutisk regime med fysisk aktivitet, ernæring, intern og ekstern bruk av mineralvann, gjørmepåføring, fysioterapi, treningsterapi, psyko- og akupunktur, og, hvis indisert, medisiner. Behandlingen utføres årlig i 3 år.

Primærforebygging: identifisering av risikofaktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen, hvis eliminering reduserer sannsynligheten for dens ugunstige forløp.

Sekundærforebygging: et sett med rehabiliteringstiltak i det gruppebaserte medisinske undersøkelsessystemet. Hovedkriteriet som bestemmer omfanget er sykdomsstadiet, avhengig av hvilke registreringsgruppene skilles ut: stadiet med stabil remisjon, remisjon, rekonvalesens, forverring av sykdommen.

Dispensærobservasjon kan utføres på en poliklinikk, et rehabiliteringssenter eller en internatskole med gastroenterologisk profil. Bruken av et dispensærobservasjonssystem på poliklinisk nivå under moderne økonomiske forhold har forbedret kvaliteten på spesialisert medisinsk behandling, redusert antall tilbakefall med 1,5–3,6 ganger og lindret alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen.

Prognose

Effektiv utryddelsebehandling garanterer en gunstig prognose. Gjentatt reinfeksjon med H. pylori forekommer i ikke mer enn 1–1,5 % (forutsatt at det ikke er bærere av mikroorganismen i barnets miljø, i så fall forekommer reinfeksjon i 15–30 %).

Etter utryddelse av H. pylori forsvinner den inflammatoriske reaksjonen i mageslimhinnen innen 2–6 måneder; uten kliniske symptomer krever ikke sykdommen ytterligere behandling.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]