Emboli av fostervann

Fostervannsemboli (AFE, anafylaktoid graviditetssyndrom) er en av de katastrofale komplikasjonene ved graviditet, der fostervann, føtale celler, hår eller annet rusk kommer inn i morens lungesirkulasjon, noe som forårsaker plutselig kardiorespiratorisk kollaps og disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom).

Fostervannsemboli er forskjellig fra direkte emboli eller tilstedeværelsen av selve fostervannet.[ 1 ],[ 2 ]

Den opprinnelige beskrivelsen av AFE dateres tilbake til 1941, da Steiner og Lushbaugh fant føtale celler i lungekretsløpet til kvinner som døde under fødsel.[ 3 ] Data fra National Amniotic Fluid Embolism Registry indikerer at tilstanden ligner anafylaksi snarere enn en typisk emboli. Det er verdt å merke seg at føtalt vev eller fostervannskomponenter ikke alltid oppdages hos kvinner med tegn og symptomer på AFE. Tradisjonelt ble diagnosen fostervannsemboli stilt post mortem basert på tilstedeværelsen av føtale plateepitelceller i mors lungearterieblod.[ 4 ] Men fordi føtale plateepitelceller også finnes i sirkulasjonen til fødende kvinner som ikke utvikler AFE, er diagnosen ekskluderende og basert på det kliniske bildet etter at andre årsaker til hemodynamisk ustabilitet har blitt utelukket.

Epidemiologi

Den estimerte forekomsten av EOI varierer fra 1,9 til 6,1 per 100 000 fødsler, selv om den nøyaktige prevalensen fortsatt er usikker på grunn av upresis diagnose og underrapportering av ikke-dødelige tilfeller.[ 5 ],[ 6 ] Det er verdt å merke seg at EOI var den ledende dødsårsaken under fødsel i Tyskland i 2011 og står for 24,3 % av mødredødeligheten i Japan. I Australia er EOI anerkjent som den ledende direkte årsaken til mødredødelighet, og rammer mellom 1 av 8000 og 1 av 80 000 fødsler. Forekomsten i Storbritannia er anslått til å være 2 per 100 000 fødsler, mens forekomsten av EOI i USA er omtrent 7,7 per 100 000 fødsler.

De aller fleste tilfellene av EOV, omtrent 70 %, oppstår under fødsel, med omtrent 19 % under keisersnitt og 11 % etter vaginal fødsel. Det er verdt å merke seg at EOV kan oppstå opptil 48 timer etter fødselen. Sjeldne tilfeller av EOV er rapportert etter svangerskapsavbrudd, fostervannsprøve, injeksjon av hypertonisk saltvann i livmoren for å indusere abort, og i første eller andre trimester av svangerskapet.[ 7 ]

Fører til fostervannsemboli

Fostervannsemboli er fortsatt uforutsigbar, med ukjent opprinnelse. Utviklingen fremmes av ulike faktorer, inkludert mors alder (spesielt over 35–40 år), guttefoster, tidlig graviditet, modning av livmorhalsen, polyhydramnion, flerlingssvangerskap, svangerskapsdiabetes, manuell fjerning av morkaken, asiatisk og svart rase, astma, bruk av illegale rusmidler og traumer. Igangsetting av fødsel og tilstander som cerebrovaskulære hendelser og hjertesykdom øker risikoen for AFE, med en sterk sammenheng sett med placenta previa, eklampsi, livmorruptur, fosterveksthemning, fosterdød, morkakeløsning, nyresykdom hos mor, kardiomyopati og postpartumblødning.

Det finnes motstridende data om risikofaktorene for EOV. Mange tidligere studier konkluderte med at keisersnitt, spesielt med et klassisk livmorsnitt, økte risikoen for EOV. Dette konseptet har siden blitt modifisert: keisersnitt av enhver type har vist seg å være urelatert. På samme måte ble det en gang antatt at amniotomi økte risikoen for EOV, men antas nå å være urelatert. En populasjonsbasert kohortstudie så på 149 tilfeller av EOV, hvorav 80 var dødelige. De rapporterte at spontan vaginal fødsel hadde en 12 ganger høyere risiko for EOV enn keisersnitt, og instrumentell vaginal fødsel hadde nesten tre ganger så høy risiko for keisersnitt. De konkluderte med at keisersnitt var en beskyttende faktor i tilfelle dødelig EOV. Fostervannsinfusjon korrelerer med en tredobbelt økt risiko for AEPO, muligens på grunn av økt uterusdistensjon.[ 8 ] Det er verdt å merke seg at 66 % av pasientene med AEPO rapporterte tidligere allergi, noe som samsvarer med binavnet på denne tilstanden «anafylaktoid graviditetssyndrom», og overstiger forekomsten av atopi i den generelle befolkningen. I tillegg er 8 % av svangerskapene som er rammet av AEPO et resultat av in vitro-fertilisering, noe som overstiger grunnlinjen for IVF.

Placental anomali (PAS) er tilstanden som er tettest assosiert med PE, og har en 10 ganger økt risiko.[ 9 ] Alvorlighetsgraden av PAS korrelerer med en høyere forekomst av PE. Tilførsel av fostervann og føtale komponenter i mors sirkulasjon forårsaker intens pulmonal vasokonstriksjon og bronkokonstriksjon. Disse effektene oppstår ikke bare som et resultat av fysisk obstruksjon, men primært som et resultat av frigjøring av inflammatoriske cytokiner som reagerer på fremmedlegemet. Disse mediatorene aktiverer koagulasjons- og fibrinolytiske veier, noe som fører til utvikling av DIC.

Patogenesen

Fostervannsemboli er karakterisert ved forstyrrelse av grenseflaten mellom placenta og fostervann, noe som resulterer i at fostervann og føtale elementer som hår, mekonium, hudceller og tarmslim kommer inn i morens sirkulasjon. Det er viktig å merke seg at tilstedeværelsen av flate celler i lungekretsløpet ikke lenger er det eneste diagnostiske trekket ved EFE, ettersom det kliniske bildet spiller en avgjørende rolle. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sammen med inntreden av fostervanns- og føtale stoffer kommer vevsfaktorer med prokoagulerende egenskaper. Aktivering av histamin, endotelin og leukotriener fører til fysiologiske endringer som resulterer i kardiovaskulær kollaps. [ 13 ] Potensielle inntredener inkluderer morkaken, halsvenene eller kirurgiske snitt i livmoren. Når den er i det pulmonale arterietreet, utløser den en patologisk anafylaktoid immunrespons hos moren, som frigjør inflammatoriske mediatorer.

Den innledende fasen involverer intens og forbigående pulmonal vasokonstriksjon, muligens assosiert med bronkospasme. Dette fører til akutt lungearterieobstruksjon, høyre ventrikkel og høyre atrieutvidelse, og betydelig trikuspidalinsuffisiens. Hypoksi og høyre ventrikkelsvikt oppstår deretter. En mindre vanlig type EOV er rapportert som kun presenterer seg med en blødningskomponent og DIC uten maternal hemodynamisk ustabilitet.

Etter forstørrelse av høyre ventrikkel er venstre ventrikkels funksjon betydelig svekket på grunn av myokardiskemi forårsaket av hypoksi eller koronararteriespasmer. Denne ventrikkelforstørrelsen resulterer i at intraventrikulærseptumet forskyves inn i venstre ventrikkel, noe som resulterer i obstruksjon og systolisk dysfunksjon. Som et resultat øker lungearterietrykket og hjerteminuttvolumet reduseres. Tilknyttede arytmier som ventrikkelflimmer, asystoli og pulsløshet er rapportert. Dermed kan overlevende av denne kritiske tilstanden oppleve hypoksisk hjerneskade eller multisystemorgansvikt.[ 14 ]

Plutselig kardiovaskulær kollaps induseres av hypoksemi og hypotensjon. Tilførsel av fostervann og føtale elementer utløser aktiviteten til inflammatoriske mediatorer, inkludert blodplateaktiverende faktor, vevsnekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6, interleukin 1, fosfolipase A2, endotelin, plasminogenaktivatorer, tromboplastiner og komplementfaktorer. Denne aktiveringen initierer koagulasjonskaskaden og det fibrinolytiske systemet, noe som fører til den fibrinolytiske formen av DIC. Fostervann i mors sirkulasjon aktiverer blodplatefaktor III, noe som fører til blodplateaggregering og aktivering av koagulasjonsfaktor Xa. Fostervann og føtale elementer kan trenge inn i livmoren, noe som forårsaker alvorlig uterin atoni og forverret blødning. Overliggende unormal aktivering av koagulasjons- og fibrinolytiske veier resulterer i alvorlig koagulopati, observert hos omtrent 80 % av pasientene med EOV. Reduserte koagulasjonsfaktorer kan oppstå enten umiddelbart ved hjerte-lungekollaps eller forsinket. Blødning kan være alvorlig, vedvarende og dødelig.

Obduksjoner av kvinner som døde av EOV har avdekket lungeødem, fostervannsemboli til lungene og alveolær blødning. Ytterligere funn kan omfatte hjerteinfarkt, akutt nyresvikt på grunn av akutt tubulær nekrose og hjerneinfarkt.

Histopatologi

Forekomst av lungeødem

• Lungeødem er et vanlig trekk i 70 % av obduksjonene av personer som døde av EOV.
• Denne tilstanden representerer et viktig patologisk trekk som understreker dens betydning i tilfeller av EOV.

Mikroskopisk tilstedeværelse av fostervannsstoffer

• Selv om det finnes fostervannsstoffer i lungene, kan det være vanskelig å identifisere dem i mikroskop på grunn av deres lille størrelse.
• Histologiske undersøkelser vil ikke alltid oppdage disse små partiklene, noe som potensielt kan føre til undergjenkjenning.[ 15 ]

Alveolær blødning

• I forbindelse med lungeødem er alveolær blødning et vanlig histologisk funn i lungene hos personer som er rammet av AFE.
• Observasjonen av alveolær blødning legger til et nytt lag til de patologiske endringene som er forbundet med denne tilstanden.

Disse kliniske perlene belyser de komplekse patologiske aspektene ved EOV, og fremhever viktigheten av å vurdere makroskopiske og mikroskopiske funn i diagnosen og forståelsen av denne utfordrende obstetriske nødsituasjonen.

Symptomer fostervannsemboli

Sykehistorien eller nåværende helsedata til en pasient som opplever EOV kan avsløre faktorer som høy mors alder, flerlingssvangerskap, problemer med morkaken (placenta accreta, placenta abruptio, placenta previa), preeklampsi, svangerskapsdiabetes, polyhydramnion, fostervannsprøve, bruk av amnioinfusjon, amniotomi, cervikale kutt eller annen kirurgi på den gravide livmoren. I det klassiske scenariet utvikler kvinner i sen fødsel plutselig akutt dyspné ledsaget av hypotensjon. Andre symptomer kan innledes av tegn på agitasjon, angst, endret mental status eller en følelse av forestående undergang. Anfall kan forekomme, noe som fører til hjertestans, etterfulgt av massiv blødning assosiert med DIC, som til slutt forårsaker død, ofte innen en time etter debut. Statistikk viser at 53 % av kvinner med EOV oppstår under eller rett før fødselen, mens resten oppstår i gjennomsnitt 19 minutter etter fødselen.

Fostervannsemboli presenterer seg vanligvis med hjertestans, men andre manifestasjoner inkluderer respirasjonskollaps og disseminert intravaskulær koagulasjon. Mange pasienter mister bevisstheten, og noen kan ha anfallsaktivitet (10 % til 50 %), sannsynligvis på grunn av cerebral hypoksi. Fysisk undersøkelse viser vanligvis at pasienten har kardiovaskulær kollaps karakterisert ved alvorlig hypoksemi, hypotensjon og cyanose. Den klassiske triaden av fostervannsemboli består av hypoksi, hypotensjon og koagulopati med normal kroppstemperatur. Funduskopisk undersøkelse kan avdekke ørsmå bobler i netthinnearteriene. Takypné kan være tilstede, ofte ledsaget av en karakteristisk holosystolisk høyfrekvent bilyd av trikuspidal regurgitasjon. Denne bilyden er høyest ved nedre venstre sternumgrense og stråler ut til høyre sternumgrense. Blødning kan variere fra massiv til minimal, og uterin atoni (83 %) forverrer blødningen. Initial blødning forekommer vanligvis fra vaginaen, men kan også forekomme ved kirurgiske snitt. Fullverdig DIC forekommer hos omtrent 83 % av pasientene. Varselsymptomer som kortpustethet eller agitasjon kan komme forut for kardiovaskulær kollaps.[ 16 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Overlevende etter fostervannsemboli kan oppleve en rekke alvorlige komplikasjoner, inkludert:

• Nyresvikt.
• Hjertesvikt.
• Langvarig respirasjonssvikt som fører til respirasjonssvikt hos voksne.
• Hjerteinfarkt.
• Arytmier.
• Kardiomyopati.
• Kronisk hjertesvikt.
• Systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.
• Langvarig koagulopati.
• Respirasjonssvikt (langvarig).
• Langvarig bronkospasme.
• Leversvikt.
• Kardiogent lungeødem.
• Kramper.
• Anoksisk encefalopati.
• Ulike kognitive eller nevrologiske svekkelser.

Spedbarn født i nødstilfeller under mors AFE har økt risiko for å utvikle hypoksisk iskemisk encefalopati (HIE). Dette resulterer ofte i betydelig kognitiv svikt hos barnet, som potensielt kan manifestere seg som kronisk epilepsi, bevegelsesforstyrrelser og utviklingsforsinkelser.[ 17 ]

Diagnostikk fostervannsemboli

Diagnosen fostervannsemboli er basert på eksklusjonskriterier etter forekomst av et klinisk scenario som samsvarer med dens karakteristikker.[ 18 ] Det er i hovedsak en klinisk diagnose, da det ikke finnes noen pålitelig og definitiv test for AFE. AFE mistenkes når plutselig dyspné, dysfori, hypotensjon, kardiovaskulær kollaps og koagulopati oppstår etter hendelser etter fødselen, som aktiv fødsel, ruptur av membraner, vaginal fødsel eller keisersnitt. AFE har også blitt observert under eller etter planlagt svangerskapsavbrudd, både indusert og kirurgisk. Innledende evaluering utføres vanligvis under aggressiv hjerte-lunge-redning med vekt på de to viktigste systemiske sviktene: hemodynamisk og hematologisk.

Transthorakal ekkokardiografi (TTE) eller transøsofageal ekkokardiografi (TEE) spiller en avgjørende rolle i diagnosen, hvis tilgjengelig. TEE foretrekkes hvis pasienten er stabil. Signifikante ekkokardiografiske funn ved TTE inkluderer høyre ventrikkeldilatasjon, hypokinese, strain, trikuspidalinsuffiensjon og forstørrelse av høyre atrium. Tidlige hjertetromber kan sees i den forstørrede høyre ventrikkel eller høyre atrium. Et karakteristisk trekk assosiert med TTE er intraventrikulær septaldeviasjon inn i venstre ventrikkel, noe som resulterer i venstre ventrikkelobstruksjon og systolisk dysfunksjon som ligner en "D"-form.

Umiddelbar blodprøvetaking er nødvendig for øyeblikkelig typing og kryssmatching, fullstendig blodtelling, omfattende metabolsk panel og fullstendig koagulasjonspanel inkludert blodplater, protrombintid, partiell tromboplastintid, blødningstid, fibrinogen, d-dimer og fibrin-nedbrytningsprodukter (FDP-er). International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) tilbyr et formelt poengsystem for å bestemme tilstedeværelsen av DIC i svangerskapet basert på blodplatetall, internasjonal nøytraliseringsratio (INR) og fibrinogennivå. Poeng >3 indikerer tilstedeværelse av DIC i svangerskapet. [ 19 ]

Det har vært utfordrende å etablere presise kriterier for å diagnostisere AFE på grunn av mangelen på én definitiv test. Ulike internasjonale standarder er etablert for å definere AFE: American Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM) etablerte objektive kriterier etter et konsensus-symposium med Amniotic Fluid Embolism Foundation i 2016. Kriteriene inkluderer tilstedeværelsen av følgende tilstander:

1. Plutselig hjerte-lungekollaps eller hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mmHg) med hypoksi (SpO2 <90 %).
2. Alvorlig blødning eller DIC som definert av ISTH.
3. Symptomer oppstår enten under fødsel eller etter fødselen av morkaken (eller opptil 30 minutter senere).
4. Fravær av feber eller annen forklaring på de observerte funnene.[ 20 ]

SMFM erkjenner at det kan være tilfeller som faller utenfor disse parameterne, for eksempel under svangerskapsavbrudd. De forklarer at deres primære mål er å etablere standardiserte kriterier for rapportering av studier. Selv om de erkjenner at standardene deres kan dekke mange unntakstilfeller, håper de å minimere slike tilfeller. Kritiske kliniske funn assosiert med EOV inkluderer koagulopati, pulmonal hypertensjon og nevrologiske symptomer. Noen forfattere har foreslått en modifisert versjon av definisjonen ovenfor som vil inkludere varseltegn som anfall, agitasjon, angst, følelse av forestående død, forvirring og synkope. Det har blitt anbefalt at de diagnostiske kriteriene som foreslås av SMFM valideres ytterligere i fremtidige store prospektive kohortstudier.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen av EOV inkluderer obstetriske, ikke-obstetriske og anestetiske etiologier.

• Anafylaksi.
• Aortadisseksjon.
• Kolesterolemboli.
• Hjerteinfarkt.
• Lungeemboli.
• Septisk sjokk.
• Luftemboli.
• Eklampsikramper og koma.
• Krampetrekninger på grunn av toksisk reaksjon på lokalbedøvelse.
• Aspirasjon av mageinnhold.
• Hemoragisk sjokk hos en fødselspasient.

Differensialdiagnostikk av fostervannsemboli og tromboembolisme i små grener av lungearterien

Symptomer	Fostervannsemboli	PE av små grener
Takykardi	Kortsiktig	Langvarig
Redusert metning	Kortsiktig	Langvarig
Dyspné	Kortsiktig	Langvarig
Økt luftveistrykk	Kortsiktig	Langvarig
Koagulasjonstid	Utvidet	Forkortet
Elektrokardiografiske tegn på overbelastning av høyre hjertehalvdel	Kortsiktig	Langvarig
Økt sentralt venetrykk	Kortsiktig	Langvarig

Behandling fostervannsemboli

For å forhindre EOV, bør livmortraume unngås under prosedyrer som kateterinnsetting under trykk eller ruptur av hinner. Placentalsnitt under keisersnitt bør også unngås hvis mulig. Siden en av de vanligste predisponerende faktorene anses å være voldsom fødsel, som kan oppstå naturlig, bør overdrevent sterke og hyppige livmorkontraksjoner stoppes med intravenøse β-adrenerge legemidler eller magnesiumsulfat. I tillegg bør oksytocidale legemidler som kan provosere frem overdreven tetanisk sammentrekning av livmoren brukes riktig og med omhu.

Nøkkelfaktorene i behandlingen av EOV er tidlig oppdagelse, umiddelbar gjenopplivning og fødsel av fosteret. Tidlig oppdagelse av EOV er avgjørende for et vellykket resultat. Behandlingen er primært støttende og gjenopplivende.

Generelt [ 21 ]

• Opprettholdelse av vitale tegn. Det første målet er rask korrigering av mors hemodynamiske ustabilitet, som inkluderer korrigering av hypoksi og hypotensjon, for å forhindre ytterligere hypoksi og påfølgende organsvikt.
• Oksygenering og luftveiskontroll med trakeal intubasjon og administrering av 100 % O2 _med positivtrykksventilasjon bør oppnås så snart som mulig.
• Væskebehandling er nødvendig for å motvirke hypotensjon og hemodynamisk ustabilitet. Behandling av hypotensjon innebærer å optimalisere forbelastning med rask volumeninfusjon av isotone krystalloider og kolloider. Selv om begge midlene kan gjenopprette blodvolumet under pågående blødning, er transfusjon av røde blodlegemer nødvendig for å gjenopprette oksygenbærende kapasitet.
• Transthorakal eller transøsofageal ekkokardiografi kan bidra til å veilede væskebehandling med vurdering av venstre ventrikkelfylling. En arteriell kateter og et lungekateter kan også bidra til å veilede behandlingen. Vasopressorbehandling er indisert for refraktær hypotensjon.
• Korrigering av koagulopati. Blod og blodprodukter, inkludert ferskfrossent plasma (FFP), blodplater og kryopresipitat, bør være tilgjengelig og administreres tidlig i gjenopplivningsfasen av AFE. Hvis blodplater <20 000/μL eller hvis blødning oppstår og blodplater er 20 000–50 000/μL, transfuser blodplater med 1–3 U/10 kg/dag.
• FFP-administrasjon for å normalisere fysioterapi.
• Hvis fibrinogennivået er <100 mg/dl, administrer kryopresipitat. Hver enhet kryopresipitat øker fibrinogennivået med 10 mg/dl.
• Arteriell kateterisering for nøyaktig blodtrykksmåling og hyppig blodprøvetaking bør også vurderes.

Farmakologisk [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressorer og inotrop støtte er vanligvis nødvendig i varierende grad ved EOV. Sentral venøs tilgang bør etableres for vasopressorinfusjon og overvåking. Valg av vasopressor avhenger av det kliniske scenariet.

• Adrenalin kan være et førstelinjemedisin fordi det brukes mot andre anafylaktoide reaksjoner i tillegg til sin alfa-adrenerge vasokonstriktoreffekt.
• Fenylefrin, en ren α-1-agonist, er ofte et utmerket valg i de tidlige stadiene av AFE-behandling, siden systemisk vasodilatasjon er den mest fremtredende sirkulasjonsforstyrrelsen på dette tidspunktet.
• Inotropisk støtte som dopamin eller noradrenalin kan være ideelt på grunn av ytterligere β-adrenerge effekter som forbedrer hjertefunksjonen.
• Vasopressin kan brukes som primærbehandling eller som et supplement til andre inotrope terapier, og har fordelen av å skåne lungekarene fra vasokonstriksjon, spesielt ved lave doser. Ved høyre ventrikkelsvikt bør milrinon eller andre fosfodiesterasehemmere vurderes.[ 24 ]
• Digoksin: virker direkte på hjertemuskelen og ledningssystemet. Digoksin forårsaker en økning i kraften og hastigheten på systolisk kontraksjon, en nedgang i hjertefrekvensen og en reduksjon i ledningshastigheten gjennom AV-knuten.
• Hydrokortison: Siden EOS ligner mer på en anafylaktisk reaksjon, anbefales immunresponsmedierende steroider.
• Oksytocin: Det mest brukte uterotoniske middelet. Reduserer betennelse ved å hemme migrasjon av polymorfonukleære leukocytter og reversere økt kapillærpermeabilitet.
• Metylergonovin (Methergine): virker direkte på livmorens glatte muskulatur, og forårsaker en vedvarende tetanisk uterotonisk effekt som reduserer livmorblødning.
• Karboprost trometamin: et prostaglandin som ligner på F2-alfa (dinoprost), men har lengre virkningsvarighet og forårsaker myometriumkontraksjoner som forårsaker hemostase ved morkaken, noe som reduserer blødning etter fødselen.
• Vellykket bruk av rekombinant faktor VIIa (rfVIIa) har blitt rapportert,[ 25 ] selv om dette også har vært assosiert med massiv intravaskulær trombose.
• Aprotinin er også effektivt for å redusere blødning ved EOV.
• Andre antifibrinolytiske legemidler som aminokapronsyre og traneksaminsyre er beskrevet for behandling av obstetrisk blødning og menoragi, og kan også vurderes under EOV.

Venstre uterusforskyvning er kritisk i gjenopplivningsforsøk hvis fosteret forblir i livmoren. Det har blitt rapportert at umiddelbart keisersnitt vil forbedre den nevrologiske restitusjonen til den nyfødte og det generelle utfallet for moren hvis det utføres innen 5 minutter etter mors kardiovaskulære stans. Mors gjenopplivningsforsøk forbedres også ved å lindre aortokaval kompresjon under fødselen.

Nylig har det blitt rapportert om vellykkede resultater med andre nye tilnærminger for behandling av AFE, inkludert utvekslingstransfusjon, ekstrakorporal membranoksygenering (ECMO), hjerte-lunge-bypass, høyre ventrikkel hjelpemiddel, uterin arterieembolisering, intra-aorta ballongpumpebehandling med ECMO. Kontinuerlig hemofiltrering, celleberging kombinert med blodfiltrering og serumproteasehemmere er noen få andre anbefalte behandlinger i litteraturen.[ 26 ]

Hysterektomi kan være nødvendig hos pasienter med vedvarende livmorblødning for å kontrollere blodtap. rfVII har også blitt beskrevet som en behandling for blødning som oppstår ved EOV, men bør brukes med forsiktighet da en nylig gjennomgang av kasusrapporter viste dårligere utfall. Både aerosolisert prostacyklin og inhalert nitrogenoksid (NO) fungerer som direkte pulmonale vasodilatatorer og har blitt brukt med hell til å behandle akutt pulmonal vasokonstriksjon ved EOV.

Få leger har prøvd heparin for behandling av EOV, men bruken er fortsatt kontroversiell. Denne kontroversen oppstår fordi både DIC og emboli er rapportert hos pasienter med EOV. [ 27 ] I tillegg til heparin har aspirin blitt prøvd i flere dyrestudier. Heparinprofylakse opprettholdt blodplatetallet, mens aspirinprofylakse ikke gjorde det. De konkluderte med at aspirin ikke er et effektivt profylaktisk middel. [ 28 ]

Prognose

Overlevelse etter EOV har blitt betydelig forbedret på grunn av tidlig gjenkjenning av syndromet og umiddelbare og tidlige gjenopplivningstiltak. Det er tidligere dokumentert at 50 % av pasientene dør innen den første timen og omtrent to tredjedeler innen 5 timer etter hendelsen, med en høy forekomst av alvorlig og irreversibel nevrologisk skade blant overlevende. Selv om dødeligheten har gått ned, er sykeligheten fortsatt høy med alvorlige følgetilstander. I tillegg til nevrologisk svekkelse er det rapportert om akutt oligurisk eller ikke-oligurisk nyresvikt, hjertesvikt med venstre ventrikkeldysfunksjon, kardiogent lungeødem, arytmier, myokardiskemi eller infarkt. Andre rapporterte følgetilstander inkluderer respirasjonssvikt med ikke-kardiogent lungeødem og refraktær bronkospasme: [ 29 ], [ 30 ]

• Prognosen etter EOV er svært dårlig, og de fleste kvinner overlever ikke.
• Hvis pasienten overlever embolien, opplever de fleste overlevende nevrologiske underskudd.
• Overlevelsesraten for spedbarn er 70 %. Barnets nevrologiske status er direkte relatert til tiden som har gått mellom svangerskapsavbrudd og fødsel.
• Risikoen for tilbakefall er ukjent. Vellykkede senere svangerskap er rapportert.

Til tross for vår manglende forståelse av de patofysiologiske prosessene ved AFE, er det tydelig at tidlig og aggressiv behandling (inkludert umiddelbart keisersnitt) av pasienter med klinisk mistenkt AFE forbedrer både foster- og mors gjenopplivning og øker overlevelse. Det er viktig å alltid vurdere AFE i differensialdiagnosen av plutselig kardiopulmonal ustabilitet hos moren, og å huske at fravær av DIC og blødning ikke utelukker diagnosen AFE. Ytterligere studier av serumdiagnostiske tester som sinkkoproporfyrin, STN-antigen og komplement C3 og C4 er nødvendig. Selektive pulmonale vasodilatatorer som NO for behandling av alvorlig pulmonal hypertensjon i den akutte fasen av AFE og rfVIIa for behandling av alvorlig DIC som er refraktær mot konvensjonell behandling viser lovende resultater.[ 31 ]

Kilder

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Fostervannsemboli: faktorer før fødsel, under fødsel og demografiske faktorer. J Matern Fetal Neonatal Med. Mai 2015;28(7):793-8.
2. Komité for pasientsikkerhet og kvalitet, Society for Maternal-Fetal Medicine. Elektronisk adresse: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Spesialuttalelse fra Society for Maternal-Fetal Medicine: Sjekkliste for initial behandling av fostervannsemboli. Am J Obstet Gynecol. 2021 april;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Fatal fostervannsemboli: forekomst, risikofaktorer og påvirkning på perinatalt utfall. Arch Gynecol Obstet. 2023 april;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. The Anaphylactoid Syndrome of Pregnancy: To obduksjonstilfeller. Cureus. 2023 Sep;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Fostervannsemboli etter abort i første trimester. Cureus. 2022 april;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Sammenheng mellom graviditetskarakteristika og morsdødelighet med fostervannsemboli. JAMA Netw Open. 2022 1. nov.;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Ekkokardiografiens rolle ved fostervannsemboli: en kasusserie og litteraturgjennomgang. Can J Anaesth. 2021 okt;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. Mot risikovurdering for fostervannsemboli. JAMA Netw Open. 2022 Nov 01;5(11):e2242850.
9. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Elektronisk adresse: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Fostervannsemboli: diagnose og behandling. Am J Obstet Gynecol. 2016 aug;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Fostervannsemboli: en tverrfaglig utfordring: epidemiologi, diagnose og behandling. Dtsch Arztebl Int. 2014 21. feb.;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Fostervannsemboli-syndrom: analyse av USAs internasjonale register. Am J Obstet Gynecol MFM. Mai 2020;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Fostervannsemboli - implementering av internasjonale diagnosekriterier og påfølgende risiko for tilbakefall av svangerskap. J Perinat Med. 25. juni 2021;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropin, ondansetron og ketorolak: Supplerende behandling av fostervannsemboli. Ochsner J 2022 Høst;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Fødselslidelser og kritisk sykdom. Clin Chest Med. 2022 sep;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Fostervannsemboli reddet av venoarteriell ekstrakorporeal membranoksygenering. Crit Care. 07. april 2022;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Vellykket gjenopplivning av fostervannsemboli ved bruk av en ny klassifiserings- og håndteringsstrategi. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Ikke-overdreven disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) i svangerskapet: et nytt poengsystem for identifisering av pasienter med risiko for obstetrisk blødning som krever blodprodukttransfusjon. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 jan;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Evaluering av de fire diagnostiske kriteriene foreslått av SMFM og AFE-stiftelsen for fostervannsemboli i en monosentrisk populasjon. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 nov;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Fostervannsemboli. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 april-juni;32(2):153-9. [PMC gratis artikkel]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Fostervannsemboli: prinsipper for tidlig klinisk behandling. Am J Obstet Gynecol. 2020 jan;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopati assosiert med fostervannsemboli: en observasjonsstudie på ett senter. Arch Gynecol Obstet. 2020 april;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. En beskrivelse av koagulopati-karakteristikkene ved fostervannsemboli: en kasusrapport. Int J Obstet Anesthet. 2022 aug;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrikk. Nasjonalt lederskap. Kort utgave / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.