Placental insuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Placentasvikt (PI) - et klinisk syndrom forårsaket av morfologiske og funksjonelle forandringer i placenta og nedsatt kompenserende og adaptive mekanismer for å sikre normal foster vekst og utvikling, såvel som tilpasning til kvinnens kropp for graviditet. Placentasvikt er resultatet av en kompleks reaksjon av fosteret og placenta til forskjellige patologiske tilstander i moderorganismen og er manifestert i sammensatte lidelser transport, trofiske, metabolske og endokrine funksjoner av placenta, det underliggende patologi av fosteret og nyfødte. Kliniske manifestasjoner av det - syndromet av føtal vekstretardasjon og / eller føtale hypoksi.

Placentasvikt - en patofysiologisk fenomen som består av et sett av trofiske forstyrrelser, metabolske og endokrine funksjoner av placenta, som fører til en manglende evne til å opprettholde sin tilfredsstillende og tilstrekkelig utveksling mellom moren og fosteret. Den plasentale insuffisiens syndrom har en multifaktorisk karakter. Nå er det fastslått at dette patologiske fenomenet følger med nesten alle komplikasjoner av graviditet. Vanlig abort er komplisert av placenta mangel, ifølge litteraturen, i 47,6-77,3% av observasjonene. I dette tilfellet er det en ugunstig Bakgrunnen for graviditet, på grunn av hormonsvikt, funksjonell og strukturell mindreverdighets av endometrium, kronisk endometritt, livmor misdannelser, autoimmune og andre sykdommer i det reproduktive system, noe som ofte fører til dannelse av fosteret ikke bare forsinker utviklingen, men også en markert kronisk hypoksi .

Fetal vekstretarderingssyndrom (FGR), intrauterin føtal vekstretardasjon; foster, lite under graviditet og foster med lav fødselsvekt - vilkår som beskriver fosteret som ikke har nådd sitt vekstpotensial på grunn av genetiske eller miljømessige faktorer. Et generelt akseptert kriterium er en reduksjon i kroppsvekt <10 prosentil for svangerskapstid.

ICD-10

• P00 Fetus og nyfødt påvirket av mors tilstand, ikke forbundet med nåværende graviditet
• P01 Fetus og nyfødt påvirket av komplikasjoner av graviditet hos moren
• P02 Fetus og nyfødt påvirket av komplikasjoner fra moderkrekken, navlestrengen og membranene
• P05 Sakte vekst og underernæring av fosteret
• P20 Intrauterin hypoksi.

Epidemiologi

Epidemiologi av placentainsuffisiens

Placental insuffisiens er ofte kjent i obstetrisk og ekstragenital patologi hos gravide kvinner og er 22,4-30,6%. Så, med trusselen om oppsigelse av svangerskapet placentasvikt er diagnostisert mer enn 85% av kvinner med svangerskapsforgiftning - på 30,3%, i arteriell hypertensjon - 45%, anemi og isoserological uforlikelighet av blod mellom mor og foster - til 32,2% med uterine myoma - hos 46%, med diabetes - i 55%, med brudd på fettmetabolismen - hos 24% av gravide kvinner. Perinatal dødelighet ved nedsatt amming oppnår 40%, perinatal morbiditet - 738-802 ‰. I dette tilfellet er andelen hypoksisk-iskemiske lesjoner i sentralnervesystemet 49,9%, som er 4,8 ganger høyere enn i ukomplisert graviditet; respiratoriske lidelser og aspirasjonssyndrom er notert hos 11% av nyfødte, og gjenopplivning skal utføres i 15,2%. Forekomsten av FGRS varierer i befolkningen fra 10 til 23% av heltidsfødte i henholdsvis utviklede og utviklede land. Frekvensen av FGRS øker med redusert svangerskapsalder. Tilstedeværelsen av medfødte misdannelser, intrauterin hypoksi, forbigående hjerte- og lungelidelser, kromosomalt avvik, intrauterine infeksjoner og for tidlig fødsel signifikant (60%) øke risikoen for perinatale tap.

Dermed er blant fullfødte nyfødte med en kroppsvekt på 1500-2500 g perinatal dødelighet 5-30 ganger høyere, hos barn med kroppsvekt mindre enn 1500 g - 70-100 ganger høyere enn hos nyfødte med normal kroppsvekt.

70% av fostre og nyfødte, som har en kroppsmassen er over 10. Persentil for svangerskapslengde, liten på grunn av konstitusjonelle faktorer (hunnkjønn, mor som hører til en viss etnisk gruppe, paritet fødselsvekt og vekst spesielt mødre), men blant de perinatal dødelighet av barn ikke avviker fra de hos barn med normal kroppsvekt i en periode.

Den moderate og alvorlige forsinkelsen i føtal vekst bestemmes av kroppsvekt fra henholdsvis 3 til 10 prosentiler og <3 prosentiler.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Skjemaer

Klassifisering av placentainsuffisiens

Det er ingen allment akseptert klassifisering av placentainsuffisiens i forbindelse med multifaktorisk etiologi. Avhengig av de strukturelle enhetene der patologiske prosesser oppstår, utmerker seg tre former for placentainsuffisiens:

1. Hemodynamisk, manifestert i utero-placentale og frukt-placentale bassenger;
2. placenta-membran, karakterisert ved en reduksjon i plasentmembranenes evne til å transportere metabolitter;
3. celleparenkymal, assosiert med et brudd på den cellulære aktiviteten til trofoblast og placenta.

Det er også primær fetoplacental insuffisiens, som dukket opp før den 16. Uken av svangerskapet, og sekundær, utvikling senere.

Placental insuffisiens - Klassifisering

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Diagnostikk plasental insuffisiens og intrauterin vekstretarderingssyndrom

Diagnose av placentainsuffisiens

For tiden brukes ulike metoder for å diagnostisere placentainsuffisiens. Kliniske metoder inkluderer identifikasjon av risiko faktorer anamnese, objektiv undersøkelse av den gravide kvinnen og fosteret ved å måle abdominalomfang og høyden av stående livmor, bestemmelse av tonen i livmoren, fosterstilling, beregning av hans påståtte masse. Det er kjent at livmoren reserve stående høyde på 2 cm eller mer i forhold til den riktige verdi for en spesifikk periode av svangerskapet eller manglende økning i 2-3 uker indikerer sannsynligheten for å utvikle IUGR. Klinisk vurdering av tilstanden til hans kardiovaskulære system utføres ved auskultasjon. For kvinnelig rådgivning, et ballistisk system for å bestemme risikoen for utmattelse av placenta, utviklet av O.G. Frolova og E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Viktig informasjon i fødsel om funksjonsreserver av fosteret er evaluering av kvaliteten på fostervann. For tiden identifisert prediktorene for alvorlige komplikasjoner av placentasvikt - mekonium aspirasjon av føtal og neonatal (karakteren av fostervannet i kombinasjon med data på sin hjerte- og åndedrettsaktiviteten). En målestokk er opprettet som tar hensyn til fargen på vannet, konsistensen av mekonium, graviditetens varighet og tilstedeværelsen av tegn på hypoksi i henhold til evalueringen av fosterets hjerteaktivitet. På 12 poeng er sannsynligheten for meconial aspirasjon i et foster 50%, 15 og mer - 100%. Imidlertid, i en vesentlig begrensning av de kliniske diagnostiske metoder innbefatter individuell variasjon i størrelsen av magesekken og uterus hos gravide kvinner, avhengig av de antropometriske egenskaper, alvorligheten av subkutane fettlaget, mengden av fostervann, posisjonen og antallet av fostre.

Placental insuffisiens - Diagnose

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Behandling plasental insuffisiens og intrauterin vekstretarderingssyndrom

Behandling av placentainsuffisiens

Mål for behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Terapi bør ta sikte på å forbedre uteroplacental og frukt-blodgjennomstrømning fra placenta, intensiverer gassutveksling korreksjon reologiske og koagulerings- egenskaper av blod, eliminering av hypervolemi og hypoproteinemia, normalisering av vaskulær tonus og livmoraktivitet, øket antioksidantforsvar metabolske og optimalisering av metabolske prosesser.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse for placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Subkompensert og dekompensert plasentinsuffisiens, en kombinasjon av placentainsuffisiens og FGRS med ekstragenital patologi, gestose, truende prematur fødsel.

Placental insuffisiens - Behandling

Forebygging

Forebygging av placentainsuffisiens

• behandling av ekstragenitale sykdommer før graviditet;
• korreksjon av metabolske sykdommer og blodtrykk fra tidlig svangerskap;
• overholdelse av et rasjonelt kosthold og diett av en gravid kvinne;
• ved indikasjoner tildelingsantiblodplatemidler (acetylsalicylsyre ved 100 mg / dag, Dipyridamol 75 mg / dag og pentoksifyllin 300 mg / dag) og antikoagulasjon (nadroparin-kalsium, natrium dalteparin);
• i henhold til indikasjonene, bruk av deproteinisert hemoderivat fra blodet av melkekalver (Actovegin) 200 mg 3 ganger daglig, i 21-30 dager;
• bruk av gestagenser (dydrogesteron, mikrojonisert progesteron) hos gravide kvinner med vanlig tap av graviditet fra tidlig svangerskap;
• utnevnelsen av multivitaminkomplekser.