Eksogen allergisk alveolit

Utvendig allergisk alveolitt (hypersensitivitetspneumonitt) - allergisk diffus alveolar skade, og interstitiell lungevevet som utvikler seg under påvirkning av intens og langvarig innånding av antigener organisk og uorganisk støv. Diagnosen utføres ved å analysere historien, fysisk undersøkelse, resultatene av stråleundersøkelser, bronkokalveolær spyling og histologisk undersøkelse av biopsiematerialet. Kortsiktig behandling med glukokortikoider er foreskrevet; så er det nødvendig å stoppe kontakten med antigenet.

[1], [2]

Fører til eksogen allergisk alveolitis

Mer enn 300 antigener er identifisert som i stand til å forårsake overfølsomhet pneumonitt, selv om åtte av dem utgjør ca. 75% av tilfellene. Antigener er vanligvis klassifisert etter type og faglig tilknytning; en bonde lunge forårsaket av innånding av høstøv som inneholder termofile actinomycetes er et klassisk eksempel på denne patologien. Betydelige likheter observert mellom hypersensitivitet pneumonitt og kronisk bronkitt hos bønder som har kronisk bronkitt er mer vanlig, utvikler uavhengig av røyking og assosiert med de valgte termofile Actinomycetes. De kliniske manifestasjonene av denne tilstanden og resultatene av diagnostiske undersøkelser ligner de for pneumonitt av overfølsomhet.

Sykdom utvendig allergisk alveolitt, er sannsynligvis en reaksjon type IV hypersensitivitet, hvor gjentatt kontakt med antigen i mennesker med arvelig disposisjon, fører til akutt nøytrofile celler og mononukleære alveolitt, interstitiell ledsaget av infiltrasjon av lymfocytter og granulomatøs reaksjon. Ved langvarig kontakt utvikler fibrose med utbrudd av bronkioler.

Sirkulerende pretsipitiny (antistoff-antigen), er tilsynelatende ikke spiller en primær etiologisk rolle, og har en historie med allergiske sykdommer (astma eller allergier sesong) er ikke en predisponerende faktor. Røyking er sannsynlig å forsinke eller forhindre utvikling av sykdommen, muligens på grunn av en nedgang i lungens immunrespons mot innåndte antigener. Men røyking kan forverre sykdommen, som allerede er tilstede.

Hypersensitivitets-pneumonitt (utvendig allergisk alveolitt) skal differensieres med lignende kliniske tilstander med forskjellig patogenese. Organisk støv toksisk syndrom (pulmonal mycotoxicosis, korn feber), for eksempel, er et syndrom manifestert ved feber, frysninger, myalgi og dyspné, som ikke krever forutgående sensibilisering, og antas å være forårsaket av inhalering eller andre forurensninger mykotoksiner organisk støv. Silo stableren sykdom kan føre til åndedrettssvikt, akutt respiratory distress syndrom (ARDS) og bronkiolitis obliterans eller bronkitt, men er forårsaket av innåndning av giftige nitrogenoksyder som frigjøres fra svezhefermentirovannoy mais eller alfalfa silofor. Yrkesmessig astma er utviklingen av dyspné i pasienter som tidligere er sensibilisert for inhalert antigen, men andre skjermer, for eksempel nærvær av luftveisobstruksjon, eosinofil infiltrasjon av deres forskjeller og utløse antigen, skille den fra hypersensitivitet pneumonitt.

[3], [4], [5]

Symptomer eksogen allergisk alveolitis

Hypersensitivitets-pneumonitt (utvendig allergisk alveolitt) er et syndrom, forårsaket av allergi og påfølgende overfølsomhet for eksogen (ofte profesjonell antigen) og manifestere hoste, dyspné og ubehag.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitt er avhengig av om utbruddet er akutt, subakutt eller kronisk. Bare en liten del av de berørte individer utvikler karakteristiske symptomer på sykdommen, og i de fleste tilfeller forekommer dette bare i flere uker til flere måneder etter utbruddet og sensibiliseringen.

Akutt sykdom oppstår i tidligere sensibiliserte individer med akutt eksponering for antigenet og kraftig manifestert ved feber, frysninger, hoste, brysttykkelse og gisping, utvikler seg over en periode på 4 til 8 timer etter eksponering for allergenet. Anoreksi, kvalme og oppkast kan også være tilstede. Fysisk undersøkelse avslører tachypnea, diffus liten eller medium boblende inspirerende raler og, i nesten alle tilfeller, fraværet av støyende puste.

Kronisk utførelsesform forekommer hos personer med kronisk kontakt med den lave konsentrasjon av antigen (f.eks eiere av fugler) og manifesterer som progressiv enn måneder til år, dyspné ved anstrengelse, produktiv hoste, utilpasshet og vekttap. Under en fysisk undersøkelse oppdages ingen signifikante endringer; fortykkelse av fingerens terminale phalanges forekommer sjelden, feber er fraværende. I alvorlige tilfeller fører lungefibrose til utvikling av manifestasjoner av høyre ventrikulær og / eller respiratorisk svikt.

Subakutt utførelsesform er sykdommen er mellomliggende mellom akutt og kronisk utførelser manifestert enten hoste, dyspné, illebefinnende og anoreksi, utvikler seg over en periode på flere dager til flere uker, eller forverring av kroniske symptomer.

[6], [7]

Skjemaer

Det er skarpe, subakutte og kroniske former; alle er preget av akutt interstitial betennelse og utvikling av granulomer og fibrose med langvarig eksponering.

[8], [9], [10]

Diagnostikk eksogen allergisk alveolitis

Diagnose av eksogen allergisk alveolit er basert på analysen av historien, fysisk undersøkelse, resultatene av stråleundersøkelser, lungefunksjonstester, mikroskopi av bronchoalveolærspyling og biopsi-materiale. Differensialdiagnosespektret omfatter lungesykdommer knyttet til miljøfaktorer, sarkoidose, bronkiolitoblitter, lungelesjoner i bindevevssykdommer og andre IBLARB.

[11], [12], [13]

Diagnostiske kriterier for eksogen allergisk alveolitis

Kjent antigeneffekt:

• Eksponering i anamnese.
• Bekreftelse av tilstedeværelse av antigen i miljøet ved passende forskning.
• Tilstedeværelsen av økt konsentrasjon av spesifikt serumfelling av IgG.

Resultater av klinisk undersøkelse, radiografi og lungefunksjonstester:

• Karakteristiske kliniske manifestasjoner (spesielt etter påvisning av antigen).
• Karakteristiske endringer i brystet røntgen eller HRCT.
• Patologiske endringer i lungefunksjonen.

Lymfocytose i vaskevann av bronchoalveolær lavage:

• Forholdet CD4 + / CDB + <1
• Positivt resultat av reaksjonen av blasttransformasjon av lymfocytter.

Gjentakelse av kliniske manifestasjoner og endringer i lungefunksjon i en provoserende prøve med et antigen:

• I miljøet
• Kontrollert reaksjon på det ekstraherte antigenet.

Histologiske endringer:

• Ikke-tilfelle granulomer.
• Mononukleær celle infiltrere.

Av sentral betydning i historien er atypisk relapsing lungebetennelse, som utvikler seg omtrent ved like tidsintervaller; utviklingen av manifestasjoner av sykdommen etter flytting til en ny jobb eller flytting til et nytt bosted; langvarig kontakt med et varmt bad, badstue, svømmebasseng eller andre kilder til stående vann hjemme eller andre steder; Tilstedeværelse av fugler som kjæledyr; samt forverring og forsvunnelse av symptomer ved oppretting og ekskludering av visse forhold.

Undersøkelsen hjelper ofte ikke med diagnosen, selv om det kan være patologisk lungelyd og fortykkelse av fingerens terminal phalanges.
Strålingsstudier utføres vanligvis hos pasienter som har en karakteristisk historie og kliniske manifestasjoner. Radiografi av brystorganer er ikke sensitiv eller spesifikk i diagnosen av sykdommen, og resultatene er ofte vanlige i akutte og subakutte former av sykdommen. Det kan være en økning i lungemønster eller brennskygger i nærvær av kliniske manifestasjoner av sykdommen. I den kroniske fasen av sykdommen er mer sannsynlig identifisere forsterkning pulmonal mønster av fokal eller uklarheter i de øvre områder av lungene, og samtidig redusere deres volum, og dannelsen av "honeycombing" identifiserer like idiopatisk pulmonal fibrose. Patologiske endringer blir ofte oppdaget ved utførelse av CT-skanning med høy oppløsning (CTWR), som anses som standarden for vurdering av parenkymale endringer i pneumonitt av overfølsomhet. Den hyppigste endringen som oppdages i HRCT er tilstedeværelsen av flere centrilobulære mikronoder med en fuzzy kontur. Disse mikronoulene kan forekomme hos pasienter med akutte, subakutte og kroniske sykdomsformer og i den aktuelle kliniske sammenhengen er det høyst sannsynlig at de støtter pneumonitt av overfølsomhet. Av og til skjuler den typen frostet glass den overveiende eller eneste endringen. Mørkningsdata er vanligvis diffuse, men noen ganger påvirker ikke de perifere delene av lungens sekundære lobuler. Lokale områder med høy intensitet, kan slike påvisbare bronkiolitis obliterans være en stor manifestasjon i noen pasienter (f.eks mosaikk øke tettheten av luft ved HRCT forsinkelse utånding). Ved kronisk hypersensitivitets-pneumonitt er lungefibrose symptomer (for eksempel reduksjon av volumfraksjon, dimming lineær form, økte lunge mønster eller "honeycombing"). Noen røykfrie pasienter med kronisk overfølsomhet pneumonitt har tegn på emfysem i lungernes øvre lober. Forstørrelsen av lymfeknuter av mediastinum er sjelden og bidrar til å skille pneumonitt av overfølsomhet fra sarkoidose.

Lungefunksjonstester skal utføres i alle tilfeller med mistanke om hypersensitivitetspneumonitt. Eksogen allergisk alveolitis kan forårsake en obstruktiv, restriktiv eller blandet type forandring. Den terminale fasen av sykdommen er vanligvis ledsaget av restriktive endringer (reduksjon i lungevolum), en reduksjon i diffusjonskapasitet for karbonmonoksid (DI_CО) og hypoksemi. Obstruksjon av luftveiene er uvanlig for en akutt sykdom, men kan utvikle seg med sin kroniske variant.

Resultatene av bronkoalveolær skylling er sjelden spesifikt for denne diagnosen, men er ofte en komponent i en diagnostisk studie i nærvær av kroniske manifestasjoner av luftveiene og lungesykdommer. Tilstedeværelsen av lymfocytose i skyllvann (> 60%) med et CD4 + / CD8 + forhold <1,0 er karakteristisk for denne sykdommen; Tvert imot er lymfocytose med overvekt av CD4 + (forhold> 1,0) mer typisk for sarkoidose. Andre endringer kan omfatte tilstedeværelse av mastceller i en mengde på mer enn 1% av totalt antall celler (etter en akutt episode av sykdommen) og en økning i antall nøytrofiler og eosinofiler.

Lungbiopsi utføres med utilstrekkelig informasjonsinnhold av ikke-invasive studier. Transbronkial biopsi utført med bronkoskopi er tilstrekkelig når det er mulig å oppnå flere prøver fra forskjellige deler av lesjonen, som deretter undersøkes histologisk. De avslørte endringene kan variere, men inkluderer lymfocytiske alveolit, ikke-tilfelle granulomer og granulomatose. Interstitiel fibrose kan detekteres, men er vanligvis mild i fravær av endringer i radiografi.

Ytterligere studier tildeles om nødvendig for å oppnå annen informasjon for diagnose eller for å opprette andre årsaker til IBLARB. Sirkulerende pretsipitiny (presipiterende antistoffer som er spesifikke for den mistenkte antigen) er antagelig viktig, men er heller ikke følsomme eller spesifikk og således ubrukelig for diagnosen. Identifisering av spesifikt antigen kan kreve utfelling detaljert aerobiologicheskogo og / eller mikrobiologisk forskning arbeidsstasjon av Governmental Industrial Hygienists, men vanligvis ledet kjente kilder utfellende antigener (f.eks nærvær av Bacillus subtilis for fremstilling av vaskemidler). Hudprøver spiller ingen rolle, og eosinofili er fraværende. Ved den forskning som er den diagnostiske verdien av påvisning av andre sykdommer inkluderer serologi og mikrobiologiske undersøkelser (med psittacosis lungebetennelse og andre), og undersøkelser av autoantistoffer (systemiske sykdommer, og vaskulitt). Det økte antallet eosinofile kan indikere kronisk eosinofil pneumoni, og forstørrede lymfeknuter i røttene av lungene og paratracheal lymfeknuter mer karakteristiske for sarkoidose.

[14], [15], [16], [17]

Behandling eksogen allergisk alveolitis

Behandling utvendig allergisk alveolitt utført ved bruk av glukokortikoider generelt prednisolon (60 mg en gang per dag i 1 til 2 uker, deretter dosen gradvis redusert til 20 mg en gang per dag i løpet av de neste 2 til 4 uker, mer produsere en redusert dose 2,5 mg per uke til fullstendig tilbaketrekking av legemidlet). Denne modusen lar deg stoppe de første manifestasjoner av sykdommen, men sannsynligvis påvirker ikke de langsiktige resultater.

Den viktigste komponenten av langvarig behandling er forebygging av kontakt med antigenet. En fullstendig endring i livsstil og arbeid er imidlertid sjelden mulig i reelle forhold, særlig blant bønder og andre arbeidere. I dette tilfellet er det truffet tiltak for å redusere støv (for eksempel forfuktige komposten før du arbeider med det), bruk luftfiltre og beskyttelsesmasker. Svampdrepende midler kan brukes til å forhindre multiplikasjon av antigenproducerende mikroorganismer (for eksempel i hø eller sukkerroer), men den eksterne sikkerheten til denne tilnærmingen er ikke bevist. Grundig rengjøring av fuktighetsgivende ventilasjonssystemer, fjerning av fuktige tepper og vedlikehold av lav fuktighet er også effektive i noen tilfeller. Pasientene må imidlertid avklares at disse tiltakene ikke kan føre til fortsatt kontakt med antigenet.

Prognose

Patologiske endringer er helt reversible dersom sykdommen av eksogen allergisk alveolitis oppdages tidlig og effekten av antigenet blir eliminert. Akutt sykdom løses spontant når antigenet fjernes; symptomer på eksogen allergisk alveolitis reduseres vanligvis innen få timer. Kronisk sykdom har en mindre gunstig prognose: Utviklingen av fibrose gjør eksogen allergisk alveolitis irreversibel, selv om kontakten med skadelig middel stopper stabiliseringen.

[18]