Tuberkulose - Oversikt over informasjon

Tuberkulose er en sykdom som oppstår når man blir infisert med mikroorganismer av slekten Mycobacteria, som utgjør Mycobacterium tuberculosis-komplekset. Dette komplekset inkluderer flere typer mykobakterier: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum (de to første typene er de mest patogene mikroorganismene).

Én bakteriebærer kan infisere gjennomsnittlig 10 personer per år. Sannsynligheten for smitte øker i følgende situasjoner:

• ved kontakt med en pasient med tuberkulose med massiv bakteriell utskillelse;
• ved langvarig kontakt med en bakteriebærer (boende i familie, opphold på lukket institusjon, profesjonell kontakt osv.);
• i nærkontakt med en bakteriebærer (å være i samme rom med en syk person, i en lukket gruppe).

Etter infeksjon med mykobakterier kan klinisk uttrykt sykdom utvikles. Sannsynligheten for å utvikle sykdommen hos en frisk infisert person gjennom hele livet er omtrent 10 %. Utviklingen av tuberkulose avhenger først og fremst av tilstanden til det menneskelige immunsystemet (endogene faktorer), samt av gjentatt kontakt med mykobakterier tuberkulose (eksogen superinfeksjon). Sannsynligheten for å utvikle sykdommen øker i følgende situasjoner:

• i de første årene etter infeksjon:
• i puberteten;
• ved reinfeksjon med Mycobacterium tuberculosis:
• i nærvær av HIV-infeksjon (sannsynligheten øker til 8-10 % per år);
• i nærvær av samtidige sykdommer (diabetes mellitus, etc.):
• under behandling med glukokortikoider og immunsuppressiva.

Tuberkulose er ikke bare et medisinsk og biologisk problem, men også et sosialt. Psykologisk komfort, sosiopolitisk stabilitet, materiell levestandard, sanitærkunnskap, befolkningens generelle kultur, boforhold, tilgjengelighet av kvalifisert medisinsk behandling, etc. er av stor betydning for utviklingen av sykdommen.

Rollen til primærinfeksjon, endogen reaktivering og eksogen superinfeksjon

Primær tuberkuloseinfeksjon oppstår når en person først blir smittet. Som regel forårsaker dette tilstrekkelig spesifikk immunitet og fører ikke til utvikling av sykdommen.

Ved eksogen superinfeksjon er gjentatt penetrering av tuberkulosemykobakterier i kroppen og deres reproduksjon mulig.

Ved nær og langvarig kontakt med en bakteriebærer kommer mykobakterier tuberkulose gjentatte ganger og i store mengder inn i kroppen. I mangel av spesifikk immunitet forårsaker tidlig massiv superinfeksjon (eller konstant reinfeksjon) ofte utvikling av akutt progressiv generalisert tuberkulose.

Selv ved spesifikk immunitet utviklet etter den primære infeksjonen, kan sen superinfeksjon også bidra til utviklingen av sykdommen. I tillegg kan eksogen superinfeksjon bidra til forverring og progresjon av prosessen hos en pasient med tuberkulose.

Endogen reaktivering av tuberkulose skjer fra primære eller sekundære fokus i organer som har forblitt aktive eller har blitt forverret. Mulige årsaker er redusert immunitet på grunn av bakgrunnssykdommer eller forverrede samtidige sykdommer. HIV-infeksjoner, stressende situasjoner, underernæring, endringer i levekår, osv. Endogen reaktivering er mulig i følgende kategorier av mennesker:

• hos en smittet person som aldri tidligere har hatt noen tegn på aktiv tuberkulose:
• hos en person som har hatt aktiv tuberkulose og er klinisk kurert (når en person er smittet, beholder de tuberkulosemykobakteriene i kroppen resten av livet, dvs. biologisk kurering er umulig);
• hos en pasient med en døende tuberkuloseprosess.

Muligheten for endogen reaktivering hos infiserte individer gjør at tuberkulose kan opprettholde et infeksjonsreservoar selv med klinisk helbredelse av alle smittsomme og ikke-smittsomme pasienter.

Tuberkulose: epidemiologi

Ifølge WHO rammer tuberkulose ni millioner mennesker verden over hvert år, og mer enn to millioner dør av den, og 95 % av tuberkulosepasientene bor i utviklingsland. I utviklede europeiske land har forekomsten av tuberkulose økt med 20–40 % det siste tiåret (på grunn av innvandrere), mens det er registrert en nedgang i forekomsten av denne sykdommen blant den innfødte befolkningen.

I Russland på begynnelsen av 1900-tallet var dødeligheten av tuberkulose omtrent den samme som i europeiske land. Deretter ble det observert en gradvis nedgang i dødeligheten. I løpet av forrige århundre ble det imidlertid observert fire perioder, preget av en kraftig økning i dødelighet og en forverring av epidemisituasjonen: første verdenskrig, borgerkrigen, industrialiseringen (1930-tallet) og den store patriotiske krigen. Den fjerde perioden begynte med Sovjetunionens kollaps og utviklet seg mot et bakteppe av en økonomisk krise. Fra 1991 til 2000 økte tuberkuloseforekomsten fra 34 til 85,2 tilfeller per 100 000 mennesker (i USA er dette tallet 7). I løpet av denne perioden ble det også registrert en økning i dødeligheten, fra 7,4 til 20,1 tilfeller per 100 000 mennesker. En av årsakene til den kraftige forverringen av epidemisituasjonen i landet anses å være befolkningsmigrasjonen fra republikkene i det tidligere Sovjetunionen. Forekomsten av tuberkulose blant migranter er 6–20 ganger høyere enn blant den innfødte befolkningen. For tiden er dødeligheten av tuberkulose i utviklede europeiske land 10–20 ganger lavere enn i Russland, 40 ganger lavere i Tyskland og 50 ganger lavere i USA.

Symptomer på tuberkulose

Det bør tas i betraktning at de fleste ftisiologen forstår intensiv tuberkulosebehandling som intensive cellegiftkurer for sykdommen, for eksempel behandling med ikke tre, men fem eller flere antituberkulosemedisiner samtidig. For tiden finnes det ingen klar definisjon av begrepet intensiv tuberkulosebehandling. I følge den nåværende utbredte oppfatningen bør en anestesilege-gjenopplivningslege primært utføre korrigering og behandling av slike komplikasjoner av tuberkulose som respirasjons- og hjertesvikt, lungeblødning, og også mestre metodene for intensiv preoperativ forberedelse og metoder for overvåking av en pasient som lider av tuberkulose i den tidlige postoperative perioden. I vårt land foreskrives cellegift tradisjonelt av en ftisiolog.

Kliniske former for lungetuberkulose

Det finnes flere former for tuberkulose, og de er preget av ulike komplikasjoner. Derfor må legen på intensivavdelingen ha minimal informasjon om de ulike kliniske formene for tuberkulose. Tradisjonelt sett utføres imidlertid behandlingen av komplikasjoner av anestesileger og gjenopplivningsleger. Det bør bemerkes at beskrivelsen av noen kliniske former er forkortet (på grunn av deres lave betydning for intensivlegen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Disseminert lungetuberkulose

Denne sykdomsformen er karakterisert ved dannelsen av flere tuberkuløse fokus på produktiv betennelse i lungene, dannet som et resultat av hematogen, lymfohematogen eller lymfogen spredning av Mycobacterium tuberculosis. Ved hematogen spredning finnes fokus i begge lungene. Hvis ineffektiv (eller utilstrekkelig) behandling utføres, utvikler sykdommen seg til kronisk spredt lungetuberkulose med påfølgende utvikling av sklerose, massiv fibrose og emfysem.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Fokal lungetuberkulose

Fokal lungetuberkulose kjennetegnes av forekomsten av noen få foci som måler 2–10 mm. Et særtrekk ved denne sykdomsformen er et lite antall kliniske symptomer. Fokal tuberkulose regnes som en mindre form for tuberkulose. Som et resultat av behandling forsvinner fociene eller blir til arr. Når gamle foci forverres, observeres forkalkning.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infiltrativ lungetuberkulose

Dannelsen av kaseøse foci som sprer seg til segmenter (eller lober) av lungen forekommer ved infiltrativ tuberkulose. Ofte er denne sykdomsformen utsatt for et akutt og progressivt forløp. Med tilstrekkelig behandling kan infiltrater gå tilbake med gjenopprettelse av lungevevets struktur. Noen ganger, til tross for riktig behandling, dannes det bindevevskomprimeringer på stedet for infiltratene.

Kaseøs lungebetennelse

Kaseøs lungebetennelse regnes som den alvorligste formen for tuberkulose. Denne sykdommen er preget av et akutt, progressivt forløp og høy dødelighet, som når 100 % uten behandling. I lungene bestemmes soner med kaseøs nekrose med lobære eller flere lobulære lesjoner. Det skilles mellom lobær og lobulær kaseøs lungebetennelse. Ved effektiv behandling utvikles fibrøs-kavernøs lungetuberkulose på stedet for lungebetennelsen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkulom i lungene

Pulmonalt tuberkulom er et kapslet kaseøst fokus med en diameter på mer enn 1 cm. Denne sykdomsformen er preget av et asymptomatisk (eller lavsymptomfritt) kronisk forløp. Blant alle pasienter med påviste runde formasjoner i lungene, diagnostiseres tuberkulom litt sjeldnere enn perifer kreft. Denne sykdomsformen regnes ikke som dødsårsak for pasienter med tuberkulose.

Kavernøs tuberkulose

Kavernøs lungetuberkulose oppdages ved tilstedeværelsen av et lufthulrom i lungen, uten inflammatoriske eller fibrøse forandringer i veggen. Kliniske symptomer er vanligvis milde.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Fibrokavernøs tuberkulose

Fibro-kavernøs tuberkulose er karakterisert ved tilstedeværelsen av kamre i lungene med uttalt fibrose ikke bare i veggen, men også i det omkringliggende vevet, samt dannelsen av en rekke foci av såing. Fibro-kavernøs tuberkulose er vanligvis karakterisert av et langt (med utbrudd eller kontinuerlig) progressivt forløp. Denne kliniske formen av sykdommen (og komplikasjoner) er en av hovedårsakene til død hos pasienter som lider av lungetuberkulose.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Cirrhotisk lungetuberkulose

Ved cirrhotisk lungetuberkulose observeres massiv fibrose i lungene og pleura og tilstedeværelse av aktive og grodd tuberkuløse foci. Cirrhose er et resultat av deformerende sklerose i lungene og pleura. Pneumogen cirrhose oppstår vanligvis som et resultat av fibrøs-kavernøs tuberkulose. Pasienter som lider av denne kliniske formen av sykdommen dør vanligvis av pulmonal hjertesvikt, lungeblødning og amyloidose i indre organer.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Tuberkuløs pleuritt og pleuraempyem

Tuberkuløs pleuritt er en betennelse i pleura med påfølgende eksudasjon i pleurahulen. Det kan oppstå som en komplikasjon av lungetuberkulose eller tuberkulose i andre organer. Sykdommen inkluderer tre kliniske former: fibrinøs (tørr) pleuritt, ekssudativ pleuritt og tuberkuløs empyem. Noen ganger forekommer tuberkuløs pleuritt som en uavhengig sykdom (uten symptomer på tuberkulose i andre organer), og i så fall er pleuritt det første tegnet på tuberkuloseinfeksjon. Ved pleuratuberkulose oppdages serøs-fibrinøs eller hemorragisk pleuraeffusjon. Ved destruktive former for lungetuberkulose perforerer hulrommet inn i pleurahulen, hvor innholdet i hulrommet kommer inn. Deretter blir pleurahulen infisert, og som et resultat dannes empyem. Pasienter med pleuraempyem får ofte diagnosen pulmonal hjertesvikt, respirasjonssvikt og amyloidose i indre organer.

I utviklede land regnes tuberkuløst empyem i pleura som en kasuistisk form. Denne sykdommen er oftest registrert i utviklingsland. Derfor ble en kinesisk studie viet til analysen av pleuraeffusjoner og empyem i pleura hos pasienter (175 tilfeller ble vurdert) innlagt på intensivavdelingen. Som et resultat ble det bare funnet Mycobacterium tuberculosis hos tre pasienter (av 175) under mikrobiologiske tester.

De listede sykdommene er langt fra en komplett liste over kliniske former for lungetuberkulose. Noen ganger diagnostiseres tuberkulose i bronkiene, luftrøret, strupehodet, tuberkuløs lymfadenitt og andre tilstander, som mye sjeldnere krever profesjonell intervensjon fra en intensivlege.

Tuberkulose i sentralnervesystemet

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tuberkuløs meningitt

Tilfeller av tuberkuløs meningitt registreres ganske sjelden i utviklede land. For eksempel registreres det i USA ikke mer enn 300–400 tilfeller per år. Uten tilstrekkelig behandling dør de fleste pasientene innen 3–8 uker. Med behandling er dødeligheten 7–65 %. Tuberkuløs meningitt diagnostiseres hos både barn og voksne. Som regel forekommer sykdommen hos pasienter med lungetuberkulose eller tuberkulose i andre organer. Det finnes imidlertid referanser til meningitt som den eneste kliniske manifestasjonen av den tuberkuløse prosessen. Ofte sprer den inflammatoriske prosessen seg fra membranene ikke bare til hjernesubstansen (meningoencefalitt), men også til membranen i ryggmargen (spinal meningitt).

Subfebril temperatur og generell uvelhet er de første symptomene på tuberkuløs meningitt. Deretter observeres hypertermi (opptil 38–39 °C), økende intensitet av hodepine (på grunn av dannelse av hydrocephalus) og oppkast. Noen pasienter utvikler meningeale symptomer. Noen ganger begynner sykdommen akutt – med høy temperatur og forekomst av meningeale symptomer. Et slikt klinisk bilde observeres vanligvis hos barn. I mangel av tilstrekkelig behandling oppstår stupor og koma, hvoretter pasientene vanligvis dør.

Ved blodprøve observeres leukocytose med båndforskyvning, noen ganger tilsvarer antallet leukocytter normen. Lymfopeni og en økning i ESR er karakteristisk.

Ved diagnostisering av tuberkuløs meningitt er CSF-undersøkelse av stor betydning. Cytose (økt innhold av cellulære elementer) med en overvekt av lymfocytter (100–500 celler/μl) og en økning i proteininnhold til 6–10 g/l (på grunn av grovt dispergerte fraksjoner) påvises. En reduksjon i mengden klorider og glukose registreres. Ved tuberkuløs meningitt observeres fibrinavsetning (i form av et nett eller fiskeben) i CSF som tas ut i et reagensrør etter 24 timer. Hvis en spinalpunksjon ble utført før starten av spesifikk behandling, påvises tuberkulosemykobakterier noen ganger i væsken (i mindre enn 20 % av tilfellene). Enzymimmunoassay av CSF tillater påvisning av antituberkulose-antistoffer (i 90 % av tilfellene).

Tuberkuløs meningitt krever langvarig behandling i 9–12 måneder. I tillegg til spesifikk antituberkulosebehandling foreskrives glukokortikoidmedisiner. Det antas at det å ta glukokortikoider i en måned og deretter gradvis redusere dosen av legemidler kan redusere sannsynligheten for å utvikle fjerne nevrologiske komplikasjoner og antallet deres. Disse legemidlene har en spesielt god effekt hos barn. Hvis tegn på hydrocephalus oppdages, foreskrives dehydreringsbehandling, og lumbalpunksjon utføres for å fjerne 10–20 ml CSF. Ved alvorlig intrakraniell hypertensjon anbefales kirurgisk dekompresjon. Nevrologiske komplikasjoner forekommer hos 50 % av overlevende pasienter.

Tuberkulom i hjernen

Tuberkulom i hjernen diagnostiseres oftest hos barn og unge pasienter (opptil 20 år). Sykdommen utvikler seg hos pasienter med tuberkulose i ulike organer eller tuberkulose i intrathorakale lymfeknuter, men hos noen pasienter forekommer tuberkulom i hjernen som den eneste kliniske formen. Lokaliseringen av tuberkulomer er varierende - de finnes i alle områder av hjernen. Denne sykdommen er preget av et bølgelignende forløp med remisjoner. Tuberkulom oppstår mot bakgrunn av langvarig subfebril tilstand. Hodepine, kvalme og oppkast observeres, meningeale symptomer bestemmes ofte. Alvorlighetsgraden og tilstedeværelsen av nevrologiske symptomer avhenger av lokaliseringen av tuberkulomet.

På konvensjonelle røntgenbilder bestemmes tuberkulom hovedsakelig av avsetning av kalsiumsalter i det. Derfor anses hovedmetoden for å diagnostisere tuberkulom å være computertomografi og magnetisk resonansavbildning.

Behandlingen er kun kirurgisk. Kirurgisk inngrep utføres mot bakgrunn av bruk av antituberkulosemedisiner i hele preoperativ og postoperativ periode.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Kardiovaskulær tuberkulose

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Tuberkuløs perikarditt

I land med lav forekomst av tuberkulose regnes denne kliniske formen som en alvorlig, men sjelden komplikasjon, som forekommer oftere hos eldre og pasienter med HIV-infeksjon. I Russland registreres tuberkuløs perikarditt ganske ofte ifølge patologiske studier, og hjertets involvering i den patologiske prosessen finnes hos 1,1–15,8 % av pasientene som døde av lungetuberkulose. Noen ganger er perikarditt det første kliniske tegnet på tuberkulose. Imidlertid diagnostiseres perikarditt som regel i kombinasjon med tuberkulose i andre organer. Ofte observeres skade på pleura og peritoneum (polyserositt).

Sykdommen har vanligvis en subakutt debut, maskert av kliniske symptomer på tuberkulose med feber, dyspné og vekttap. I noen tilfeller debuterer sykdommen akutt og er ledsaget av brystsmerter og perikardiell friksjonsgnissing. Perikardiell effusjon oppdages nesten alltid; i alvorlige tilfeller utvikles hjertetamponade. Ved undersøkelse av ekssudat (hovedsakelig av hemorragisk natur) finnes et stort antall leukocytter og lymfocytter i det, og i 30 % av tilfellene tuberkulosemykobakterier. Biopsi muliggjør diagnosen tuberkuløs perikarditt i 60 % av tilfellene.

For å stille en nøyaktig diagnose er røntgendiagnostikk, CT og ultralyd av stor betydning.

Hovedbehandlingsmetoden er cellegift, men noen ganger tyr de til kirurgi og åpning av perikardiet.

I tillegg til perikardiet involverer tuberkulose ofte myokardiet, endokardiet, epikardiet, aorta og koronararteriene i den patologiske prosessen.

Osteoartikulær tuberkulose

Bein- og leddtuberkulose er en sykdom som rammer alle deler av skjelettet. De vanligste lokalisasjonene er ryggraden, hofte-, kne-, albue- og skulderleddene, samt bein i hender og føtter. Det oppstår som et resultat av lymfohematogen spredning av infeksjon. Prosessen kan spre seg til omkringliggende bein og bløtvev og forårsake utvikling av abscesser og fistler.

De viktigste behandlingsmetodene er spesifikk cellegift og kirurgiske inngrep som tar sikte på å fjerne smittekilden og gjenopprette funksjonen til bein og ledd.

Urologisk tuberkulose

Som et resultat av hematogen eller lymfohematogen spredning av infeksjonen påvirkes nyrer, urinledere eller blære. Nyretuberkulose (ofte kombinert med tuberkulose i andre organer) er et tegn på generalisert tuberkuløs infeksjon. Når nyrevevet ødelegges, dannes et hulrom som åpner seg inn i bekkenet. Nye forråtnelseshulrom oppstår rundt hulrommet, etterfulgt av dannelse av polykavernøs tuberkulose. Senere sprer prosessen seg ofte til bekkenet, urinlederne og blæren. Behandlingen er spesifikk cellegiftbehandling og kirurgiske inngrep.

Abdominal tuberkulose

I mange tiår ble sykdommen diagnostisert ganske sjelden, så noen spesialister klassifiserer abdominal tuberkulose (sammen med kaeøs lungebetennelse) som reliktformer. Imidlertid har det de siste 10-15 årene blitt observert en kraftig økning i forekomsten av denne patologien. Først og fremst påvirkes de mesenteriske lymfeknutene, og tuberkuløs mesadenitt dannes. Spredning av prosessen til andre grupper av lymfeknuter i bukhulen, samt til bukhinnen, tarmene og bekkenorganene registreres ofte. Ved kroniske former observeres ofte forkalkning av lymfeknutene. Som regel er tuberkuløs peritonitt, noen ganger forekommende som en uavhengig sykdom, en komplikasjon av generalisert tuberkulose eller tuberkulose i bukorganene. Intestinal tuberkulose utvikler seg også noen ganger som en uavhengig sykdom, men den oppdages hovedsakelig med progresjon av tuberkulose i intraabdominale lymfeknuter eller andre organer. Tuberkuløse sår i tarmen kan forårsake perforasjon av veggen.

Laparoskopi med biopsi av områder mistenkt for tuberkulose er av stor betydning for å stille en diagnose.

Behandlingen er langvarig (opptil 12 måneder) cellegiftbehandling. Kirurgisk behandling utføres vanligvis når komplikasjoner av abdominal tuberkulose utvikler seg, som tarmobstruksjon, perforasjon av tuberkuløse sår.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Andre kliniske former for tuberkulose

Andre kliniske former av sykdommen, som tuberkulose i kjønnsorganer, hud og øyne, er av mindre betydning for intensivlegen.

Klassifisering av tuberkulose

• Lungetuberkulose
  • Disseminert lungetuberkulose
  • Fokal lungetuberkulose
  • Infiltrativ lungetuberkulose
  • Kaseøs lungebetennelse
  • Tuberkulom i lungene
  • Kavernøs tuberkulose
  • Fibrokavernøs tuberkulose
  • Cirrhotisk lungetuberkulose
  • Tuberkuløs pleuritt og pleuraempyem
  • Tuberkulose i bronkiene
  • Tuberkulose i luftrøret
  • Tuberkulose i strupehodet
  • Tuberkuløs lymfadenitt
• CNS-tuberkulose
  • Tuberkuløs meningitt
    • Tuberkuløs meningoencefalitt
    • Spinal form av tuberkuløs meningitt
  • Tuberkulom i hjernen
• Kardiovaskulær tuberkulose
  • Tuberkuløs perikarditt
• Tuberkulose i bein og ledd
• Urologisk tuberkulose
• Abdominal tuberkulose
  • Andre kliniske former for tuberkulose
    • Tuberkulose i kjønnsorganene
    • Lupus
    • Tuberkulose i øyet

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Behandling av tuberkulose

Hovedmetoden for behandling av tuberkulose på forskjellige steder anses å være cellegift. Den terapeutiske effekten skyldes den antibakterielle virkningen og er rettet mot å undertrykke reproduksjonen av mykobakterier eller ødelegge dem (bakteriostatisk og bakteriedrepende effekt). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamid og etambutol er de viktigste antituberkulosemidlene.

Reservemedisiner brukes til å behandle medikamentresistente former for tuberkulose. Disse inkluderer kanamycin, kapreomycin, amikacin, cykloserin, fluorokinoloner, etionamid, protionamid, rifabutin og aminosalisylsyre (PAS). Noen legemidler (f.eks. rifampicin, fluorokinoloner, etambutol, cykloserin og protionamid) har samme aktivitet mot intracellulære og ekstracellulære mykobakterier som tuberkulose. Kapreomycin og aminoglykosider har en mindre uttalt effekt på mykobakterier lokalisert inne i celler. Pyrazinamid har en relativt lav bakteriostatisk aktivitet. Legemidlet forsterker imidlertid effekten av mange legemidler, trenger godt inn i cellene og gir en betydelig effekt i det sure miljøet til caseose.

Standardbehandlingsregimet består av kombinert administrering av rifampicin, isoniazid, pyrazinamid og etambutol (eller streptomycin). I vårt land, med sin velutviklede ftisiologitjeneste, bestemmer ftisiologen tradisjonelt regimer, metoder og varighet av cellegiftbehandling.

Det er interessant å vite at verdens første randomiserte studie ble utført innen ftisiologi. I 1944 ble streptomycin fremstilt i USA. I 1947–1948 ble den første studien utført i Storbritannia som involverte tuberkulosepasienter. Kontrollgruppen besto av pasienter som fikk sengeleie, hovedgruppen besto av pasienter som i tillegg fikk streptomycin. Studien brukte imidlertid en utilstrekkelig mengde av legemidlet, og effektiviteten var ennå ikke endelig bevist. På grunn av den lille mengden streptomycin ble studien ansett som etisk akseptabel.

Studier har vist at bruk av streptomycin i behandlingen av lungetuberkulose kan redusere dødeligheten fra 26,9 % i kontrollgruppen til 7,3 % i pasientgruppen som brukte streptomycin. Faktisk kan denne uttalelsen betraktes som fødselsdagen ikke bare for evidensbasert medisin, men også for moderne cellegiftbehandling mot tuberkulose.