Pneumokoniose

Pneumokoniose (fra gresk pneumon - lunge, conis - støv) er en reaksjon i lungevevet på opphopning av støv i det.

Pneumokoniose er en kronisk lungesykdom forårsaket av langvarig innånding av industristøv, noe som fører til utvikling av utbredt fibrose i lungevev.

Det finnes flere typer sykdommen, avhengig av årsaksfaktoren, men de vanligste kliniske manifestasjonene av pneumokoniose er fortsatt forskjellig.

Dermed blir en person plaget av tørrhoste, økende kortpustethet, smerter i brystet, som er forårsaket av utviklingen av deformerende bronkitt og alvorlig respirasjonssvikt.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen tas det hensyn til yrkeserfaring og skadelige forhold som fremkaller skade på lungevevet. I tillegg til data fra fysisk undersøkelse brukes spirometri, røntgenundersøkelse, bestemmelse av blodets gasssammensetning og syre-base-balanse.

Hovedretningen i behandlingen anses å være eliminering av den skadelige faktoren som forårsaket utviklingen av pneumokoniose. I tillegg brukes medisiner for å lindre pasientens tilstand og redusere området med skade på lungevevet. Disse inkluderer bronkodilatatorer, slimløsende midler, hormoner, samt bruk av fysioterapiprosedyrer, oksygeninhalasjon og hyperbar oksygenering.

Blant profesjonelle patologier inntar pneumokoniose en ledende plass. Oftest observeres det hos arbeidere i glass-, maskin-, kull- og asbestindustrien, når den yrkesmessige erfaringen overstiger 5–15 år, avhengig av arbeidsforholdene.

Aggressive støvpartikler kan stimulere dannelsen av bindevev i lungeparenkymet. Dette fører til lungefibrose og respirasjonsdysfunksjon. Sykdommer forårsaket av eksponering for støv klassifiseres vanligvis som yrkessykdommer. Diagnostisering og behandling av disse utføres av ergoterapeuter.

Den vanligste årsaken til progresjon av pneumokoniose etter at støveksponeringen har opphørt, er komplikasjon av tuberkulose. Silikose inntar en sentral plass blant pneumokonioser når det gjelder hyppigheten av spesifikk infeksjon. Den nye sykdommen, silikotuberkulose, er en kvalitativt ny nosologi som har trekk ved både silikose og tuberkulose.

Utviklingshastigheten for pneumokoniose har endret seg betydelig på grunn av forbedrede arbeidsforhold, så nå diagnostiseres progressive former for silikose og silikotuberkulose, som ble identifisert på 1950-tallet, svært sjelden.

ICD-10-koder

Silikose (J62)

Pneumokoniose forårsaket av innånding av støv som inneholder fritt silisiumdioksid (SiO2 ₎ i form av en fin aerosol med partikkelstørrelser fra 0,5 til 5 mikron. Silikose oppdages hos arbeidere i gruve- og metallbearbeidingsindustrien (gruvearbeidere, gruvearbeidere). Sannsynligheten for å utvikle silikose avhenger av mengden støv som er avsatt i lungene, størrelsen, overflateegenskapene og krystallinsk struktur av silisiumoksidpartiklene. Som et resultat av lungevevets reaksjon på støv, utvikles interstitiell fibrose i form av silikotiske mansjetter langs løpene til små kar. Progresjon av prosessen fører til dannelse av silikotiske noduler, som kan øke til 1-1,5 cm eller mer. Histologisk undersøkelse avslører fibrøse og cellulær-fibrøse noduler med et konsentrisk arrangement av kollagen og argyrofile fibre, med støvpartikler plassert i midten av nodulen. De samme nodulene er plassert i de regionale lymfeknutene. Silikose er preget av et progressivt forløp selv etter at kontakten med støv har opphørt, og er ofte komplisert av tuberkulose.

En egen gruppe sykdommer forbundet med opphopning av støv i lungene som inneholder en liten mengde fritt silisiumdioksid (J.62.8) identifiseres: kaolinose, sement, glimmer, nefelin og annen pneumokoniose.

Pneumokoniose forårsaket av talkumstøv - talkose (J62.0). Det morfologiske trekket ved sykdommen er utvikling av bindevev uten dannelse av knuter i lungeparenkymet og mediastinale lymfeknuter. Sykdomsforløpet er gunstig.

Antrakose (J60)

Antrakose – kullarbeiderpneumokoniose; sykdommen er forårsaket av kullstøv som samler seg i lungene. Histologisk undersøkelse avslører kullstøvansamlinger (antrakotiske noduler). Lungen er grå (noen ganger svart). Støvavleiringer finnes i lymfeknutene i mediastinum, lever og milt.

[ 1 ]

Asbestose (J61)

Utviklingen av asbestose er assosiert med opphopning av asbestfibre i lungene. Morfologiske manifestasjoner er fibroserende alveolitt og interstitiell fibrose. Ved mindre og kortvarig eksponering for asbeststøv oppdages individuelle områder med skade, og i disse områdene finnes asbestlegemer.

ICD-10 identifiserer en stor gruppe pneumokonioser forårsaket av annet (ikke-silisium) uorganisk støv (J63): aluminose (J63.0), berylliose (J63.2), siderose (J63.4), stannose (J63.5), grafittfibrose (J63.3), etc. Det histologiske bildet og kliniske manifestasjoner avhenger av påvirkningsfaktoren.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen til pneumokoniose

På grunn av alvorlig luftforurensning som overstiger det tillatte nivået og utilstrekkelig funksjon av det mukociliære apparatet, trenger støvpartikler inn i lungenes alveoler. De kan deretter absorberes av makrofager eller trenge inn i det interstitielle vevet.

Patogenesen til pneumokoniose er basert på tilstedeværelsen av cytotoksisk virkning av støvpartikler på makrofager, noe som resulterer i utvikling av lipidperoksidasjon og utskillelse av lysokondrielle og lysosomale enzymer. Dermed aktiveres prosessen med fibroblastproliferasjon og tilstedeværelsen av kollagenfibre i lungevevet.

I tillegg er det påvist tilstedeværelse av immunopatologiske prosesser i utviklingen av pneumokoniose. Vevsfibrose kan karakteriseres ved nodulær, nodulær eller interstitiell lokalisering. Nodulær fibrose består av sklerotiske knuter av makrofager fylt med støv og klynger av bindevevselementer.

Interstitiell pneumokoniose observeres uten fibrøse vevsnoduler. Imidlertid er fortykkede alveolære septa, perivaskulær og peribronkial fibrose tilstede.

Patogenesen til pneumokoniose kan forårsake utseendet av store noder på grunn av fusjon av mindre, noe som resulterer i at en betydelig del av lungen mister sin ventilasjonskapasitet.

Den fibrøse prosessen er ledsaget av emfysem (fokal eller utbredt), som kan få en bulløs karakter. I tillegg til skade på lungevevet observeres patologiske prosesser i bronkiene med utvikling av betennelse i slimhinnen i bronkiene og bronkiolene.

Pneumokoniose går gjennom flere stadier, spesielt gjennomgår den en inflammatorisk reaksjon, dystrofiske og sklerotiske effekter.

Symptomer på pneumokoniose

Et kjennetegn ved silikotuberkulose er mangelen på kliniske manifestasjoner. I de innledende stadiene av prosessen er symptomene dårlig uttrykt og uspesifikke: kortpustethet under fysisk anstrengelse, tørrhoste, økt tretthet kan være manifestasjoner av ukomplisert silikose og samtidig kronisk uspesifikk patologi.

Det kliniske bildet av tuberkuløs bronkoadenitt mot silikose er forårsaket av alvorlig rus: feber, svakhet, svette. Dannelsen av en lymfobronkial fistel er ledsaget av en svekkende uproduktiv hoste. I mangel av behandling utvikles sekundær lungebetennelse, og sykdomsforløpet forverres. Med progresjonen av massiv silikotuberkulose utvikles pulmonal hjertesvikt.

Tuberkuløs pleuritt ved pneumokoniose kan være den første manifestasjonen av en spesifikk prosess, en komplikasjon av tuberkuløs bronkoadenitt eller lungedestruksjon ved massiv silikotuberkulose.

Massiv silikotuberkulose, som tilsvarer stadium III av silikose, er karakterisert ved dannelsen av store foci med heterogen struktur i de øvre lungelappene på grunn av forkalkning av individuelle områder og forekomst av destruksjonssoner. I motsetning til tuberkulose kan destruksjonssoner forbli stabile i lang tid. De indikerte lungeforandringene dannes på grunn av sammensmelting av individuelle foci og nodulære formasjoner eller ved lymfobronkiale komplikasjoner av tuberkuløse lesjoner i lymfeknutene. Etter hvert som prosessen skrider frem, øker destruksjonssonen, og fokal spredning oppstår.

Pneumokoniose hos elektriske sveiseapparater

Under elektrisk sveising dannes det partikler av jern og annet metallstøv, silisiumdioksid og giftige gasser. Når disse komponentene påvirker luftveiene, observeres skader, inkludert lungeødem.

Kontakt med allergener forårsaker bronkitt med en astmatisk komponent. I de fleste tilfeller er pneumokoniose preget av et godartet forløp. Ved sveising i et lukket rom øker støvkonsentrasjonen betydelig, og den resulterende hydrogenfluoriden, med sin toksiske effekt, provoserer utviklingen av lungebetennelse og hyppige luftveissykdommer.

Pneumokoniose hos elektriske sveiseapparater utvikler seg oftest etter 15 år. Typiske former for silikose observeres hos arbeidere som kommer i kontakt med støv som inneholder silisiumdioksid.

Ukomplisert pneumokoniose kjennetegnes av hoste med sparsomt oppspytt, brystsmerter og kortpustethet under fysisk aktivitet. I tillegg oppdages faryngitt, rhinitt, tørr piping i brystet og tegn på emfysem under en mer detaljert undersøkelse.

Pneumokoniose hos elektriske sveiseapparater registreres etter en røntgenundersøkelse. I motsetning til silikose viser bildet røntgentett jernstøv. Etter at kontakten med støvet er opphørt etter 3–5 år, kan pneumokoniose «kureres» ved å rense jernstøvet. Imidlertid er disse tilfellene bare mulige i fravær av komplikasjoner i form av obstruktiv bronkitt og tuberkulose.

Stadier av pneumokoniose

Utviklingen av pneumokoniose kan kjennetegnes av et sakte eller raskt progredierende, sent eller regressivt forløp. Langsom utvikling av patologien skjer som følge av eksponering for støv over 10–15 år.

En raskere progredierende form begynner å manifestere seg etter flere år (opptil 5 år) fra begynnelsen av kontakt med støvfaktoren, med en økning i symptomer over 2-3 år. Den sene formen er preget av at manifestasjonene først begynner etter flere år siden slutten av kontakten med den patologiske faktoren. Regresjon av pneumokoniose observeres ved fjerning av støvpartikler fra luftveiene etter slutten av eksponeringen for støv.

Til tross for de ulike årsakene til pneumokoniose, har utviklingsstadiene i de fleste tilfeller lignende egenskaper. De første stadiene av pneumokoniose er kortpustethet, tørrhoste eller hoste med sparsom oppspytt, smertesyndrom ved bevegelse av brystet, under og mellom skulderbladene.

Etter hvert som prosessen skrider frem, i den andre fasen av pneumokoniose, blir smerten konstant. I tillegg øker svakheten, temperaturen oppstår (fra 37,0 til 37,9 grader), svetting øker, vekten synker gradvis og kortpustetheten øker.

I det tredje stadiet av pneumokoniose er hosten konstant, noen ganger paroksysmal, kortpustethet observeres i hvile, respirasjonssvikt øker, "blåhet" i leppene observeres, og endringer i formen på fingrene og negleplatene observeres.

Deretter utvikler pulmonal hjertesykdom og trykket i lungearterien øker. Komplikasjoner inkluderer kronisk bronkitt (obstruktiv, med en astmatisk komponent), tuberkulose (silikotuberkulose), skade på blodåreveggene med lungeblødning og dannelse av bronkiale fistler.

I tillegg kan man i noen tilfeller oppdage bronkiektatiske lesjoner, emfysem, astmatisk komponent, spontan pneumothorax og systemiske sykdommer (revmatoid artritt, sklerodermi). Tilstedeværelsen av silikose eller asbestose øker sannsynligheten for å utvikle bronkial- eller lungekreft, samt pleural mesoteliom.

Typer av pneumokoniose

Basert på den skadelige faktoren er det akseptert å skille mellom noen typer pneumokoniose, for eksempel silikose, karbokoniose, silikose og metallokoniose. Ved eksponering for blandet støv skilles antrakosilikose, siderosilikose, samt sykdommer forårsaket av skade fra organisk støv.

Den vanligste og mest alvorlige sykdommen er silikose, som oppstår som følge av eksponering for støv som inneholder silisiumdioksid. Denne typen pneumokoniose observeres hos arbeidere i støperier, gruver og i produksjonen av ildfaste materialer og keramikk.

Silikose er en kronisk patologi, hvis alvorlighetsgrad bestemmes av varigheten av eksponering for en aggressiv faktor. Først observeres kortpustethet under fysisk aktivitet, brystsmerter og periodisk tørrhoste.

Etter hvert som det utvikler seg, kommer tegn på emfysem, hosten blir hardere, piping i pusten oppstår, og smertene er plagsomme selv i hvile. Gradvis blir hosten hyppig og våt av oppspytt.

Basert på røntgenundersøkelsen bestemmes graden og formen av patologi. Det er vanlig å skille mellom 3 alvorlighetsgrader, samt nodulære, nodulære og interstitielle former for silikose.

I mangel av behandling og ved tilstedeværelse av en påvirkende skadelig faktor kan komplikasjoner utvikle seg. Blant dem er de vanligste respirasjons- og kardiovaskulærsvikt, bronkial astma, tuberkulose, obstruktiv bronkitt og lungebetennelse.

Den neste typen pneumokoniose er asbestose, som er forårsaket av asbeststøv. I tillegg til de kjemiske effektene av støv, bemerkes skade på lungevev av asbestpartikler.

Denne typen finnes hos arbeidere involvert i produksjon av rør, skifer, bremsebånd, samt i skipsbygging, luftfart og byggebransjen.

Kliniske symptomer uttrykkes ved kronisk bronkitt, emfysem og pneumosklerose. Symptomene er oftest hoste med sputumproduksjon, hvor det finnes "asbestlegemer", økende kortpustethet og asbestvorter på huden.

Mulige komplikasjoner inkluderer lungebetennelse, alvorlig respirasjonssvikt og dannelse av neoplasmer på forskjellige steder - pleura, lunger eller bronkier.

Slike typer pneumokoniose som talkose, som utvikler seg som følge av innånding av talkumstøv, regnes vanligvis som relativt godartet silikose. Denne patologien er preget av forekomsten av bronkitt, hvis alvorlighetsgrad er betydelig mindre enn ved asbestose. I tillegg er talkose mindre utsatt for progresjon, men ikke ved innånding av kosmetisk pudder.

Metallokoniose er forårsaket av skade på lungevevet av berylliumstøv med utvikling av berylliose, jernsiderose, aluminiumaluminose eller bariumbaritose. Metallokoniose, som var årsaken til røntgentett støv (barium, jern, tinn), har en godartet form.

I dette tilfellet utvikles moderat fibrose, hvis progresjon ikke observeres. I tillegg, når den negative effekten av støv elimineres, observeres regresjon av sykdommen som et resultat av selvrensing av lungene.

Aluminose er karakterisert av interstitiell fibrose av diffus form. Når det gjelder beryllium og kobolt, er toksisk og allergisk lungeskade mulig på grunn av deres påvirkning.

Karboniose oppstår som følge av innånding av karbonholdig støv, som sot, grafitt eller kull. Det er karakterisert ved moderat fibrose i lungevevet i små fokale eller interstitielle lokalisasjoner.

Karboniose, forårsaket av eksponering for kullstøv med utvikling av antrakose, er skilt ut separat. Patologien observeres hos arbeidere ved anrikningsanlegg eller gruver etter 15–20 års arbeidserfaring.

Den fibrøse prosessen har utseendet til utbredt sklerose. Ved kombinert skade fra kullstøv og stein bemerkes imidlertid utviklingen av antrakosilikose, som er en mer alvorlig form med progressiv fibrose.

Skade på lungevev som følge av eksponering for organisk støv er kun betinget relatert til pneumokoniose, fordi det i noen tilfeller ikke er noen diffus prosess med utvikling av pneumofibrose. Oftest observeres bronkitt med en allergisk komponent, for eksempel ved innånding av bomullsstøv.

En inflammatorisk natur med elementer av allergi kan observeres ved eksponering for melstøv, sukkerrør, plastprodukter, samt landbruksstøv med tilstedeværelse av sopp.

Komplikasjoner av pneumokoniose

Ved langvarig kontakt med en skadelig faktor og fravær av full behandling av pneumokoniose øker risikoen for komplikasjoner. De forverrer det kliniske bildet av den patologiske prosessen og involverer nytt vev i prosessen etter hvert som den utvikler seg.

Komplikasjoner av pneumokoniose inkluderer utvikling av pulmonal hjertesykdom, lungebetennelse, obstruktiv bronkitt, bronkial astma, dannelse av bronkiektasi og forekomst av hjerte- og lungesvikt.

Tuberkulose observeres ofte i forbindelse med den patologiske prosessen som forårsaker silikotuberkulose. Det viktigste er differensialdiagnostikken av disse sykdommene, som pasientbehandlingstaktikker og behandlingstiltak avhenger av.

Det er viktig å huske at tuberkulose er en smittsom sykdom som fører til smitte hos mennesker rundt. En person med en åpen form for tuberkulose er underlagt isolasjon og spesifikk behandling.

Ved silikose er det ingen kliniske symptomer på rus, manifestasjoner fra luftveiene med moderat aktivitet, og et typisk klinisk bilde observeres.

Komplikasjoner av pneumokoniose kan i sjeldne tilfeller også uttrykkes i transformasjon til en ondartet prosess. Tumorlignende silikose skiller seg fra kreft ved langsom vekst og relativt tilfredsstillende tilstand hos pasienten.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnose av pneumokoniose

Diagnosen pneumokoniose stilles på grunnlag av flere diagnostiske kriterier:

• data om profesjonell historie:
• vurdering av støvinnhold i arbeidsområdet:
• Røntgenbilde på undersøkelsestidspunktet og i dynamikk over flere år,
• indikatorer på ekstern respirasjonsfunksjon.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratoriediagnostikk av pneumokoniose

Ved aktiv silikotuberkulose endres leukocyttformelen og biokjemiske blodparametere: moderat økning i ESR, forskyvning av leukocyttformelen til venstre, lymfopeni, økte nivåer av γ-globuliner, haptoglobin og protein.

Et absolutt tegn på silikotuberkulose er tilstedeværelsen av mykobakterier tuberkulose i pasientens sputum, oppdaget bakterioskopisk eller ved såing på næringsmedier, men andelen bakterier som utskiller bakterier overstiger ikke 10%.

Immunologiske endringer: en reduksjon i det absolutte antallet T-lymfocytter på grunn av CD4-populasjonen, noen ganger en økning i innholdet av IgA og IgM.

Informasjonsinnholdet i provoserende tester med tuberkulin er utilstrekkelig for en sikker diagnose av silikotuberkulose.

Røntgenundersøkelsesmetoder for pneumokoniose

Mørkfargingene som følge av koniotisk pneumofibrose klassifiseres etter form, størrelse, plassering og intensitet. Prosessens stadium bestemmes ved å sammenligne de resulterende røntgenbildene med standarder: avhengig av prosessens alvorlighetsgrad skilles det mellom fire kategorier (0, I, II, III).

For en detaljert vurdering av tilstanden til lungeparenkymet, lungekarene, mediastinale lymfeknuter og pleura, brukes hovedsakelig CT av brystorganene.

Begrensede (mindre) former for silikotuberkulose: fokal tuberkulose, begrenset disseminert tuberkulose, begrenset infiltrat og tuberkulom. Hvis ovennevnte endringer oppdages hos en pasient med den interstitielle formen for silikose, er det ingen vanskeligheter med å stille en diagnose. Diffuse interstitielle endringer i lungeparenkymet og områder med emfysem indikerer pneumokoniose, og en begrenset prosess i form av små og store foci eller foci som har oppstått på et intakt lungefelt regnes som en manifestasjon av tuberkulose. Ytterligere klinisk og radiologisk observasjon lar oss bekrefte diagnosen.

Når nye fokale eller fokale forandringer oppdages, lokalisert i de apikale-posteriore segmentene av lungene, mot bakgrunnen av silikose, er det nødvendig å avklare hva som forårsaket slike forandringer: progresjon av silikose eller dens komplikasjon av tuberkulose. For å stille en diagnose studeres arkivdokumentasjon og dynamikken i prosessen (utviklingshastigheten for nye elementer og veksten av selve fokalformasjonene) vurderes: jo raskere endringene skjer, desto høyere er sannsynligheten for tuberkuløs etiologi. Progresjonen av den silikotiske prosessen er vanligvis ensartet i alle deler av lungene. Forekomsten av asymmetri, en økning i alvorlighetsgraden av forandringer i de posterosuperiore seksjonene indikerer tillegg av en spesifikk prosess. CT avslører tegn på ødeleggelse, som ikke forekommer med små størrelser på silikotiske noder. Dynamikken i prosessen vurderes under påvirkning av den foreskrevne spesifikke behandlingen i 3 måneder eller mer.

Silikotuberkulom mot bakgrunnen av nodulær silikose er en spesiell form for skade (tilsvarer ikke klassifiseringen av silikose), oppdaget mot bakgrunnen av diffus nodulær pneumokoniose i form av avrundede formasjoner. De dannes på grunn av sammensmelting av individuelle foci, oftere lokalisert i de kortikale delene av lungene. Det skilles mellom tuberkulom i stabil tilstand (størrelsen endres ikke, og en fibrøs kapsel dannes langs periferien). I den aktive fasen, ved hjelp av CT, oppdages en destruksjonssone nærmere den nedre indre polen. Progresjonen av silikotuberkulom er ledsaget av en økning i nedbrytningssonen, forekomsten av fokal spredning og en økning i lesjonens fokus.

Bronkologiske forskningsmetoder ved pneumokoniose

Ved diagnostisering av silikotuberkulose brukes bronkologisk undersøkelse noen ganger i kombinasjon med cytologisk og cytokjemisk undersøkelse av skyllevæske.

[ 16 ]

Diagnose av lymfeknuteskader

Tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene er en hyppig komplikasjon av silikose, vanligvis udiagnostisert i lang tid. Både silikose og silikotuberkulose er preget av skade på alle grupper av intrathorakale lymfeknuter, men antallet forkalkningsfokus og arten av kalsiumavsetning varierer. Tuberkuløse og silikotiske prosesser i lymfeknutene forekommer samtidig, og den spesifikke prosessen gjennomgår raskt hyalinose, så selv ved biopsi er det ikke alltid mulig å bekrefte diagnosen. Imidlertid indikerer en massiv økning i lymfeknutene hovedsakelig i en eller to grupper, tilstedeværelsen av en lymfobronkial fistel og videre utvikling av inflammatorisk stenose i bronkiene en kompleks lesjon. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å fastslå faktumet av bakteriell utskillelse og undersøke (dynamisk) det endoskopiske bildet på nytt. Ved fistel utføres det kontinuerlig sanitærbehandling for å forhindre utvikling av sekundær betennelse i lungeparenkymet. Noen ganger, med silikotuberkulose, oppdages flere fistler, hvis helbredelse skjer med dannelsen av karakteristiske pigmenterte, tilbaketrukne arr.

Ved diagnose av silikotuberkulosebronkoadenitt er rettidig bronkologisk undersøkelse av pasienten og innsamling av materiale til forskning (bakteriologisk, cytologisk og histologisk) av stor betydning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulering av diagnose for pneumokoniose

Det finnes for tiden ingen allment akseptert klassifisering av silikotuberkulose. Leger bruker en beskrivende formulering av diagnosen, som inkluderer en angivelse av sykdommens tilstedeværelse og påfølgende kjennetegn ved den silikotiske og tuberkuløse prosessen i samsvar med gjeldende klassifiseringer av disse sykdommene.

Formuleringen av diagnosen pneumokoniose inkluderer en vurdering av røntgenmorfologiske endringer i lungene, forekomsten og intensiteten av lesjonen, prosessens stadium, de funksjonelle egenskapene til ekstern respirasjon, sykdomsforløpet og tilstedeværelsen av komplikasjoner, for eksempel:

Silikotuberkulose. Silikose i første stadium(er). Infiltrativ tuberkulose i andre segment av høyre lunge i forfalls- og disseminasjonsfasen (BC+).

Denne tilnærmingen til å formulere en diagnose har en rekke begrensninger: hvis det radiologiske bildet av silikotuberkulose i de første stadiene av prosessens utvikling praktisk talt ikke er forskjellig fra dets klassiske manifestasjoner, er det i stadium II og III ofte umulig å skille mellom den silikotiske og tuberkuløse prosessen (disseminert og konglomerat silikotuberkulose).

Akutt silikose er en spesiell form for sykdommen (en raskt fremadskridende prosess som utvikler seg etter innånding av fint dispergerte silisiumpartikler i svært høye konsentrasjoner).

Behandling av pneumokoniose

Et viktig aspekt i behandlingen av pneumokoniose er eliminering av den skadelige faktoren som forårsaket utviklingen av sykdommen. Behandling av pneumokoniose består i å bremse eller fullstendig stoppe utviklingen av den patologiske tilstanden, redusere aktiviteten i prosessen, redusere kliniske symptomer og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Det legges stor vekt på ernæringsregimet, som må berikes med proteinprodukter og vitaminer. For å øke kroppens motstandskraft mot infeksjoner er det nødvendig å øke immunforsvaret. For dette formålet anbefales det å ta immunmodulatorer av planteopprinnelse (echinacea, kinesisk magnolia).

Behandling av pneumokoniose må nødvendigvis inkludere helse- og herdingsprosedyrer, for eksempel terapeutisk trening, massasje, ulike typer dusjer - Charcot, sirkulær.

Ukomplisert pneumokoniose responderer godt på behandling ved bruk av ultralyd, elektroforese med kalsium og novokain på brystet.

For å forbedre ekspektorasjonen brukes bronkodilatatorer og ekspektoranter for å redusere viskositeten til bronkiale sekresjoner og aktivere det mukosiliære apparatet. I tillegg anbefales det å bruke inhalasjoner med bronkodilatatorer og proteolytiske enzymer, samt oksygenbehandling (HBO, oksygeninhalasjoner).

Et forebyggende kurs for å forhindre progresjon av pneumokoniose utføres to ganger i året på et sykehus eller sanatorium. Ved komplisert sykdomsforløp er ytterligere bruk av hormonelle legemidler nødvendig for å redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen og for antiproliferative formål.

Etter hvert som respirasjons- og hjertesvikt øker, anbefales det å bruke diuretika, bronkodilatatorer, hjerteglykosider og antikoagulantia som påvirker blodkoagulasjonen.

Forebygging av pneumokoniose

Spesifikk forebygging av pneumokoniose består i å oppgradere utstyr på produksjonsstedet for å redusere tiden en person er i kontakt med den skadelige faktoren. I tillegg bør det utvikles et sett med tiltak for å forbedre arbeidsforholdene og sikre industriell sikkerhet.

Individuell beskyttelse innebærer bruk av støvmasker, briller og spesialklær. Det er også nødvendig å sørge for kollektiv beskyttelse i form av tilførsels- og avtrekksventilasjon, ventilasjon og fukting av lokaler i produksjonen.

Forebygging av pneumokoniose krever obligatorisk regelmessig forebyggende undersøkelse av personer som er i konstant kontakt med den skadelige faktoren. I tillegg er det nødvendig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse for kontraindikasjoner før ansettelse i produksjon.

De inkluderer følgende sykdommer: allergisk patologi, kroniske bronkialsykdommer, avviket neseseptum, kroniske dermatoser, samt medfødte anomalier i hjerte- og luftveiene.

Pneumokoniose er en yrkessykdom forårsaket av industristøv. Graden av skade på lungevevet kan variere avhengig av arbeidsforhold og ansettelsestid. Til tross for dette kan noen typer pneumokoniose fortsatt behandles, men bare hvis den skadelige faktoren elimineres.