Pneumoconiosis

Pneumokoniose (fra den greske pneumon - lung, konisstøv) er reaksjonen av lungevevvet til opphopning av støv i den.

Pneumokoniose er en patologi av lungene i kronisk bane, forårsaket av langvarig innånding av industrielt støv, noe som fører til utvikling av utbredt pulmonal fibrose.

Det er flere typer sykdommen, avhengig av årsakssammenheng, men fremhever fortsatt de vanligste kliniske manifestasjonene av pneumokoniose.

Så, en person er bekymret for tørr hoste, økende kortpustethet, smerte i brystet, som skyldes utviklingen av deformerende bronkitt og alvorlig respiratorisk svikt.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen er det tatt hensyn til faglig erfaring og skadelighet, som fremkaller lungesviktets lesjon. I tillegg til disse fysiske undersøkelsene benyttes spirometri, røntgenundersøkelse, bestemmelse av gassammensetningen av blod og CBS.

Hovedretningen i behandlingen er eliminering av den skadelige faktoren som forårsaket starten av pneumokoniose. I tillegg brukes legemidler til å lindre pasientens tilstand og redusere området for lungevevdsskader. De inkluderer bronkodilatatorer, expectorants, hormoner, samt bruk av fysioterapi prosedyrer, oksygeninhalasjoner og hyperbarisk oksygenering.

Blant yrkespatologier har pneumokoniose en ledende stilling. Oftest settes det i arbeidstakere i produksjon av glass, maskiner, kull og asbestindustri, når yrkeserfaringen overstiger 5-15 år, avhengig av arbeidsforhold.

Aggressive støvpartikler kan stimulere dannelsen av bindevev i pulmonal parenchyma. Dette fører til lungefibrose og nedsatt respiratorisk funksjon. Sykdommer som skyldes eksponering for støv, er som regel klassifisert som yrkessykdommer. Deres diagnose og behandling utføres av patologer.

Den vanligste årsaken til progresjon av pneumokoniose etter avslutning av støveksponering er komplikasjonen av tuberkulosen. Sentralt i pneumokoniose i hyppigheten av å bli med en bestemt infeksjon er silikose. Den fremvoksende sykdommen - silicotuberculosis - er en kvalitativt ny nosologi, som har trekk ved både silisose og tuberkulose.

Tempoet i pneumoconioses har endret seg betydelig på grunn av forbedrede arbeidsforhold, så nå er det svært sjeldent å diagnostisere progressive former for silikose og silikotuberkulose, som ble påvist på 50-tallet.

ICD-10 koder

Silisose (J62)

Pneumokoniose forårsaket av innånding av støv som inneholder fri silisiumdioxid (SiO ₂ ), i form av en finfordelt aerosol med en partikkelstørrelse på 0,5 til 5 mikrometer. Silisose er avslørt hos arbeidstakere i gruvedrift og metallbearbeiding (slaktere, synker). Sannsynligheten for å utvikle silikose avhenger av mengden støv som er avsatt i lungene, størrelsen, overflateegenskapene og krystallstrukturen av silisiumoksydpartiklene. Som et resultat av reaksjonen av lungevevvet til støvet, utvikler interstitial fibrose i form av kiselkoblinger langs løpet av små kar. Progresjon av prosessen fører til dannelsen av kiselknuter, som kan øke opptil 1-1,5 cm eller mer. Ved histologisk undersøkelse er det funnet fibrotiske og cellefibre noduler med et konsentrisk arrangement av kollagen og argyrofile fibre, støvpartikler er lokalisert i knutepunktets sentrum. De samme nodulene befinner seg i regionale lymfeknuter. Silisose er preget av en progresjon, selv etter at støvstoffet har opphørt, samt en hyppig komplikasjon av tuberkulosen.

Separat er en gruppe sykdommer assosiert med akkumulering i lett støv som inneholder en liten mengde fri silika (J.62.8): kaolinose, sement, glimmer, nephelin og annen pneumokoniose.

Pneumokoniose, forårsaket av talkum, er talcosis (J62.0). Morfologisk trekk ved sykdommer - utvikling av bindevev uten dannelse av knuter i parenkymen av lungene og lymfeknuter av mediastinum. Forløpet av sykdommer er gunstig.

Anthrax (J60)

Antrakose - pneumokoniose av kullgruvearbeideren; sykdommen er forårsaket av det akkumulerte i kullstøvet. Ved en histologisk undersøkelse er det funnet akkumulasjoner av kullstøv (antracotiske knuter). Lungen har en grå (noen ganger svart) farge. Støvavsetninger finnes i lymfeknuter av mediastinum, lever, milt.

[1]

Asbestose (J61)

Utviklingen av asbestose er forbundet med akkumulering av lys asbestfibre. Morfologiske manifestasjoner er fibroserende alveolit og interstitial fibrose. Med mindre og kortvarig eksponering for asbeststøv, identifiseres enkelte lesjoner, finnes asbestlegemer i disse sonene.

ICD-10 avgir en stor gruppe av pneumokoniose forårsaket av andre (ikke-silikon), uorganisk støv (J63): aluminose (J63.0), berylliose (J63.2). Siderose (J63.4), stannoz (J63.5), grafitt fibrose (J63.3) og andre. Histologi og kliniske manifestasjoner avhenge virkninger.

[2], [3], [4]

Pogenogenese av pneumokoniose

På grunn av den alvorlige luftforurensningen som overskrider det tillatte nivået, og det mucosiliære apparatet ikke fungerer som det skal, kommer støvpartikler inn i lungens alveoler. Senere kan de absorberes av makrofager eller trenge inn i det interstitiale vevet.

Patogenesen av pneumokoniose er basert på nærvær av cytotoksisk virkning av støvpartikler på makrofager, som et resultat av hvilken peroksidoksydasjon av fett utvikler seg og lysokondrielle og lysosomale enzymer utskilles. Således blir spredning av fibroblaster og utseendet av kollagenfibre i lungevevvet aktivert.

I tillegg har tilstedeværelsen av immunopatologiske prosesser i utviklingen av pneumokoniose blitt påvist. Fibrose av vev kan karakteriseres ved nodular, nodal eller interstitial lokalisering. Nodulær fibrose inkluderer sklerotiserte knuter fra makrofager fylt med støv, og akkumulasjoner av bindevevselementer.

Interstitial type pneumokoniose observeres i fravær av noduler fra fibrøst vev. Imidlertid er det tykkere alveolar septa, perivaskulær og peribronchial fibrose.

Patogenesen av pneumokoniose kan forårsake utseendet til store noder på grunn av sammensmeltning av mindre, noe som fører til at en betydelig del av lungen mister sin ventilasjonskapasitet.

Den følgesvenn av den fibrøse prosessen er emfysem (fokal eller vanlig), som kan ta en bullous karakter. I tillegg til nederlaget av lungvev observeres patologiske prosesser i bronkiene med utvikling av betennelse i bronkialslimhinner og bronkioler.

Pneumoconioses går gjennom flere stadier, spesielt de gjennomgår en inflammatorisk reaksjon, dystrofiske og sklerotiske effekter.

Symptomer på pneumokoniose

Egenheten ved silikotuberkulose er mangel på kliniske manifestasjoner. I den innledende fasen symptomene er uspesifikke og prosess malovyrazheny: dyspné ved anstrengelse, tørr hoste, kan tretthet kp manifestasjoner ukomplisert silikose og ledsagende kroniske ikke-spesifikke sykdommer.

Det kliniske bildet av tuberkulose bronkogenitt på bakgrunn av silisose skyldes alvorlig rus: feber, svakhet, svette. Dannelsen av lymfoblokkiale fistel er ledsaget av en svekkende, unproductive hoste. I fravær av behandling utvikler sekundær lungebetennelse, og sykdomsforløpet forverres. Med utviklingen av massiv silikobuberkulose utvikles lunge-hjertesvikt.

Tuberkuløs pleurisy med pneumokoniose kan være den første manifestasjonen av en bestemt prosess, en komplikasjon av tuberkulose bronkoadenit eller lungedødeleggelse med massiv silikotuberkulose.

Massiv silikobuberkulose, som tilsvarer III-trinnet av silikose, er preget av dannelsen i de øvre lobene av lett storfokus av en heterogen struktur på grunn av forkalkning av individuelle områder og utseendet av ødeleggelsessoner. I motsetning til tuberkulose i ødeleggelsesområdet, kan de forbli stabile i lang tid. Disse pulmonale endringene dannes på grunn av fusjon av individuelle foki- og nodale formasjoner eller med lymfoblochiale komplikasjoner av tuberkuløse lesjoner av lymfeknuter. Når prosessen utvikler seg, øker sonen for ødeleggelse, og fokal sådd vises.

Pneumokoniose i elektriske sveisere

Under prosessen med elektrisk sveising av støv av jern og andre metaller, dannes silisiumdioxide og giftige gasser. Når disse komponentene blir utsatt for luftveiene, observeres deres lesjoner, inkludert lungeødem.

Ved kontakt med allergener oppstår bronkitt med en astmatisk komponent. I de fleste tilfeller er pneumokoniose karakterisert ved et godartet kurs. Ved sveising i et lukket rom, øker støvkonsentrasjonen betydelig, og hydrogenfluoridet som frembringes ved sin toksiske virkning, fremkaller utvikling av lungebetennelse og hyppige respiratoriske sykdommer.

Pneumokoniose i elektriske sveisere dannes oftere etter utløpet av 15 år. Typiske former for silikose er kjent hos arbeidere som er i kontakt med støv med silisiumdioksyd.

Ukomplisert sykdom i pneumokoniose karakteriseres av hoste med skarp sputum, smerte syndrom i brystet og kortpustethet under fysisk aktivitet. I tillegg avsløres faryngitt, rhinitt, tørr hvesen og tegn på emfysem under en mer detaljert undersøkelse.

Pneumokoniose i elektriske sveisere registreres etter en røntgenstudie. I motsetning til silikose i bildet, blir radiopent jernstøv frigjort. Ved slutten av støvkontakt etter 3-5 år kan pneumokoniose "herdes" ved rensing av jernstøv. Imidlertid er disse tilfellene kun mulig i fravær av komplikasjoner i form av obstruktiv bronkitt og tuberkulose.

Stadier av pneumokoniose

Dannelsen av pneumokoniose kan karakteriseres av et sakte eller raskt progressivt, sent eller regressivt kurs. Den langsomme utviklingen av patologi oppstår som følge av støveksponering i 10-15 år.

Den raskere progressive formen begynner å vises etter noen få (opptil 5 år) fra begynnelsen av kontakten med støvfaktoren med en økning i symptomene innen 2-3 år. Sen form er preget av manifestasjoner først etter noen år etter at kontakt med den patologiske faktoren er avsluttet. Regresjon av pneumokoniose er observert ved fjerning av støvpartikler fra luftveiene etter eksponering for støv.

Til tross for de ulike årsakene til pneumokoniose har utviklingsstadiene i de fleste tilfeller en lignende egenskap. De første stadier av pneumokoniose er presentert ved kortpustethet, en hostetørrhet eller med separasjon av skarp sputum, smertesyndrom med bevegelser i brystet, under og mellom skulderbladene.

Etter hvert som prosessen utvikler seg, blir smerte permanent i den andre fasen av pneumokoniose. I tillegg vokser svakheten, temperaturen (fra 37,0 til 37,9 grader) opptrer, svette øker, vekten minker gradvis og dyspnø øker.

I det tredje trinnet pneumokoniose hoste kontinuerlig forstyrrer noen ganger paroksysmal, merket dyspné ved hvile, øker respirasjonssvikt, merket "blueness" på leppene, endringer i form av fingre og spikerplater.

Videre utvikler pulmonal hjertet og trykket i lungearterien øker. Fra komplikasjoner må skille kronisk bronkitt (hindrende, med en astmatisk komponent), tuberkulose (tuberculosilicosis), skader på blodkar-vegger med pulmonal blødning og dannelse av bronkial fistler.

I tillegg kan du i noen tilfeller identifisere bronkiektase, emfysem, astmatisk komponent, spontan pneumothorax og systemiske sykdommer (reumatoid artritt, sklerodermi). Tilstedeværelsen av silisose eller asbestose øker sannsynligheten for å utvikle bronkial eller lungekreft, samt pleural mesothelioma.

Typer av pneumokoniose

Basert på den skadelige faktoren ble det bestemt å skille noen typer pneumokoniose, for eksempel silisose, carcanconiasis, silisose, metallokoniosi. Ved eksponering for blandet støv, anthracosilicosis, siderosilicosis og sykdommer som skyldes organisk støvskade, slippes ut.

Den vanligste og alvorligste sykdommen er silikose, som oppstår som et resultat av virkningen av støv med silika. Denne type pneumokoniose observeres hos arbeidere av støperi, gruver, fremstilling av ildfaste materialer og keramikk.

Silisose er en kronisk patologi, hvor alvorlighetsgraden skyldes varigheten av aggressiv faktorens påvirkning. For det første er det kortpustethet for fysisk aktivitet, smerte i brystet og periodisk tørr hoste.

Etter hvert som progresjonen kommer sammen med tegn på emfysem, oppnår hosten en mer alvorlig nyanse, hvesenhet vises, og smerten bekymrer seg selv i ro. Gradvis blir hosten hyppig og våt med sputumutladning.

På grunnlag av røntgenstudie etableres grad og form av patologi. Det er akseptert å skille mellom 3 grader av alvorlighetsgrad, samt nodulær, nodal og interstitial form av silikose.

I mangel av behandling og tilstedeværelse av en skadelig faktor kan komplikasjoner utvikles. Blant dem er de vanligste åndedretts-, kardiovaskulær, bronkial astma, tuberkulose, obstruktiv bronkitt og lungebetennelse.

Den neste typen pneumokoniose er asbestose, hvor årsaken er asbeststøv. I tillegg til kjemisk eksponering for støv, blir asbestpartikler ødelagt av lungevev.

Denne arten finnes i arbeidstakere som er involvert i produksjon av rør, skifer, bremsebånd, samt i skipsbygging, luftfart og byggebransjen.

Kliniske symptomer uttrykkes ved kronisk bronkitt, emfysem og pneumosklerose. Hyppigst, hoste med sputum, hvor "asbestlegemer" er funnet, voksende dyspné og asbestvorter er tilstede på huden.

Av de mulige komplikasjoner er det nødvendig å isolere lungebetennelse, alvorlig respiratorisk svikt, samt dannelse av neoplasmer på forskjellige steder - pleura, lunger eller bronkier.

For relativt godartet silikose er det vanlig å inkludere slike typer pneumokoniose, som talcosis, som utvikler seg som følge av innånding av talkum. Denne patologien er preget av utseende av bronkitt, hvor alvorlighetsgraden er betydelig mindre enn med asbestose. I tillegg er talcosis mindre utsatt for progresjon, men ikke ved inhalering av kosmetisk pulver.

Metallokoniose er forårsaket av ødeleggelse av lungevevvet ved berylliumstøv med utvikling av berylliosis, jern - siderosa, aluminium - aluminose eller bariumbaritt. Godartet form av strømmen har metallokonioser, som har forårsaket radiopaque støv (barium, jern, tinn).

I dette tilfellet er det utvikling av moderat fibrose, hvor progresjonen ikke er notert. I tillegg, ved eliminering av de negative virkninger av støv, observeres regresjon av sykdommen som et resultat av selvrensing av lungene.

Aluminose er preget av interstitial diffusformet fibrose. Når det gjelder beryllium og kobolt, er det på grunn av deres påvirkning mulig å gi giftige og allergiske lungeskader.

Carbokoniose oppstår på grunn av innånding av karbonholdig støv, for eksempel fra sot, grafitt eller kull. Den er preget av moderat fibrose av lungevev med småfokus eller lokalisering.

Separat frigjøres karbonsyre, forårsaket av eksponering for kullstøv med utvikling av antracose. Patologi observeres hos arbeiderne i konsentreringsmøllen eller gruvene etter 15-20 års erfaring.

Fiberprosessen har form av utbredt sklerose. Imidlertid, med den kombinerte skaden av kull og bergstøv, er utvikling av antracosilikose notert, noe som er en mer alvorlig form med progressiv fibrose.

Tapet av lungevev som følge av eksponering for organisk støv gjelder kun betinget av pneumokoniose, med tanke på det faktum at det i noen tilfeller ikke er en diffus prosess med utvikling av pneumofibrose. Ofte er det bronkitt med en allergisk komponent, for eksempel når det er inhalert bomullsstøv.

Inflammatorisk karakter med elementer av allergi kan observeres ved et nederlag av et støv av mel, sukkerrør, plastprodukter og også et landbruksstøv med nærvær av sopp.

Komplikasjoner av pneumokoniose

Ved langvarig eksponering for en skadelig faktor og mangel på riktig behandling for pneumokoniose øker risikoen for komplikasjoner. De forverrer det kliniske bildet av den patologiske prosessen og, når de utvikler seg, involverer alle nye vev i prosessen.

Pneumokoniose komplikasjoner er utvikling av cor pulmonale, lungebetennelse, bronkitt obstuktivnoy form, bronkial astma, bronkiektasi formasjon, forekomsten av hjerte- og lunge insuffisiens.

Ofte er det en forbindelse av tuberkulose til den patologiske prosessen, som forårsaker silikotuberkulose. Det viktigste er differensialdiagnosen av disse sykdommene, som bestemmer taktikken til pasientstyring og behandling.

Det må huskes at tuberkulose er en smittsom sykdom som fører til infeksjon av omkringliggende mennesker. En person med åpen tuberkuloseform er underlagt isolasjon og spesifikk behandling.

Med silikose er det ingen kliniske symptomer på forgiftning, manifestasjoner av moderat aktivitet fra luftveiene, og et typisk kinetisk mønster observeres også.

Komplikasjoner av pneumokoniose i sjeldne tilfeller kan også uttrykkes i transformasjon i en ondartet prosess. Det svulstliknende utseendet av silikose er forskjellig fra kreft ved sin langsomme vekst og den relativt tilfredsstillende tilstanden til pasienten.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Diagnose av pneumokoniose

Diagnose av pneumokoniose er etablert på grunnlag av flere diagnostiske kriterier:

• Data av en profesjonell anamnese:
• vurdering av støvheten i arbeidsområdet:
• Røntgenbilde på eksamenstidspunktet og i dynamikk over flere år,
• indikatorer på funksjonen av ekstern respirasjon.

[11], [12], [13], [14], [15],

Laboratoriediagnostisering av pneumokoniose

Med aktiv silikotuberkuloze variere WBC og biokjemiske blodindekser: en beskjeden økning i ESR, leukocytt forskyves til venstre, lymfopeni, økt γ-globulin, haptoglobin protein.

Ubetinget tegn silikotuberkuloza - tilstedeværelse i sputum av en pasient Mycobacterium tuberculosis, smøre eller detektert ved utsåing på næringsmedia, derimot bakteriologisk egenvekt ikke overstiger 10%.

Immunologiske skift: En reduksjon i absolutt antall T-lymfocytter på grunn av CD4-populasjonen, noen ganger en økning i IgA og IgM.

Den informative karakteren av provoserende prøver med tuberkulin er ikke tilstrekkelig for pålitelig diagnose av silikobuberkulose.

Røntgenmetoder for pneumokoniose

Blackouts som skyldes koniotisk pneumofibrose klassifiseres etter form, størrelse, plassering og intensitet. Prosessens trinn bestemmes ved å sammenligne de oppnådde røntgendiffraksjonsmønstrene med standardene. Avhengig av hvor alvorlig prosessen er, utdannes fire kategorier (0, I, II, III).

For en detaljert vurdering av tilstanden til lunge parenchyma, fartøy av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, lymfeknuter av mediastinum, pleura brukes hovedsakelig CT av thoraxen.

Begrenset (liten) silikotuberkuloza form: en fokal tuberkulose, disseminert tuberkulose begrenset, og begrenset infiltrasjon Tuberkuloma. For å identifisere disse endringene i en pasient med interstitiell form for silikose vanskeligheter i diagnose oppstår. Diffuse interstitielle endringer i lunge parenchyma og emfysem seksjoner favorisere pneumokoniose, den begrensede prosessen i form av store og små foci eller lesjoner som oppstår på intakt lunge felt betraktes som en manifestasjon av tuberkulose. Videre klinisk og radiologisk overvåking tillater å bekrefte diagnosen.

Ved deteksjon av nye foci eller fokale variasjoner, lokalisert i apikal-posterior segmenter av lungene, mot Silikose er nødvendig for å klargjøre hva som forårsaket disse endringer: progresjon av silikose eller komplikasjon av tuberkulose. For diagnose dokumentasjon og arkivering studien evaluerte dynamikken i prosessen (hastigheten på utvikling og vekst av nye elementer selv fokale lesjoner): endringene skjer raskt, jo mer sannsynlig tuberkuløs etiologi. Progresjon av siliseprosessen, som regel, ensartet i alle deler av lungene. Utseendet til asymmetri, økningen i alvorlighetsgraden av endringer i bakre områder indikerer vedlegg av en bestemt prosess. Ved hjelp av CT er det tegn på ødeleggelse, som ikke skjer i små størrelser av silikanske noder. Vurder dynamikken i prosessen under påvirkning av en bestemt behandling i 3 måneder eller mer.

Silikotuberkuloma på bakgrunn av nodulær silikose - en spesiell form for ødeleggelse (oppfyller ikke klassifiseringen av silikose), trykker du på bakgrunn av diffuse nodulær pneumoconiosis i form av runde formasjoner. De dannes på grunn av sammensmeltning av individuelle foci, lokalisert oftere i de kortikale delene av lungene. Distribuer tuberkulum i en stabil tilstand (størrelsen endres ikke, og periferien danner en fibrøs kapsel). I den aktive fasen oppdages en utarmingszone ved hjelp av en CT nærmere dens nedre innadgående pol. Progresjonen av silikotuberkulose er ledsaget av en økning i forfallssonen, utseendet av fokal sådd og veksten i fokuset av lesjonen.

Bronkologiske metoder for pneumokoniose

Ved diagnostisering av silikotuberkulose brukes bronkialundersøkelser noen ganger i kombinasjon med cytologiske og cytokemiske studier av lavvæske.

[16]

Diagnostisering av lymfeknuder involvering

Tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter er en hyppig komplikasjon av silikose, som vanligvis ikke diagnostiseres i lang tid. Både silikose og silikotuberkulose er preget av nederlaget for alle grupper av intratorakale lymfeknuter, men antall kalsifiseringsfoci og kalsiumavsetningen er forskjellige. Tuberkulose- og kiselprosesser i lymfeknuter oppstår samtidig, og en bestemt prosess gjennomgår raskt hyalinose, så selv med biopsi er det ikke alltid mulig å bekrefte diagnosen; Ikke desto mindre massiv lymfadenopati fortrinnsvis en eller to grupper, tilstedeværelse limfobronhialnogo fistula, og videreutvikling av inflammatorisk bronkial stenose favorisere ødeleggelse komplekset. For å bekrefte diagnosen, er det nødvendig å fastslå faktumet av bakteriell utskillelse og gjentatte ganger (i dynamikk) for å studere endoskopisk bilde. Hvis det er en fistel for å forhindre utvikling av sekundær betennelse i lungeparenchyma, utføres sanering hele tiden. Noen ganger med silikotuberkulose, identifiseres flere fistler, hvis helbredelse oppstår med dannelsen av karakteristiske pigmenterte, tilbaketrukne arr.

Ved diagnostisering av silikon-tuberkulær bronkogenitt, tidlig bronkial undersøkelse av pasienten, er samling av materiale til forskning (bakteriologisk, cytologisk og histologisk) av stor betydning.

[17], [18], [19], [20]

Diagnosen av pneumokoniose

For tiden er det ingen generelt akseptert klassifisering av silikotuberkulose. Legene bruker en beskrivende formulering av diagnosen, inkludert en erklæring om forekomsten av sykdommen og den etterfølgende karakteriseringen av kisel- og tuberkuloseprosessen i samsvar med gjeldende klassifikasjoner av disse sykdommene.

Formulering diagnose pneumokoniose omfatter det å estimere endringer rentgenomorfologicheskih lunge, utbredelsen og intensitet av lesjon, prosesstrinn, de funksjonelle egenskapene til ytre åndedrett, sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner, slik som:

Silikotuberkuloz. Silisose av første fase (r). Infiltrativ tuberkulose av det andre segmentet av høyre lunge i fasen av forfall og seeding (BK +).

Denne tilnærmingen til utformingen av en diagnose har flere begrensninger: dersom de første trinn av utviklingsprosessen silikotuberkuloza radiologisk bilde er praktisk talt identisk med klassiske manifestasjoner av det, så det II og III trinn er ofte umulig å skille mellom silikotichesky og tuberkuløs prosess (og disseminert konglomerativnyh silikotuberkuloz).

Som en spesiell form for sykdommen, isoleres akutt silisose (en raskt utviklet prosess, etter innånding av fint dispergerte silisiumpartikler ved svært høye konsentrasjoner).

Behandling av pneumokoniose

Et viktig aspekt ved behandling av pneumokoniose er eliminering av den skadelige faktoren som forårsaket sykdommen. Behandling av pneumokoniose består i å bremse eller helt stoppe utviklingen av den patologiske tilstanden, redusere aktiviteten til prosessen, redusere kliniske symptomer og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Viktig oppmerksomhet er betalt til ernæringsregimet, som må berikes med proteinprodukter og vitaminer. For å øke kroppens motstand mot infeksjon, er det nødvendig å øke immunforsvaret. For dette formål anbefales administrering av immunmodulatorer av vegetabilsk opprinnelse (echinacea, kinesisk magnolia vintre).

Behandling av pneumokoniose må nødvendigvis omfatte helse- og tempereringsprosedyrer, for eksempel treningsterapi, massasje, ulike former for dusj - Charcot, sirkulær.

Ukomplisert pneumokoniose kan behandles med ultralyd, elektroforese med kalsium og novokain på brystet.

For å forbedre klaring av sputum brukes bronkodilatatorer og eksploderingsmidler for å redusere viskositeten til den bronkiale sekresjonen og aktivere mucociliærsystemet. I tillegg er det ønskelig å bruke inhalasjoner med bronkodilatatorer og proteolytiske enzymer, samt oksygenbehandling (HBO, innånding av oksygen).

Et forebyggende kurs for å forhindre fremdriften av pneumokoniose utføres to ganger i året på et sykehus eller i et sanatorium. Ved et komplisert sykdomsforløp kreves ytterligere bruk av hormonelle legemidler for å redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen og det antiproliferative formål.

Som økning i respiratorisk og hjertesvikt, er det tilrådelig å bruke diuretika, bronkodilatorer, hjerteglykosider og antikoagulantia som påvirker koagulering av blod.

Forebygging av pneumokoniose

Spesifikk profylakse av pneumokoniose består i modernisering av utstyr på arbeidsplassen for å redusere tiden for menneskelig opphold i kontakt med den skadelige faktoren. I tillegg skal et sett med tiltak utvikles for å forbedre arbeidsforholdene og sikre arbeidssikkerhet.

Individuell beskyttelse refererer til bruk av åndedrettsvern som beskytter mot støv, briller og spesielle klær. Det er også nødvendig å ta vare på kollektiv beskyttelse i form av en ventilasjon, ventilasjon og luftfuktighet av lokaler i produksjonen.

Forebygging av pneumokoniose krever obligatorisk regelmessig forebyggende undersøkelse av personer som stadig er i kontakt med en skadelig faktor. I tillegg, før enheten for produksjon, er det nødvendig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse for kontraindikasjoner.

De består i følgende sykdommer: allergiske sykdommer, sykdommer av bronkiesystemet i det kroniske stadium, avvik fra den nasale septum, kronisk dermatitt, og medfødt hjerteuregelmessigheter, og luftveiene.

Pneumoconiosis refererer til yrkespatologi, som er årsaken til industrielt støv. Avhengig av arbeidsforhold og lengden på tjenesten, kan graden av skade på lungvevet uttrykkes i forskjellige grader. Til tross for dette kan enkelte typer pneumokoniose behandles godt, men bare hvis den skadelige effekten fjernes.