Kronisk pulmonal hjertesykdom ved tuberkulose

Ved lungetuberkulose, spesielt i kroniske former og i den utbredte prosessen, oppstår forstyrrelser i det kardiovaskulære systemet. Den sentrale plassen i strukturen av kardiovaskulær patologi ved lungetuberkulose tilhører kronisk pulmonal hjertesykdom.

Kronisk pulmonal hjertesykdom er hypertrofi av høyre ventrikkel med påfølgende utvidelse eller svikt forårsaket av økt trykk i lungekretsløpet (prekapillær pulmonal hypertensjon), gassutvekslingsforstyrrelser som følge av lungeskade, skade på små og store kar og deformasjon av brystkassen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker kronisk cor pulmonale ved tuberkulose?

I løpet av flere år har hyppigheten av påvisning av kronisk pulmonal hjertesykdom ved lungetuberkulose økt. Med utilstrekkelig behandling av tuberkulose og endringer i sykdommens natur blir mange tuberkulosepasienter pasienter hos kardiologer. Dette skyldes at syndromet kronisk pulmonal hjertesykdom over tid får en dominerende rolle og bestemmer utfallet av sykdommen. Tidlig uførhet og høy dødelighet i utviklingen av pulmonal hjertesykdom indikerer problemets medisinske og sosiale betydning.

Risikogrupper for utvikling av høyre ventrikkelsvikt blant pasienter med lungetuberkulose:

• nydiagnostiserte pasienter med utbredte akutte prosesser (infiltrativ tuberkulose, kaeøs lungebetennelse), ledsaget av alvorlig ruspåvirkning;
• pasienter med alvorlig bronkoobstruktivt syndrom - en konsekvens av både aktiv og inaktiv tuberkulose (forverring av prosessen i kroniske former for lungetuberkulose, etter traumatiske kirurgiske inngrep).

Tilstedeværelsen av underliggende patologi (pneumosklerose, kronisk bronkitt, bronkiektasi, lungeemfysem) forverrer sykdomsforløpet.

Patogenesen av kronisk pulmonal hjertesykdom ved tuberkulose

Uavhengig av etiologi, er mekanismen for utvikling av kronisk pulmonal hjertesykdom typisk: patogenesen er basert på en gradvis økning i trykk i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på hjertets høyre ventrikkel og dens hypertrofi.

Mulige mekanismer for patogenese:

• reduksjon i overflatearealet av alveolene og kapillærene i lungene;
• pulmonal vasokonstriksjon som følge av alveolær hypoksi (Euler-Liljestrand-refleks) eller acidose;
• økt blodviskositet;
• økning i pulmonal blodstrømshastighet.

Symptomer på kronisk pulmonal hjertesykdom ved tuberkulose

Det kliniske bildet av sykdommen inkluderer symptomer på den underliggende prosessen og tegn på pulmonal hjertesvikt.

I de tidlige stadiene av kronisk pulmonal hjertesykdom skjules symptomene på hjertesykdom hos pasienter med tuberkulose av manifestasjonene av den underliggende sykdommen. Symptomer på rus eller respirasjonssvikt dominerer: hoste, kortpustethet, feber, etc. Kortpustethet oppdages hos mer enn halvparten av pasientene i fravær av organisk hjertesykdom, det er forårsaket av respirasjonssvikt, og reduseres ved bruk av bronkodilatatorer og inhalasjon av oksygen. Et viktig symptom er "varm" cyanose (en konsekvens av arteriell hypoksemi), intensiteten av cyanose tilsvarer graden av respirasjonsforstyrrelser og graden av respirasjonssvikt. Cyanose er vanligvis diffus, men kan være mindre uttalt ("marmorert hud" eller akrocyanose).

I tillegg til cyanose og dyspné, regnes svimmelhet, hodepine, døsighet og sammentrekkende paroksysmale smerter i hjerteområdet som tegn på hypoksemi og hyperkapni. Smerter i hjerteområdet kan være forbundet med metabolske forstyrrelser (hypoksi, toksiske effekter av tuberkuloseinfeksjon). Etter hvert som de høyre delene av hjertet forstørres, kan "anginalsmerter" oppstå på grunn av kompresjon av venstre koronararterie av den forstørrede lungestammen. Hos eldre pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom kan smertene være forårsaket av aterosklerose i koronarårene.

Som med andre hjertesykdommer kan pasienter med pulmonal hjertesvikt i stadium I forbli i en tilstand med full kompensasjon over lengre tid. Fortsatt eksponering for mykobakterier fører til dekompensasjon.

Det finnes tre grader av dekompensasjon. Ved grad I oppdages dyspné i hvile. Ventrikkeltrykket er mindre enn 55 % av forventet verdi, pustetiden er halvert (til 12–15 sekunder) (Stange-test). Ved undersøkelse: moderat cyanose, epigastrisk pulsering, lett leverforstørrelse. Hjertelydene er dempet, en aksent av 11. tonus høres over lungearterien, en økning i venetrykket oppdages, og arteriell blodmetning med O2 er redusert _til 90 %.

Ved dekompensasjon av 2. grad plages pasienten av uttalt dyspné i hvile, cyanose, takykardi, hypotensjon. Leveren er forstørret, smertefull pastositet eller hevelse i bena er notert. Hjertets grense er forskjøvet til høyre, tonene ved hjertets apeks er dempet, og aksenten av 2. tonus over lungearterien er tydelig. Metningen av arterielt blod med oksygen er redusert til 85 %. Det kliniske bildet domineres av symptomer på langvarige lungesykdommer: hoste, kvelningsanfall (ligner på anfall ved bronkial astma), lav feber. Tørre og fuktige ringende raller av ulik kaliber høres i lungene; ved fokal prosess høres piping i et bestemt område.

Dekompensasjonsstadium III er total hjertesvikt. Utviklingen fremmes av metabolske forstyrrelser, dype irreversible dystrofiske forandringer i myokardiet, som oppstår som følge av vevshypoksi og forgiftning forårsaket av lesjonens tilstedeværelse. Aksenten av den andre tonus over lungearterien forsvinner, symptomer på relativ insuffisiens av trikuspidalklaffen og venøs lungeblod i den systemiske sirkulasjonen avsløres. Hos slike pasienter er hemodynamikken kraftig svekket (leveren forstørres, ødem blir mer uttalt, halsvenene hovner opp, diuresen reduseres, effusjon i bukhulen eller pleurahulen oppstår). Selv om noen symptomer (cyanose, dyspné, etc.) kan være forårsaket av både lunge- og hjertesvikt, observeres hos pasienter med hjertesvikt også symptomer på riktig høyre ventrikkelsvikt ("kongestiv" lever, ascites, ødem). Venstre ventrikkel er involvert i den patologiske prosessen, tilsynelatende på grunn av økt belastning på venstre del av hjertet, forårsaket av tilstedeværelsen av vaskulære anastomoser og på grunn av innsnevring av ventrikkelhulen som følge av at septumet forskyves til venstre.

Diagnose av kronisk pulmonal hjertesykdom ved tuberkulose

Utviklingen av hjertesvikt hos pasienter med lungetuberkulose er karakterisert av stadier. Diagnostisering av pulmonal hjertesykdom i de tidlige stadiene av prosessen forårsaker visse vanskeligheter. De fleste leger mener at for å diagnostisere kronisk pulmonal hjertesykdom er det tilstrekkelig å identifisere tegn på pulmonal hypertensjon, høyre ventrikkelhypertrofi og høyre ventrikkelsvikt mot bakgrunnen av den underliggende sykdommen.

For å oppdage forhøyet trykk i lungearterien brukes røntgen av thorax, elektrokardiografi, ekkokardiografi, radionuklidventrikulografi og MR. «Gullstandarden» for diagnostisering av pulmonal arteriell hypertensjon anses å være kateterisering av høyre hjerte med måling av kiletrykk i lungearterien.

Patognomoniske radiologiske tegn på kronisk pulmonal hjertesykdom: forstørrelse av høyre ventrikkel, høyre atrium og utbuling av lungearteriestammen med hjertet i vertikal (drop) stilling.

EKG-endringer:

• tegn som indikerer en endring i hjertets posisjon (rotasjon med klokken, vertikal posisjon av EOS, bakoverforskyvning av hjertets toppunkt), forårsaket av både hypertrofi i hjertets høyre kamre og lungeemfysem;
• økning i amplituden til P-bølgene i standardavledning II og III med mer enn 0,25 mV (2,5 mm);
• Utflating, inversjon og bifasisk natur av T-bølgene i II og III standard og høyre brystavledning, økende med økende grad av høyre hjertesvikt. Endringene er mer uttalt i III standardavledning og i avledning _V1:
• fullstendig eller ufullstendig høyre grenblokk;
• tegn på hypertrofi av høyre hjerte (overvekt av R i høyre brystkasse og (eller) S i venstre brystkasse, tilstedeværelse av en høy spiss

P i avledningene II, III, AVF, V1 _og V2 _. ST-segmentdepresjon i de samme avledningene, økning i summen av R i avledning V1 _og S i avledning V5 _opptil 10 mm). Ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme størrelsen på hjertekamrene og tykkelsen på veggene deres. For å identifisere hypertrofi, for å bestemme ejeksjonsfunksjonen, gjør bruk av Doppler-undersøkelse det mulig å beregne det systoliske trykket i lungearterien basert på hastigheten på trikuspidalinsuffisiens og trykket i høyre atrium. Informasjonsinnholdet i metoden kan være mindre ved takykardi og dårlig visualisering på grunn av fedme eller lungeemfysem.

Andre bildediagnostikkmetoder (CT, MR, radionukliddiagnostikk) lar oss vurdere størrelsen på hjertekamrene og hovedkarene.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling av kronisk pulmonal hjertesykdom ved tuberkulose

Det viktigste i behandlingen er behandlingen av den underliggende sykdommen. Når man velger behandlingstaktikk, er det nødvendig å ta hensyn til alle kjente patofysiologiske mekanismer for utvikling av kronisk pulmonal hjertesykdom. Søket etter optimale metoder for behandling av tuberkulosepasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom har de siste årene vært rettet mot å utvikle rasjonelle ordninger for kombinert behandling med legemidler som varierer i struktur og virkningsmekanisme.

Behandling av pasienter med kronisk pulmonal hjertesykdom:

• oksygenbehandling;
• kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipin, etc.);
• prostaglandinpreparater (alprostadil, etc.);
• endotelinreseptorblokkere (bosentan, etc.);
• fosfodiesterase type V-hemmere (sildenafil);
• diuretika (brukes mot hypervolemi).

Langvarig oksygenbehandling øker forventet levealder for pasienter med arteriell hypoksemi. Virkningsmekanismen er uklar.

Kalsiumkanalblokkere - perifere vasodilatorer reduserer oksygenforbruket, øker diastolisk avslapning og forbedrer hemodynamikken.

Ved betydelig volumoverbelastning av høyre ventrikkel forbedrer behandling med diuretika funksjonen til både høyre og venstre ventrikkel. Av diuretika foretrekkes aldosteronantagonister (spironolakton 0,1–0,2 g 2–4 ganger daglig). Noen ganger brukes saluretika (furosemid 0,04–0,08 g én gang daglig).

Effekten av hjerteglykosider og ACE-hemmere ved kronisk pulmonal hjertesykdom uten venstre ventrikkelsvikt er ikke bevist.