Kronisk cor pulmonale ved tuberkulose

Med pulmonal tuberkulose, spesielt med kroniske former og med den utbredt prosessen, er det brudd på kardiovaskulærsystemet. Det sentrale stedet i strukturen til kardiovaskulær patologi i pulmonell tuberkulose tilhører det kroniske lungehjerte.

Kronisk pulmonal hjertesykdom - høyre ventrikulær hypertrofi, etterfulgt av utvidelse eller insuffisiens på grunn av forhøyet trykk i lungekretsløpet (precapillary pulmonal hypertensjon), sykdommer som resulterer i gassutvekslings lungelesjoner, lesjoner av små og store fartøyer, bryst misdannelse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hva forårsaker et kronisk lungehjerte i tuberkulose?

I flere år øker frekvensen av deteksjon av kronisk pulmonal hjertesykdom med pulmonell tuberkulose. Med mindreverdig behandling av tuberkulose og med endring i sykdomsforløpet, blir mange pasienter med tuberkulose pasienter av kardiologer. Dette skyldes det faktum. At syndromet til kronisk lungehjerte over tid får en dominerende verdi og bestemmer utfallet av sykdommen. Tidlig funksjonshemning og høy dødelighet i utviklingen av pulmonal hjerte indikerer problemets medisinske og sosiale betydning.

Risikogrupper for å utvikle høyre ventrikulær svikt hos pasienter med pulmonell tuberkulose:

• nylig diagnostiserte pasienter med vanlige akutte prosesser (infiltrativ tuberkulose, kaseøs lungebetennelse), ledsaget av alvorlig rusforgiftning;
• pasienter med alvorlig bronkial obstruktivt syndrom - en konsekvens av både aktiv og inaktiv tuberkulose (forverring av prosessen i kroniske former for lungetuberkulose etter traumatisk kirurgisk inngrep).

Tilstedeværelsen av bakgrunnspatologi (pneumosklerose, kronisk bronkitt, bronkiektase, lungemfysem) forverrer sykdomsforløpet.

Pathogenese av kronisk lungesykdom i tuberkulose

Uavhengig av etiologien av mekanismen for kronisk pulmonal hjertesykdom er typisk: patogenese er en gradvis økning i trykket i lungekretsløpet, å øke belastningen på den høyre ventrikkel i hjertet og hypertrofi.

Mulige mekanismer for patogenesen:

• reduksjon i overflaten av alveolene og kapillærene i lungene;
• pulmonal vasokonstriksjon som følge av alveolær hypoksi (Euler-Lilestrand reflex) eller acidose;
• økt blodviskositet;
• økning i frekvensen av pulmonal blodstrøm.

Symptomer på kronisk lungesykdom i tuberkulose

Det kliniske bildet av sykdommen inkluderer symptomene på hovedprosessen og tegn på lunge-hjertesvikt.

I de tidlige stadier av kronisk lungehjerte er symptomene på hjertesykdom hos pasienter med tuberkulose skjult av manifestasjoner av den underliggende sykdommen. Dominerte forgiftningssymptomer eller åndedrettssvikt. Hoste, dyspné, feber, etc. Apné detektert i mer enn halvparten av pasientene i fravær av organiske hjertesykdommer, er det på grunn av lungesvikt reduseres som bronkodilatorer, inhalert oksygen. Et viktig symptom er en "varm" cyanose (en konsekvens av arteriell hypoksemi), intensiteten av cyanose tilsvarer graden av luftveissykdommer og graden av luftveissvikt. Cyanose har vanligvis et diffust karakter, men det kan også være mindre uttalt ("marmor hud" eller akrocyanose).

I tillegg til cyanose og kortpustethet, er tegn på hypoksemi og hyperkapnia ansett å være svimmelhet, hodepine, døsighet og strammende smerte i hjerteområdet. Smerte i hjertet kan være forbundet med metabolske sykdommer (hypoksi, den toksiske effekten av tuberkuloseinfeksjon). Som av høyre hjerte-dilatasjon kan forekomme, "angina smerte" på grunn av kompresjon av den venstre hovedkransarterien økte pulmonale stammen hos eldre pasienter med kronisk pulmonal hjerte smerte kan være forårsaket av aterosklerose av koronarkarene.

Som med andre hjertesmerter, kan pasienter med pulmonal hjertesykdom i fase I forbli i en tilstand av komplett kompensasjon i lang tid. Den fortsatte effekten av mykobakterier fører til dekompensering.

Det er tre grader av dekompensering. I første grad oppdages dyspnø i hvile. Det var mindre enn 55% av den nødvendige verdien, en tofold reduksjon (opptil 12-15 s) av respiratorisk retensjonstid (Stange's test). Ved undersøkelse: moderat cyanose, epigastrisk pulsering, en liten økning i leveren. Hjertet lyder er dempet, de lytter til aksentet fra den 11. Tone over lungearterien, avslører en økning i venetrykk, reduserer metningen av arterielt blod O ₂ til 90%.

Ved dekompensering av II-graden av pasienten forstyrrer den uttrykte dyspné i hvile, cyanose, en takykardi, en hypotensjon. Leveren er forstørret, den smertefulle pastøsiteten eller hevelse i beina er notert. Grensen til hjertet er forskjøvet til høyre, tonene på hjertepunktet er døve, aksentet til den andre tonen over lungearterien er tydelig. Redusert metning av arterielt blod med oksygen til 85%. Det kliniske bildet er dominert av symptomer på langsiktige lungesykdommer: hoste, kvelningsangrep (ligner angrep i bronkial astma), subfebril temperatur. I lungene lyttes tørre og fuktige rattler av forskjellige kalibrer, og hvis det er en fokalprosess, høres hvæsen på et bestemt sted.

III grad av dekompensasjon - total hjertesvikt. Dets utvikling fremmes av metabolske forstyrrelser, dype irreversible degenerative forandringer i hjertemuskelen som følge av hypoksi i vev og forgiftning på grunn av nærværet av lesjonen. Aksent II tone av lungearterien forsvinner, identifisere symptomene på relativ trikuspidal insuffisiens og venøs kongestion i den systemiske sirkulasjon. Hos slike pasienter, sterkt forstyrrede hemodynamics (økt leveren, bli mer uttalt hevelse, hovne hals vener, redusert urinmengde, er det effusjon i det peritoneale eller pleuralhulrommet). Selv om noen av symptomene (cyanose, kortpustethet, og andre.) Kan skyldes både lunge og hjertesvikt hos pasienter med CPH notat symptomene og riktig riktig hjertesvikt ( 'stillestående' lever, ascites, ødem). Den patologiske prosess involverer venstre ventrikkel, tilsynelatende på grunn av øket belastning på venstre side av hjertet forårsaket av tilstedeværelse av vaskulære anastomoser, og på grunn av innsnevring av hulrommet som et resultat av kammerseptum venstre fremspring.

Diagnose av kronisk lungesykdom i tuberkulose

For utvikling av hjertesvikt hos pasienter med pulmonell tuberkulose karakterisert ved oppstart. Diagnose av pulmonal hjertet i de tidlige stadiene av prosessen medfører visse vanskeligheter. De fleste leger mener at for diagnostisering av kronisk lungehjerte er det tilstrekkelig å identifisere tegn på pulmonal hypertensjon, høyre ventrikulær hypertrofi, høyre ventrikulær svikt mot den underliggende sykdommen.

For å oppdage forhøyet trykk i lungearterien, brukes røntgenrøntgen, elektrokardiografi, ekkokardiografi, radionuklid-ventrikulografi og MR. Den "gullstandard" for diagnostisering av pulmonal arteriell hypertensjon anses å være den rette hjertekateterisering med måling av trykket på kile i lungearterien.

Pathognomoniske røntgenstråler på kronisk lungehjerte: En økning i høyre ventrikel, høyre atrium og utbuling av lungearterien med hjertets vertikale (dryppposisjon) posisjon.

EKG endringer:

• tegn som indikerer en endring i hjerteposisjonen (med urviseren, vertikal posisjon av EOS, skift av hjertekantets apex) forårsaket av både høyre hjertehypertrofi og emfysem;
• En økning i amplituden til P-bølgen i II og III-standardkablene er mer enn 0,25 mv (2,5 mm);
• utflating, inversjon og bifasisk T-bølger i II og III standard og høyre bryst fører, øker med økende grad av høyre hjertesvikt, endringene er mer uttalt i en standard bly III og V i ledningen ₁ :
• fullstendig eller ufullstendig blokkering av den rette bunten av bunten;
• tegn på hypertrofi av høyre hjerte (overhodet av R i høyre thoracic fører og (eller) S - i venstre thoracic, forekomsten av en høy spisse

P i ledningene II, III, AVF, V- ₁ og V- ₂. En nedgang i ST-segmentet i samme ledninger, en økning i summen R i ledningen V ₁ og S i ledningen V ₅ til 10 mm). Ekkokardiografi lar deg bestemme størrelsen på hjertekamrene og tykkelsen på veggene deres. Identifisere hypertrofi, bestemme utdrivning av funksjon, ved bruk av Doppler-undersøkelsen gjør det mulig på basis av hastigheten til trikuspidalklaff regurgitasjon og høyre atrial trykk for å beregne det systoliske trykket i lungearterien. Informativiteten til metoden kan være mindre med takykardi og dårlig visualisering på grunn av fedme eller emfysem i lungene.

Andre billeddannelsesmetoder (CT, MR, radionukliddiagnostikk) tillater oss å estimere størrelsen på hjemmets kamre og hovedkarene.

[8], [9], [10],

Behandling av kronisk lungesykdom i tuberkulose

Det viktigste ved behandling er behandling av den underliggende sykdommen. Når man velger behandlingens taktikk, er det nødvendig å ta hensyn til alle dagens patofysiologiske mekanismer for utviklingen av kronisk lungehjerte. Søket etter optimale behandlingsmetoder for pasienter med pulmonell tuberkulose med kronisk lungehjerte de siste årene har til formål å utvikle rasjonelle ordninger for kombinert behandling av legemidler med forskjellig struktur og virkemekanisme.

Behandling av pasienter med kronisk lungehjerte:

• oksygenbehandling;
• blokkere av langsomme kalsiumkanaler (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipin, etc.);
• preparater av prostaglandiner (alprostadil, etc.);
• blokkere av endotelinreceptorer (bosentan, etc.);
• inhibitorer av fosfodiesterase type V (sildenafil);
• diuretika (brukes til hypervolemi).

Langsiktig oksygenbehandling øker levetiden til pasienter med arteriell hypoksemi. Mekanismen for dens effekt er ikke klar.

Blokkere av langsomme kalsiumkanaler - perifere vasodilatorer reduserer oksygenforbruket, øker diastolisk avslapping, forbedrer hemodynamikken.

Med en betydelig overbelastning av høyre ventrikulært volum forbedrer behandlingen med diuretika ytelsen til både høyre og venstre ventrikkel. Av diuretika foretrekkes aldosteronantagonister (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 ganger om dagen). Noen ganger brukes saluretika (furosemid ved 0,04-0,08 g en gang daglig).

Effekten av hjerteglykosider og ACE-hemmere i kronisk pulmonal hjertesykdom uten venstre ventrikulær svikt har ikke blitt påvist.