Kausalgi: hva er denne sykdommen?

Smerte kan defineres som skarp eller dump, stikkende eller verkende, trykkende eller sprengende. Listen over definisjoner kan fortsettes, men her er et spesielt medisinsk begrep – kausalgi – som betegner sterk, langvarig smerte av brennende natur.

Epidemiologi

Målrettet identifisering av tilfeller av CRPS type II har begynt relativt nylig, så statistikken er svært begrenset. I følge noen utenlandske studier overstiger derfor ikke forekomsten av kausalgi-syndrom ett tilfelle (0,82) per 100 000 pasienter med lemskader. [ 1 ]

Etter operasjon på håndens radius forekommer CRPS type II i 2–5 % av tilfellene, og etter operasjon på fot og ankel – i 1,8 % av tilfellene. [ 2 ]

Fører til kausalgi

I følge den beskrivende og rangerende skalaen for vurdering av smerteintensitet tilsvarer kausalgi (fra gresk kausis – brennende og algos – smerte) 10 poeng, det vil si uutholdelig smerte.

Siden midten av 90-tallet i forrige århundre har International Association for the Study of Pain (IASP) definert kausalgi som et syndrom med intens brennende smerte etter traumatisk nerveskade – komplekst regionalt smertesyndrom type II (CRPS II).

Hva er årsakene til forekomsten? Hvis CRPS type I oppstår etter skade på bløtvev eller bein, er kausalgisyndrom et resultat av skade og dysfunksjon i perifere nerver, inkludert sensoriske og autonome nervefibre. Dette gjelder tibial- og isjiasnervene som går fra ryggraden til underekstremitetene, samt de lange grenene av nervene i øvre ekstremiteter (muskulokutane, medianus og ulnar) som kommer ut av plexus brachialis. [ 3 ]

Dermed er kausalgi en type kronisk smerte i form av nevrogent smertesyndrom.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for kausalgi er knyttet til skade, brudd, kraftig slag, mulig nerveskade på grunn av strekking, brannskader eller kirurgi, og i noen tilfeller – amputasjon.

Som eksperter bemerker, er intensiteten av manifestasjonen av dette syndromet ikke relatert til alvorlighetsgraden av skaden, og et karakteristisk trekk er misforholdet mellom smerte og alvorlighetsgraden av skaden, men posttraumatisk stress og depresjon kan forsterke symptomene og forverre pasientens tilstand. [ 4 ]

Patogenesen

Hvordan smerteopplevelser oppstår er beskrevet i detalj i publikasjonen – Smerte.

Nevrologer forklarer patogenesen til kausalgi ved deltakelse av fibrene i det sympatiske nervesystemet som innerverer det berørte området, som spiller en viktig rolle i blodtilførselen til huden og smerteoppfatningen. For flere detaljer, se Nevropatisk smerte.

Men hvorfor utvikler ikke alle personer med tilsvarende alvorlige skader CRPS II, eller kausalgi? Den multifaktorielle mekanismen for utviklingen av denne tilstanden er ennå ikke fullt ut klarlagt.

Det antas at kausalgisk syndrom er assosiert med økt respons på smertesignaler - individuell overfølsomhet av nervefibre, som kan være forårsaket av en anomali i de sensoriske axonene i perifere nerver, for eksempel med et brudd på myeliniseringen deres (dannelse av en isolerende myelinskjede).

Det finnes en hypotese om utvikling av en overdreven inflammatorisk respons på skade, spesielt i den akutte fasen av CRPS II, med frigjøring av proinflammatoriske cytokiner fra celler i skadet vev, og frigjøring av tilsvarende nevropeptider (bradykinin, glutamat, substans P) fra perifere nerver, som aktiverer perifere og sekundære sentrale nociseptive (smerteimpulsoverførende) nevroner.

Og utviklingen av dette smertesyndromet til en kronisk tilstand sees i en reduksjon i nivået av katekolamin-nevrotransmittere i blodet (spesielt noradrenalin) og den påfølgende kompenserende aktiveringen av perifere alfa-adrenerge reseptorer. [ 5 ]

Symptomer kausalgi

Hos de fleste pasienter oppstår de første tegnene på kausalgi (komplekst regionalt smertesyndrom type II) innen 24 timer etter skaden.

Tre stadier av utviklingen er definert: i starten inkluderer de viktigste symptomene:

• langvarig, intens smerte med en brennende følelse, som kan være konstant og intensiveres i rykk og napp;
• lokal hevelse i bløtvevet i det berørte lemmet;
• økt smertefølsomhet (hyperalgesi) og økt hudfølsomhet (hyperestesi);
• hypertrofisk hudfølsomhet for berøring og lett trykk (allodyni) i området som er innervert av den skadede nerven;
• endringer i temperatur og farge på huden på den skadde armen eller benet forbundet med nedsatt mikrosirkulasjon;
• parestesi (prikking og nummenhet);
• muskelkramper;
• økt svetting.

I det andre stadiet intensiveres smerten og påvirker fjernere områder; hevelsen i det skadde lemmet utvider seg også og kan være hard å ta på; strukturen til håret og negleplatene endres (neglene kan bli sprø og håret hardt); bentettheten avtar ved forekomst av fokal osteoporose. [ 6 ]

Atrofisk svinn i muskelvevet og spredning av brennende smerte gjennom hele lemmet; skjelving eller rykninger i lemmet, alvorlig begrensning av mobiliteten er tegn på det tredje stadiet av CRPS II.

Komplikasjoner og konsekvenser

I tillegg til lokal og diffus osteoporose, manifesterer komplikasjoner og konsekvenser av kausalgisk syndrom seg – hvis det ikke oppdages og behandles tidlig – i form av svekket muskeltonus med muskelrigiditet, stivhet og redusert bevegelsesomfang. [ 7 ]

Diagnostikk kausalgi

Omfattende diagnostikk av regionalt smertesyndrom type II utføres på grunnlag av sykehistorie og kliniske symptomer.

Mer informasjon i materialet - Generelle prinsipper for klinisk undersøkelse av pasienter med smerter

Instrumentell diagnostikk hjelper med å stille diagnosen: røntgen og MR av bein i ekstremiteter, elektroneuromyografi og termografi, ultralyd av nerver.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av kausalgi utføres ved andre smertesyndromer, spesielt sentralt smertesyndrom (forårsaket av skade på sentralnervesystemet), radikulære og radikulære syndromer, muskeltoniske smerter og fibromyalgi, degenerativ-dystrofisk nevropati, polynevropati, pleksopati, etc. [ 8 ]

Behandling kausalgi

Behandling av nevropatisk smerte ved CRPS type II (kausalgi) innebærer bruk av NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler), som har en smertestillende effekt. Se - Tabletter mot nevralgi [ 9 ]

Antikonvulsiva - karbamazepin eller gabapentin (Neurontin); kortikosteroider (prednisolon og metylprednisolon); kalsiumkanalblokkere - nifedipin eller fenigidin er også foreskrevet.

Lokalbedøvelse (salver med natriumdiklofenak, ibuprofen, capsaicin), samt applikasjoner med novokain og dimexid lindrer smerte.

Bruk av elektrisk nevrostimulering (transkutan elektrisk stimulering av nerver) og hyperbarisk oksygenering er ganske effektivt.

Langvarig smertelindring kan oppnås med sympatisk novokainblokade.

Og fullstendig lindring gis ved kirurgisk sympatektomi – å kutte de sympatiske nervene i den skadde lemmet.

Injeksjoner av legemidler fra gruppen biofosfonater, som pamidronat, bekjemper osteoporose. [ 10 ]

Forebygging

Forebyggende tiltak for å forhindre kausalgi er ikke utviklet. Og ved beinbrudd anbefaler eksperter å ta vitaminer. [ 11 ]

Prognose

Prognosen for komplekst regionalt smertesyndrom type II avhenger av årsak og alder: som regel gir behandling av kausalgi bedre resultater hos yngre mennesker.