Kausalgi: hva er denne sykdommen?

Smerter kan defineres som skarpe og kjedelige, stikkende eller verkende, pressende eller sprengende. Listen over definisjoner kan fortsettes, men her er et spesielt medisinsk begrep - kausalgi - som betyr alvorlig langvarig smerte av brennende karakter.

Epidemiologi

Målrettet identifikasjon av tilfeller av CRPS type II er relativt nylig, så statistikken er veldig begrenset. Så ifølge noen utenlandske studier overgår ikke forekomsten av kausalgi syndrom ett tilfelle (0,82) per 100 000 pasienter med lemskader. [1]

Etter operasjon på armens radius forekommer CRPS type II i 2-5% av tilfellene, og etter operasjon på foten og ankelen - i 1,8% av tilfellene. [2]

Fører til kausalgi

I følge en beskrivende og  rangskala for å vurdere intensiteten av smerte tilsvarer kausalgi (fra gresk kausis - brenning og algos - smerte) 10 poeng, det vil si uutholdelig smerte. 

Siden midten av 90-tallet i forrige århundre har International Association for the Study of Pain (IASP) definert kausalgi som et syndrom med intenst brennende smerte etter traumatisk nerveskade -   type II kompleks regional smertesyndrom (CRPS II).

Hva er årsakene til forekomsten? Hvis CRPS type I oppstår etter skade på bløtvev eller bein, er årsakssyndromet et resultat av skade og dysfunksjon av perifere nerver, inkludert sensoriske og autonome nervefibre. Dette gjelder tibiale og isjias nerver som går fra ryggraden til underekstremitetene, så vel som de lange grenene av nervene i øvre ekstremiteter (muskulokutan, median og ulnar) som forlater plexus brachial. [3]

Dermed er kausalgi en type kronisk smerte i form av nevrogent smertesyndrom.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for kausalgi er assosiert med skade, brudd, alvorlig sjokk, mulig skade på nerven på grunn av forstuing, forbrenning eller kirurgi, og i noen tilfeller amputasjon.

Som eksperter bemerker, er ikke intensiteten av manifestasjonen av dette syndromet relatert til alvorlighetsgraden av lesjonen, og et karakteristisk trekk er uforholdet mellom smerte og alvorlighetsgraden av skaden, men posttraumatisk stress og depresjon kan forsterke symptomene og forverre pasientens tilstand. [4]

Patogenesen

Hvordan smerte oppstår er beskrevet i publikasjonen -  Pain .

Og nevropatologer forklarer patogenesen av kausalgi ved å delta i forekomsten av fibre i det sympatiske nervesystemet som innerverer det berørte området, som spiller en viktig rolle i blodtilførselen til huden og oppfatningen av smerte. For mer informasjon, se -  Nevropatisk smerte .

Men hvorfor utvikler ikke alle mennesker med lignende alvorlighetsgrad CRPS II, det vil si kausalgi? Multifaktoriell mekanisme for utvikling av denne tilstanden er ennå ikke avslørt.

Det antas at det kausalgiske syndromet er assosiert med en økt respons på smertesignaler - en individuell overfølsomhet av nervefibre, som kan være forårsaket av en abnormitet i de sensoriske aksonene til perifere nerver, for eksempel i strid med myeliniseringen (formasjonen av en isolerende myelinskede). 

Det er en hypotese for utvikling av overdreven inflammatorisk respons på traumer, spesielt i det akutte stadiet av CRPS II, med frigjøring av proinflammatoriske cytokiner av celler i skadet vev, og de perifere nervene frigjør de tilsvarende nevropeptidene (bradykinin, glutamat, substans P), som aktiverer perifere og sekundære sentrale nociceptive (overførende smerteimpulser) nevroner.

Og utviklingen av dette smertesyndromet til en kronisk tilstand ses i en reduksjon i nivået av katekolamin-neurotransmittere i blodet (spesielt noradrenalin) og påfølgende kompenserende aktivering av perifere alfa-adrenerge reseptorer. [5]

Symptomer kausalgi

Hos de fleste pasienter vises de første tegnene på kausalgi (type II kompleks regionalt smertesyndrom) innen 24 timer etter skade.

Tre stadier av utviklingen er identifisert: i det første inkluderer nøkkelsymptomer:

• langvarig intens smerte med en brennende følelse, som kan være konstant og øke paroksysmen;
• lokalt ødem i bløtvevet i det berørte lemet;
• økt smertefølsomhet (hyperalgesi) og økt hudfølsomhet (hyperastesi);
• overfølsomhet i huden for berøring og lett trykk (allodyni) i området som er innerveret av den skadede nerven;
• endring i temperatur og hudfarge på en skadet arm eller et bein assosiert med brudd på mikrosirkulasjonen;
• parestesi (prikkende følelse og nummenhet);
• muskel kramper;
• økt svette.

I andre fase intensiverer smertene og fanger fjernere områder; hevelsen i det skadede lemet utvides også og kan være vanskelig å ta på; strukturen til håret og negleplatene endres (negler kan bli sprø og hår grove); bentetthet avtar med utseendet av fokal  osteoporose . [6]

Atrofisk sløsing med muskelvev og spredning av brennende smerte gjennom lemmen; tremor eller rykninger i lemmen, uttalt begrensning av mobiliteten er tegn på tredje trinn i CRPS II.

Komplikasjoner og konsekvenser

I tillegg til lokal og diffus osteoporose, viser komplikasjoner og konsekvenser av det kausalgiske syndromet - hvis det ikke oppdages og behandles på et tidlig stadium - i form av et  brudd på muskeltonus  med muskelstivhet, stivhet og redusert bevegelsesområde. [7]

Diagnostikk kausalgi

Omfattende diagnose av regionalt smertesyndrom type II utføres på grunnlag av medisinsk historie og kliniske symptomer.

Mer informasjon i materialet -  Generelle prinsipper for klinisk undersøkelse av pasienter med smerte

Instrumentaldiagnostikk hjelper til med å bestemme diagnosen: Røntgen og MR av bein i ekstremiteter, elektrononeuromyografi og  termografi , ultralyd av nervene.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av kausalgi med andre smertesyndromer, spesielt sentralsmertsyndrom (forårsaket av skade på sentralnervesystemet), radikulære og radikulære syndromer, muskeltonisk smerte og fibromyalgi, degenerativ-dystrofisk nevropati, polyneuropati, plexopati, etc. [8]

Behandling kausalgi

Behandling av nevropatisk smerte  i CRPS type II (kausalgi) innebærer bruk av NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler) som har smertestillende effekter. Se -  Tabletter for nevralgi [9]

Antikonvulsiva er også foreskrevet -  Karbamazepin  eller  Gabapentin  (Neurontin); kortikosteroider (prednisolon og metylprednisolon); kalsiumkanalblokkere - Nifedipin eller  fenigidin .

Lokalbedøvelse lindrer smerte (salver med natriumdiklofenak, ibuprofen, capsaicin), samt applikasjoner med novokain og dimexid.

Bruken av electroneurostimulation (transkutan elektrisk nervestimulering) og hyperbar oksygenering er ganske effektiv  .

Sympatisk novokainblokkade kan gi smertelindring på lang sikt  .

Og fullstendig lindring er gitt av kirurgisk sympatektomi - skjæringspunktet mellom de sympatiske nervene i det skadede lemet.

Ved å injisere medisiner fra biofosfonatgruppen, for eksempel  Pamidronate , bekjemper de osteoporose. [10]

Forebygging

Forebyggende tiltak for å forebygge kausalgi er ikke utviklet. Og i tilfelle beinbrudd, anbefaler eksperter å ta vitaminer. [11]

Prognose

Prognosen for type II komplekst regionalt smertesyndrom avhenger av årsak og alder: som regel gir behandling av kausalgi bedre resultater hos yngre mennesker.