Neuropatisk smerte

Neuropatisk (neurogen) smerte som en slags kronisk smerte skyldes skade på perifert eller sentralnervesystemet, eller en sykdom som påvirker alle følsomme nerver eller sentrale ganglier. Eksempler: lumbal smerte, diabetisk neuropati, postherpetic neuralgi, post-traumatisk sentral eller thalaminsmerter og post-mutant fantom smerte.

Nevropatisk smerte er vanligvis klassifisert på grunnlag av etiologisk faktor som forårsaker skade på nervesystemet, eller basert på anatomisk lokalisering av smerte (trigeminal, glossofaryngeal, interkostalrom neuralgi). Neuropatisk smerte er preget av et kompleks av negative og positive syndromer. Syndrom av prolapse manifesteres av sensorisk mangel i form av fullstendig eller delvis tap av følsomhet i zonen av innervering av de berørte nerver. Positive symptomer er preget av tilstedeværelse av spontan smerte i kombinasjon med dysestesi og parestesi.

Neuropatisk smerte har en rekke egenskaper som skiller den klinisk og patofysiologisk fra nociceptive smerter (Bowsher, 1988):

1. Neuropatisk smerte har karakteren av dysestesi. Pathognomonic egenskaper for det er definisjonene: brennende og skyting smerte (oftere - sløv, pulserende eller presserende).
2. I de aller fleste tilfeller av nevropatisk smerte, er det delvis tap av følsomhet.
3. Typiske er vegetative forstyrrelser, som nedsatt blodgennemstrømning, hyper- og hypohydrosis i smerteområdet. Smerten intensiverer ofte eller forårsaker følelsesmessige stressforstyrrelser.
4. Vanligvis merket allodyni (som betyr smerte som følge av lav intensitet, under normale forhold, ikke forårsaker smerte, irriterende). For eksempel forårsaker en lett berøring, en luftflyt eller kamme med trigeminal neuralgi en "smertefull volley" som svar (Kugelberg, Lindblom, 1959). For mer enn hundre år siden, trodde Trousseau (1877) likheten mellom paroksysmal skytesmerter i trigeminal neuralgi og epileptiske anfall. Det er nå kjent at alle skytende neurogene smerter kan behandles av antikonvulsiva midler (Swerdlow, 1984).
5. En uforklarlig funksjon av enda alvorlig nevropatisk smerte er at det ikke hindrer pasienten i å sovne. Men selv om pasienten sovner, våkner han plutselig opp fra alvorlig smerte.
6. Neurogen smerte er ikke utsatt for morfin og andre opiater i konvensjonelle analgetiske doser. Dette demonstrerer at mekanismen for nevrogen smerte er forskjellig fra opioidfølsomme nosigeniske smerter.

Neuropatisk smerte er representert ved to hovedkomponenter: spontan (stimulansavhengig) smerte og indusert (stimuluspendent) hyperalgesi. Spontan smerte kan være permanent eller paroksysmal. I de fleste pasienter er den spontane smerte forbundet med aktivering av nociceptive C-fibre (primær nociseptorer) er perifere terminaler av sensoriske neuroner fra den første (primær aferentov), legemet som befinner seg i den dorsale rotganglier. Spontan smerte er delt inn i to typer: sympatisk uavhengig smerte og sympatisk opprettholdt smerte. Sympatisk uavhengig smerte assosiert med primær aktivering av nociseptorer i perifer nerveskade resulterende forsvinner eller regresses betydelig etter lokal bedøvelse blokade av skadede perifere nerver eller hud lesjon, er det vanligvis avfyres, lantsiruyuschy karakter. Sympatisk opprettholdt smerte er ledsaget av endringer i blodstrømmen, svette og termoregulering, bevegelsesforstyrrelser, trofiske forandringer i huden, dens vedheng, subkutant vev, fascia og ben, er mer vanskelig å behandle.

Hyperalgesi er den andre komponenten av nevropatisk smerte. Det er vanligvis forbundet med aktivering av tykke myelinerte A-fibre mot bakgrunnen av sentral sensibilisering (normal aktivering av A-fibre er ikke forbundet med smertefølelser). Avhengig av typen stimulant, kan hyperalgesi være termisk, kald, mekanisk eller kjemisk. Ved lokalisering isoleres primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi er lokalisert i innerveringssonen til den skadede nerven eller i vevskadesonen. Det forekommer hovedsakelig som følge av irritasjon av følsomme perifere nociceptorer som følge av skade. Prosessen innebærer også kategorien nociceptorer, kalt "sovende", som normalt ikke er aktive.

Sekundær hyperalgesi er mer utbredt, langt utover innerveringssonen til den skadede nerven. På grunn av økt spenning av følsomme nevroner i bakre horn av ryggmargen assosiert med sonen av innervering av den skadede nerven, oppstår sensitisering av nærliggende intakte nevroner med ekspansjon av den mottatte sonen. I denne forbindelse utløser irritasjon av intakte sensoriske fibre som innerverer sunt vev rundt skadesonen, aktivering av sekundær sensibiliserte nevroner, som manifesteres av smertestimulær hyperalgesi. Sensibilisering av nevronene i bakre horn fører til en nedgang i smertetærskelen og utviklingen av applaus, dvs. Til utseendet av smertefulle følelser for irritasjon, som i vanlige tilfeller ikke er ledsaget av dem (for eksempel taktile). Endringer i excitability av de sentrale delene av nociceptive systemet assosiert med utviklingen av sekundær hyperalgesi og allodyni er beskrevet av begrepet "sentral sensibilisering". Sentral sensibilisering er preget av tre tegn: Utseendet til en sone med sekundær hyperalgesi, intensiveringen av responsen til suprathreshold stimuleringer, utseendet av et respons på subthreshold stimulering. Disse endringene manifesteres klinisk av hyperalgesi på smertestimuli, som er mye bredere enn skadesonen, og inkluderer utbrudd av hyperalgesi på neo-stimulering.

Primær og sekundær hyperaplegi er heterogen. Primær hyperalgesi er representert ved tre typer - termisk, mekanisk og kjemisk, sekundær hyperalgesi - mekanisk og kald. Kliniske undersøkelser med sikte på å identifisere forskjellige typer av hyperalgesi, kan tillate at ikke bare for å diagnostisere tilstedeværelsen av nevropati smerte syndrom, men også på bakgrunn av en analyse av dataene for å identifisere de patofysiologiske mekanismene for smerte og hyperalgesi. Patofysiologiske mekanismer for smerte og hyperalgesi er svært varierte og blir aktivt studert.

For tiden er det ingen behandlinger som vil forhindre utviklingen av nevropatisk smerte, det finnes heller ikke svært effektive og spesifikke legemidler som tillater kontroll over manifestasjoner. Målet med narkotikabehandling er først og fremst å redusere smerteintensiteten, noe som bidrar til, så tidlig som mulig, å starte aktiv restorativ behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]