Nevropatisk smerte

Nevropatisk (nevrogen) smerte som en type kronisk smerte er forårsaket av skade på det perifere eller sentrale nervesystemet, eller av en sykdom som påvirker sensoriske nerver eller sentrale ganglier. Eksempler: korsryggsmerter, diabetisk nevropati, postherpetisk nevralgi, posttraumatisk sentral eller talamussmerter og fantomsmerter etter amputasjon.

Nevropatisk smerte klassifiseres vanligvis basert på den etiologiske faktoren som forårsaker skade på nervesystemet eller basert på den anatomiske lokaliseringen av smerte (trigeminusnevralgi, glossopharyngealnevralgi, interkostalnevralgi). Nevropatisk smerte er karakterisert av et kompleks av negative og positive syndromer. Tapssyndromer manifesterer seg ved sensorisk underskudd i form av fullstendig eller delvis tap av følsomhet i innervasjonssonen til de berørte nervene. Positive symptomer er karakterisert ved tilstedeværelsen av spontan smerte i kombinasjon med dysestesi og parestesi.

Nevropatisk smerte har en rekke trekk som skiller den, både klinisk og patofysiologisk, fra nociseptiv smerte (Bowsher, 1988):

1. Nevropatisk smerte har karakter av dysestesi. Følgende definisjoner anses som patognomoniske kjennetegn for den: brennende og skytende smerte (oftere - kjedelig, pulserende eller trykkende).
2. I de aller fleste tilfeller av nevropatisk smerte observeres delvis tap av følsomhet.
3. Vegetative lidelser er typiske, som redusert blodstrøm, hyper- og hypohidrose i det smertefulle området. Smerter forverres ofte eller forårsaker i seg selv emosjonelle og stressende lidelser.
4. Allodyni (som betyr smertefølelse som respons på lavintensitetsstimuli, vanligvis smertefrie) observeres vanligvis. For eksempel forårsaker en lett berøring, et luftpust eller å gre håret ved trigeminusnevralgi en "smertesalve" som respons (Kugelberg, Lindblom, 1959). For mer enn hundre år siden bemerket Trousseau (1877) likheten mellom paroksysmal skytesmerter ved trigeminusnevralgi og epileptiske anfall. Det er nå kjent at alle skytende nevrogene smerter kan behandles med antikonvulsiva (Swerdlow, 1984).
5. Et uforklarlig kjennetegn ved selv alvorlig nevropatisk smerte er at det ikke hindrer pasienten i å sovne. Men selv om pasienten sovner, våkner han plutselig av sterke smerter.
6. Nevrogen smerte responderer ikke på morfin og andre opiater ved vanlige smertestillende doser, noe som viser at mekanismen bak nevrogen smerte er forskjellig fra opioidsensitiv nociseptiv smerte.

Nevropatisk smerte er representert av to hovedkomponenter: spontan (stimulusuavhengig) smerte og indusert (stimulusavhengig) hyperalgesi. Spontan smerte kan være konstant eller paroksysmal. Hos de fleste pasienter er spontan smerte assosiert med aktivering av nociseptive C-fibre (primære nociseptorer), som er perifere terminaler av de første sensoriske nevronene (primære afferenter), hvis legemer er plassert i dorsalrotganglion. Spontan smerte er delt inn i to typer: sympatisk uavhengig smerte og sympatisk vedlikeholdt smerte. Sympatisk uavhengig smerte er assosiert med aktivering av primære nociseptorer som følge av skade på en perifer nerve og forsvinner eller går betydelig tilbake etter lokal blokade av den skadede perifere nerven eller det berørte hudområdet med anestesi; den er vanligvis skytende, lanselignende av natur. Sympatisk støttet smerte er ledsaget av endringer i blodstrøm, termoregulering og svetting, bevegelsesforstyrrelser, trofiske forandringer i huden, dens vedheng, subkutant vev, fascia og bein, og er vanskeligere å behandle.

Hyperalgesi er den andre komponenten av nevropatisk smerte. Det er vanligvis assosiert med aktivering av tykke myeliniserte A-fibre mot bakgrunn av sentral sensitivisering (normalt er aktivering av A-fibre ikke assosiert med smerteopplevelser). Avhengig av type stimulus kan hyperalgesi være termisk, kald, mekanisk eller kjemisk. Avhengig av lokalisering skilles det mellom primær og sekundær hyperalgesi. Primær hyperalgesi er lokalisert i innervasjonssonen til den skadede nerven eller i sonen med vevsskade, og oppstår hovedsakelig som respons på irritasjon av perifere nociseptorer som er sensibilisert som følge av skade. Prosessen involverer også en kategori nociseptorer kalt "sovende", som normalt er inaktive.

Sekundær hyperalgesi er mer utbredt og strekker seg langt utover innervasjonssonen til den skadede nerven. På grunn av økt eksitabilitet av sensoriske nevroner i de bakre hornene i ryggmargen, assosiert med innervasjonssonen til den skadede nerven, oppstår sensibilisering av nærliggende intakte nevroner med utvidelse av den reseptive sonen. I denne forbindelse forårsaker irritasjon av uskadede sensoriske fibre som innerverer sunt vev rundt den skadede sonen aktivering av sekundært sensibiliserte nevroner, noe som manifesterer seg ved smerte - sekundær hyperalgesi. Sensibilisering av nevroner i de bakre hornene fører til en reduksjon i smerteterskelen og utvikling av allodyni, dvs. til forekomst av smertefornemmelser ved irritasjon som normalt ikke er ledsaget av dem (for eksempel taktil). Endringer i eksitabiliteten til de sentrale delene av det nociseptive systemet assosiert med utviklingen av sekundær hyperalgesi og allodyni beskrives med begrepet "sentral sensibilisering". Sentral sensitisering kjennetegnes av tre tegn: forekomsten av en sone med sekundær hyperalgesi, en økning i responsen på supraterskelstimuli, og forekomsten av en respons på subterskelstimulering. Disse endringene manifesteres klinisk ved hyperalgesi til smertestimuli, som strekker seg mye bredere enn skadesonen, og inkluderer forekomsten av hyperalgesi til ikke-smertefull stimulering.

Primær og sekundær hyperalgesi er heterogene. Primær hyperalgesi er representert av tre typer - termisk, mekanisk og kjemisk, sekundær hyperalgesi - mekanisk og kald. Klinisk undersøkelse rettet mot å identifisere ulike typer hyperalgesi kan ikke bare diagnostisere tilstedeværelsen av smertenevropatisyndrom, men også, basert på analysen av disse dataene, identifisere de patofysiologiske mekanismene for smerte og hyperalgesi. Patofysiologiske mekanismer for smerte og hyperalgesi er svært forskjellige og studeres for tiden aktivt.

For tiden finnes det ingen behandlingsmetoder som kan forhindre utviklingen av nevropatisk smerte, og det finnes heller ingen svært effektive og spesifikke legemidler som kan kontrollere manifestasjonene. Målet med medikamentell behandling er først og fremst å redusere smerteintensiteten, noe som bidrar til å starte aktiv rehabiliteringsbehandling så tidlig som mulig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]