Komplekst regionalt smertesyndrom

Begrepet «komplekst regionalt smertesyndrom» (CRPS) refererer til et syndrom som manifesterer seg som sterke kroniske smerter i lemmet i kombinasjon med lokale autonome lidelser og trofiske lidelser, som vanligvis oppstår etter ulike perifere skader. Symptomene på komplekst regionalt smertesyndrom er kjent for nesten alle leger, men samtidig er spørsmålene om terminologi, klassifisering, patogenese og behandling av dette syndromet fortsatt i stor grad kontroversielle.

I 1855 beskrev N. I. Pirogov intense brennende smerter i ekstremitetene, ledsaget av vegetative og trofiske lidelser, som oppsto hos soldater en stund etter å ha blitt såret. Han kalte disse lidelsene "posttraumatisk hyperestesi". Ti år senere beskrev S. Mitchell og medforfattere (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) et lignende klinisk bilde hos soldater som led i den amerikanske borgerkrigen. S. Mitchell betegnet først disse tilstandene som "erytromelalgi", og foreslo deretter, i 1867, begrepet "kausalgi". I 1900 beskrev P. G. Sudek lignende manifestasjoner i kombinasjon med osteoporose og kalte dem "dystrofi". Senere beskrev forskjellige forfattere lignende kliniske tilstander, og tilbød alltid sine egne begreper ("akutt beinatrofi", "algonevrodystrofi", "akutt trofisk nevrose", "posttraumatisk osteoporose", "posttraumatisk sympatalgi", osv.). I 1947 beskrev O. Steinbrocker skulder-hånd-syndromet (smerte, hevelse, trofiske lidelser i armen som oppstår etter hjerteinfarkt, hjerneslag, traumer og inflammatoriske sykdommer). Samme år foreslo Evans (Evans J.) begrepet «refleks sympatisk dystrofi», som inntil nylig var allment akseptert. I 1994 ble det foreslått et nytt begrep for å betegne lokale smertesyndromer kombinert med vegetative og trofiske lidelser – «komplekst regionalt smertesyndrom».

Klassifisering av komplekst regionalt smertesyndrom

Det finnes to typer komplekst regionalt smertesyndrom. Ved skader som ikke er ledsaget av skade på perifere nerver, dannes CRPS type I. CRPS type II diagnostiseres når syndromet utvikler seg etter skade på en perifer nerve og regnes som en variant av nevropatisk smerte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker og patogenese av komplekst regionalt smertesyndrom

Årsakene til komplekst regionalt smertesyndrom type I kan være skader på bløtvev i lemmet, brudd, forstuinger, fasciitt, bursitt, ligamentitt, trombose i vener og arterier, vaskulitt, herpesinfeksjon. CRPS type II utvikler seg med nerveskader på grunn av kompresjon, med tunnelsyndromer, radikulopati, pleksopati, etc.

Patogenesen til komplekst regionalt smertesyndrom er dårlig forstått. Den mulige rollen til avvikende regenerering mellom afferente (sensoriske) og efferente (autonome) fibre diskuteres i opprinnelsen til komplekst regionalt smertesyndrom type II. Det postuleres at langvarig smerte kan festes i minnet, noe som forårsaker høyere følsomhet for gjentatte smertestimuli. Det er et synspunkt at områder med nerveskade blir ektopiske pacemakere med et kraftig økt antall alfa-adrenoreseptorer, som eksiteres spontant og under påvirkning av sirkulerende eller frigjort fra sympatisk noradrenalin. I følge et annet konsept er aktivering av spinale nevroner med et bredt spekter, som deltar i overføring av nociseptiv informasjon, av spesiell betydning ved komplekst regionalt smertesyndrom. Det antas at etter skade oppstår intens eksitasjon av disse nevronene, noe som fører til deres sensibilisering. Deretter forårsaker selv svake afferente stimuli, som virker på disse nevronene, en kraftig nociseptiv strømning.

På grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser som fører til hypoksi, acidose og akkumulering av sure metabolske produkter i blodet, er det en økt nedbrytning av fosfor-kalsiumforbindelser i beinet med utviklingen av osteoporose. "Plettfri" osteoporose, vanligvis observert i de tidlige stadiene av sykdommen, er assosiert med dominans av lakunære beinresorpsjonsprosesser. En viktig faktor i utviklingen av osteoporose er immobilisering. I noen tilfeller er det forårsaket av sterke smerter, i andre - assosiert med den underliggende sykdommen (for eksempel parese eller plegi etter hjerneslag) eller terapeutiske manipulasjoner (immobilisering etter brudd). I alle tilfeller fører en reduksjon i fysisk aktivitet, langvarig immobilisering til demineralisering av beinet og utvikling av osteoporose.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på komplekst regionalt smertesyndrom

Kvinner dominerer blant pasientene (4:1). Sykdommen kan oppstå i nesten alle aldre (fra 4 til 80 år). CRPS på underekstremiteter observeres hos 58 %, på øvre ekstremiteter - i 42 % av tilfellene. Affeksjon av flere soner observeres hos 69 % av pasientene. Tilfeller av komplekst regionalt smertesyndrom i ansiktet er beskrevet.

De kliniske manifestasjonene av komplekst regionalt smertesyndrom av alle typer er identiske og består av 3 grupper av symptomer: smerte, autonome vaso- og sudomotoriske forstyrrelser, dystrofiske forandringer i hud, subkutant vev, muskler, leddbånd, bein.

• Spontane intense brennende, stikkende, pulserende smerter er typiske for komplekst regionalt smertesyndrom. Fenomenet allodyni er ganske typisk. Som regel går smertesonen utover innervasjonen til en hvilken som helst nerve. Ofte overstiger smerteintensiteten alvorlighetsgraden av skaden. Økt smerte merkes ved emosjonelt stress og bevegelse.
• Vegetative lidelser ved komplekst regionalt smertesyndrom inkluderer vaso- og sudomotoriske lidelser. Førstnevnte inkluderer ødem, hvis alvorlighetsgrad kan variere, samt forstyrrelser i perifer sirkulasjon (vasokonstriktor- og vasodilatasjonsreaksjoner) og hudtemperatur, endringer i hudfarge. Sudomotoriske lidelser manifesterer seg ved symptomer på lokal økt (hyperhidrose) eller redusert svette (hypohidrose).
• Dystrofiske forandringer i komplekst regionalt smertesyndrom kan påvirke nesten alle vev i lemmet. Redusert hudelastisitet, hyperkeratose, forandringer i hårvekst (lokal hypertrikose) og neglevekst, atrofi av subkutant vev og muskler, muskelkontrakturer og stivhet i ledd observeres. Demineralisering av bein og utvikling av osteoporose er karakteristisk for komplekst regionalt smertesyndrom. CRPS type I er preget av konstant smerte i en bestemt del av lemmet etter en skade som ikke påvirker store nervestammer. Smerter observeres vanligvis i den distale delen av lemmet ved siden av det skadede området, samt i kne og hofte, i I-II fingre på hånd eller fot. Brennende konstant smerte oppstår som regel flere uker etter den første skaden og intensiveres med bevegelse, hudstimulering og stress.

Utviklingsstadier av komplekst regionalt smertesyndrom type I

Scene	Kliniske kjennetegn
1 (0–3 måneder)	Brennende smerte og hevelse i distal lem. Lemmet er varmt, hovent og smertefullt, spesielt i leddområdet. Lokal svetting og hårvekst øker. En lett berøring kan forårsake smerte (applaus) som vedvarer etter at støtet har stoppet. Leddene blir stive, det er smerter ved både aktive og passive bevegelser i leddet.
II (etter 3–6 måneder)	Huden blir tynn, blank og kald. Alle andre symptomer på stadium 1 vedvarer og intensiveres.
III (6–12 måneder)	Huden blir atrofisk og tørr. Muskelkontraksjoner med deformasjon av hender og føtter.

CRPS type II kjennetegnes av brennende smerter, allodyni og hyperpati i den tilhørende hånden eller foten. Smerter oppstår vanligvis umiddelbart etter at nerven er skadet, men kan også oppstå flere måneder etter skaden. I starten er spontan smerte lokalisert i innervasjonssonen til den skadede nerven, og deretter kan den dekke større områder.

Hovedmanifestasjoner av komplekst regionalt smertesyndrom type II

Skilt	Beskrivelse
Kjennetegn på smerte	Konstant svie, forverret av lett berøring, stress og følelser, endringer i ytre temperatur eller bevegelser i det berørte lemmet, visuelle og auditive stimuli (sterkt lys, plutselig høy lyd). Allodyni/hyperalgesi er ikke begrenset til innervasjonssonen til den skadede nerven.
Andre manifestasjoner	Endringer i hudtemperatur og farge. Tilstedeværelse av ødem. Nedsatte motoriske funksjoner

Ytterligere forskning

Termografi kan oppdage endringer i hudtemperaturen på den berørte lemmen, noe som gjenspeiler perifere vaso- og sudomotoriske lidelser. Røntgenundersøkelse av bein er obligatorisk for alle pasienter med komplekst regionalt smertesyndrom. I de tidlige stadiene av sykdommen oppdages "flekket" periartikulær osteoporose, etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir den diffus.

Behandling av komplekst regionalt smertesyndrom

Terapi for komplekst regionalt smertesyndrom er rettet mot å eliminere smerte og normalisere vegetative sympatiske funksjoner. Behandling av den underliggende sykdommen eller lidelsen som forårsaket CRPS er også viktig.

For å eliminere smerte brukes gjentatte regionale blokader av sympatiske ganglier med lokalbedøvelse. Når smerten er eliminert, normaliseres også vegetative funksjoner. Ulike lokalbedøvelser brukes også (for eksempel salver, kremer og plater med lidokain). Påføring av dimetylsulfoksid, som har en smertestillende effekt, har god effekt. En mer uttalt smertestillende effekt oppnås ved påføring av dimetylsulfoksid med novokain. Tradisjonelt brukes akupunktur, transkutan elektrisk nevrostimulering, ultralydbehandling og andre typer fysioterapi for å redusere smerte. Hyperbar oksygenering er effektiv. Gode resultater oppnås ved forskrivning av prednisolon (100-120 mg / dag) i 2 uker. Betablokkere (anaprilin i en dose på 80 mg / dag) brukes for å redusere sympatisk hyperaktivitet. Kalsiumkanalblokkere (nifedipin i en dose på 30-90 mg / dag), legemidler som forbedrer venøs utstrømning (troxevasin, tribenosid) brukes også. Med tanke på den patogenetiske rollen til sentrale smertemekanismer, anbefales psykotrope legemidler (antidepressiva, antikonvulsiva - gabapentin, pregabalin) og psykoterapi. Bisfosfonater brukes til å behandle og forebygge osteoporose.

Avslutningsvis bør det bemerkes at CRPS fortsatt er et utilstrekkelig studert syndrom, og effektiviteten av behandlingsmetodene som brukes har ennå ikke blitt studert i grundige kontrollerte studier som er i samsvar med prinsippene for evidensbasert medisin.