Komplekse regionale smertesyndrom

Med uttrykket "komplekst regionalt smertesyndrom" (CRPS) innebærer syndrom manifestert alvorlig kronisk smerte i ekstremitetene, kombinert med lokale autonome forstyrrelser og trofiske forstyrrelser som skriver seg som regel, etter forskjellige perifere skade. Symptomer på et komplekst regionalt smertsyndrom er kjent for nesten hver lege, men på samme tid forblir problemene med terminologi, klassifisering, patogenese og behandling av dette syndromet stort sett kontroversielt.

I 1855 ble N.I. Pirogov beskrev intense smerter i beina brennende karakter, ledsaget av autonome og trofiske forstyrrelser som oppstår fra soldatene litt tid etter skaden. Disse lidelsene, han kalte "post-traumatisk hyperestesi." Etter 10 år, S. Mitchell et al. (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.) beskriver et lignende klinisk bilde av soldater rammet av borgerkrigen i USA. Disse statene S. Mitchell i utgangspunktet betegnet som "rodonalgia" og deretter, i 1867, innførte begrepet "causalgi". I 1900 ble P.G. Zudek beskrev slike manifestasjoner i kombinasjon med osteoporose og kalte dem "dystrofi". Senere har forskjellige forfattere beskrevet lignende kliniske tilstander, fortsetter å tilby sine egne premisser ( "akutt ben-atropi," "algoneyrodistrofiya", "akutt trofiske nevrose," "posttraumatisk osteoporose", "post-traumatisk sympathalgia" et al.). I 1947 O. Steinbrocker beskrevet syndromet skulder-børste (smerte, ødem, trofiske forstyrrelser i hånden som inntreffer etter hjerteinfarkt, slag, skader og inflammatoriske sykdommer). I samme år foreslo Evans J. Begrepet "refleks sympatisk dystrofi", som til for tiden ble allment akseptert. I 1994, for å referere til den lokale smertesyndrom, kombinert med vegetative og trofiske forstyrrelser, ble et nytt begrep laget - "komplekst regionalt smertesyndrom."

Klassifisering av komplekst regionalt smertesyndrom

Det er 2 typer komplekst regionalt smertesyndrom. Med lesjoner som ikke er ledsaget av nederlag av perifere nerver, er type I CRPS dannet. CRRS II-typen er diagnostisert med utvikling av syndromet etter perifer nerveskader og regnes som en variant av nevropatisk smerte.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsaker og patogenese av komplekst regionalt smertesyndrom

Årsakene til komplekst regionalt smertesyndrom type I kan være myke vev skader lemmer, frakturer, dislokasjoner, forstuinger, fasciitt, bursitt, ligamentity, blodpropp i vener og arterier, vaskulitt, herpes infeksjon. CRPS type II skade utvikler i nerve på grunn av kompresjon, ved tunnelsyndromer, radiculopathies, pleksopatier og andre.

Patogenesen av komplekse regionale smertesyndrom er ikke godt forstått. I opprinnelsen til komplekse regionale smertesyndrom type II diskuteres den mulige rollen av avvikende regenerering mellom afferente (sensoriske) og efferente (vegetative) fibre. Postulat som langvarig smerte kan løses i minnet, noe som gir en høyere følsomhet for gjentatte smertestimuli. Det er en oppfatning at seksjoner av nerveskader er ektopiske pacemaker med kraftig økte mengder av alfa-adrenerge reseptorer, som er eksitert av virkningen spontant og sirkulert eller frigjort fra sympatiske ender noradrenalin. I henhold til et annet konsept, i det komplekse regionale smertesyndrom, er aktivering av spinalneuroner av et bredt spekter som deltar i overføringen av nociceptiv informasjon av særlig betydning. Det antas at etter traumer oppstår intens stimulering av disse nevronene, noe som fører til deres sensibilisering. I fremtiden vil selv svake avferente stimuli, som virker på disse nevronene, føre til en kraftig nociceptiv strømning.

På grunn av sykdomsforstyrrelser som fører til utvikling av hypoksi, acidose og akkumulering av syre metabolske produkter i blodet, er det økt oppløsning av fosforkalsiumbensforbindelser med utvikling av osteoporose. "Spotted" osteoporose, som vanligvis observeres i de første stadiene av sykdommen, er forbundet med dominansen av lacunarresorpsjon av beinvev. En viktig faktor i utviklingen av osteoporose er immobilisering. I noen tilfeller er det forårsaket av alvorlig smerte, hos andre er det forbundet med den underliggende sykdommen (for eksempel parese eller lindring etter et slag) eller med terapeutiske manipulasjoner (immobilisering etter brudd). I alle tilfeller fører nedgang i fysisk aktivitet, langvarig immobilitet til bein demineralisering og utvikling av osteoporose.

[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomer på komplekst regionalt smertesyndrom

Blant pasientene dominerer kvinner (4: 1). Sykdommen kan forekomme i nesten alle aldre (fra 4 til 80 år). CRPS på underdelene er notert på 58%, på den øvre - i 42% av tilfellene. Innblanding av flere soner er observert hos 69% av pasientene. Saker av komplekst regionalt smertesyndrom på ansiktet er beskrevet.

Kliniske manifestasjoner av komplekst regionalt smertesyndrom alle typer er identiske og består av tre grupper av symptomer: smerte, autonome og vazo- sudomotornyh forstyrrelser, degenerative forandringer i huden, subkutant vev, muskler, leddbånd, bein.

• For et komplekst regionalt smertesyndrom er spontan intens brennende, stikkende, pulserende smerter typisk. Fenomenet allodyni er veldig karakteristisk. Som regel går sone av smerte utover innerveringen av noen nerve. Ofte er intensiteten av smerte mye større enn skadens alvorlighetsgrad. Økt smerte er kjent med følelsesmessig stress, bevegelse.
• Vegetative forstyrrelser i et komplekst regionalt smertesyndrom inkluderer vaso- og sudomotoriske lidelser. Den første inkluderer ødem, hvor alvorlighetsgraden kan variere, samt brudd på perifer sirkulasjon (vasokonstriktive og vasodilasjonsreaksjoner) og hudtemperatur, endringer i hudfarge. Sudomotoriske forstyrrelser manifesteres ved symptomer på lokal hyperhidrose eller nedsatt svette (hypohidrose).
• Dystrofiske endringer i komplekse regionale smertesyndrom kan dekke nesten alle lemmer av vev. Det er en reduksjon av hudelasticitet, hyperkeratose, endringer i hårlinjen (lokal hypertrichose) og spikervekst, atrofi av det subkutane vev og muskler, muskelkontrakter, stivhet i leddene. Demineralisering av bein og utvikling av osteoporose er karakteristisk for komplekse regionale smertesyndrom. CRRS I-typen er preget av konstant smerte i en viss del av lemmen etter en skade som ikke påvirker de store nervebuksene. Smerte blir vanligvis observert i distalbenet, ved siden av det skadede området, så vel som i knær og hofter, i I-II-fingrene eller føttene. Brennende vedvarende smerte, oppstår vanligvis noen uker etter den første skaden, intensivert av bevegelse, hudstimulering og stress.

Utviklingsstadier av komplekst regionalt smertesyndrom av type I

Stadium	Kliniske egenskaper
1 (0-3 måneder)	Brennende smerte og distal ødem i lemmen. Lemmet er varmt, edematøst og smertefullt, spesielt i leddområdet. Lokal svette og hårvekst øker. En lett berøring kan forårsake smerte (applaus), som vedvarer etter at eksponeringen er avsluttet. Leddene blir stive, smerte er tilstede både med aktive og passive bevegelser i leddet
II (etter 3-6 måneder)	Huden blir tynn, skinnende og kald. Alle andre symptomer på trinn 1 vedvarer og forverres
III (6-12 mes)	Huden blir atrofisk og tørr. Kontrakter av muskler med deformiteter av hender og føtter

CRRS II-typen er ledsaget av brennende smerter, allodyni og hyperpati i tilhørende arm eller fot. Vanligvis oppstår smerte umiddelbart etter nerveskade, men kan oppstå enda flere måneder etter skaden. I utgangspunktet er spontan smerte lokalisert i innerveringssonen til den skadede nerven, og kan da dekke større områder.

De viktigste manifestasjonene av komplekse regionale smertesyndrom type II

Sign	Beskrivelse
Kjennetegn ved smerte	Konstant brenning, intensiverer med lett berøring, stress og følelser, endringer i utetemperaturen eller bevegelser i den berørte lemmen, visuelle og auditive stimuli (lyst lys, plutselig høy lyd). Allodynia / hyperalgesi er ikke begrenset til innerveringssonen til den skadede nerven
Andre manifestasjoner	Endringer i hudtemperatur og farge. Tilstedeværelse av ødem. Forstyrrelser av motorfunksjonene

Ytterligere forskning

Ved hjelp av termografi er det mulig å oppdage endringer i hudtemperatur på den berørte ekstremiteten, som reflekterer perifere vaso- og sudomotoriske forstyrrelser. Røntgenundersøkelse av bein er obligatorisk for alle pasienter med komplekst regionalt smertesyndrom. I de tidlige stadiene av sykdommen, oppdages osteoplastisk osteoporose, da sykdommen utvikler seg, blir den diffus.

Behandling av komplekst regionalt smertesyndrom

Terapi i komplekst regionalt smertesyndrom er rettet mot å eliminere smerte, normalisere vegetative sympatiske funksjoner. Det er også viktig å behandle en bakgrunnssykdom eller en lidelse som forårsaket CRPS.

For å eliminere smerte, brukes gjentatt regional blokkade av sympatiske ganglier med lokalbedøvelse. Når smerten er eliminert, normaliserer de autonome funksjonene også. Forskjellige lokalbedøvelser brukes også (for eksempel salver, kremer og lidokainplater). En god effekt har applikasjoner av dimetylsulfoksid, som har en smertestillende effekt. Mer utprøvd analgetisk effekt oppnås ved anvendelse av dimetylsulfoksid med novokain. Tradisjonelt brukes akupunktur, perkutan elektroneurostimulering, ultralydterapi og andre typer fysioterapi til å redusere smerte. Effektiv hyperbarisk oksygenering. Gode resultater oppnås ved utnevnelse av prednisolon (100-120 mg / dag) i 2 uker. For å redusere sympatisk hyperaktivitet, brukes beta-blokkere (anaprilin i en dose på 80 mg / dag). Også brukt er kalsiumkanalblokkere (nifedipin i en dose på 30-90 mg / dag), legemidler som forbedrer venøs utstrømning (troxevasin, tribenozid). Med tanke på den patogenetiske rollen til de sentrale smertemekanismer, anbefales det at man utnytter psykotrope stoffer (antidepressiva, antikonvulsiva midler - gabapentin, pregabalin) og psykoterapi. Bisfosfonater brukes til å behandle og forebygge osteoporose.

Til slutt skal det bemerkes at CRPS forblir et utilstrekkelig studert syndrom, og effektiviteten av de anvendte behandlingsmetodene har ennå ikke blitt studert i nøye kontrollerte studier i samsvar med prinsippene for bevisbasert medisin.