Hemoragisk vaskulitt hos barn

Henoch-Schönleins sykdom (hemoragisk vaskulitt, anafylaktoid purpura, hemoragisk vaskulitt, allergisk purpura, Henochs hemoragiske purpura, kapillær toksisose) er en vanlig systemisk sykdom med overveiende skade på mikrosirkulasjonssystemet i huden, leddene, mage-tarmkanalen og nyrene. Den mest sårbare delen av det terminale karsystemet er postkapillære venoler; kapillærer er på andreplass når det gjelder skade, og arterioler er på tredjeplass. Mikrosirkulasjonssystemet i forskjellige organer, inkludert huden, er påvirket.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Forekomsten av hemorragisk vaskulitt er 23–25 per 10 000 innbyggere; barn i alderen 4 til 7 år er oftest rammet, gutter er litt oftere.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Fører til hemoragisk vaskulitt hos barn.

Årsakene til hemoragisk vaskulitt er fortsatt uklare. Noen forfattere forbinder hemoragisk vaskulitt med ulike infeksjoner, mens andre legger større vekt på kroppens allergiske predisposisjon, som i nærvær av kroniske infeksjonsfokus (kronisk betennelse i mandlene, karies, tuberkuloseinfeksjon, etc.) fører til redusert immunitet. Hemoragisk vaskulitt er en hyperergisk vaskulær reaksjon på ulike faktorer, oftest smittsomme (streptokokker og andre bakterier, virus, mykoplasma). I noen tilfeller innledes sykdomsutviklingen av vaksinasjon, mat- og legemiddelallergener, insektbitt, traumer, nedkjøling, etc. Sykdomsutbruddet innledes ofte av en virus- eller bakterieinfeksjon. Allergiske reaksjoner i anamnesen, hovedsakelig i form av matallergi eller legemiddelintoleranse, er mye mindre vanlige. Rollen til arvelige faktorer utelukkes ikke, for eksempel er en forbindelse med HLA B35 observert.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesen

Følgende faktorer er viktige i patogenesen til hemoragisk vaskulitt: hyperproduksjon av immunkomplekser, aktivering av komplementsystemet, økt vaskulær permeabilitet, skade på det vaskulære endotelet og hyperkoagulasjon. Grunnlaget for vaskulær skade ved denne sykdommen er generalisert vaskulitt i små kar (arterioler, venoler, kapillærer), karakterisert ved perivaskulær infiltrasjon av granulocytter, endotelforandringer og mikrotrombose. I huden er disse lesjonene begrenset til dermis-karene, men ekstravasater når epidermis. I mage-tarmkanalen kan det være ødem og submukosale blødninger, og erosive og ulcerøse lesjoner i slimhinnen er også mulige. I nyrene observeres segmental glomerulitt og kapillær okklusjon av fibrinoidmasser; eldre lesjoner er karakterisert ved avsetning av hyalint materiale og fibrose. Som et resultat utvikler aseptisk betennelse i mikrokarene med ødeleggelse av veggen, en økning i permeabiliteten, hyperkoagulasjonsmekanismen utløses, blodets reologiske egenskaper forverres, uttømming av antikoagulasjonsbindingen i blodkoagulasjonssystemet er mulig, frie radikaler observeres stress, noe som fører til vevsiskemi.

Patologi ved hemorragisk vaskulitt (Schonlein-Henochs sykdom)

I huden er forandringene hovedsakelig lokalisert i små kar i dermis i form av leukoklastisk vaskulitt med ekstravasasjoner av erytrocytter i det omkringliggende vevet. I kapillærer og andre kar utvikles det ofte destruktive forandringer i veggene av fibrinoidnekrosetypen. Fibrinoide forandringer observeres også i kollagenfibrene som omgir karene. Noen ganger forekommer nekrose av karveggene og det omkringliggende kollagenet, noe som fører til lukking av karets lumen. Perivaskulært infiltrat observeres, men infiltrasjon av karveggene forekommer ofte, hovedsakelig bestående av nøytrofile granulocytter og lymfocytter. Karyorrhexis, eller leukoklasi, med dannelse av "kjernestøv" er karakteristisk. I noen tilfeller bestemmes diffus infiltrasjon av de øvre delene av dermis mot bakgrunnen av uttalt ødem og fibrinoid hevelse med ekstravasasjoner av erytrocytter. I slike tilfeller gjennomgår også epidermis nekrose med dannelse av ulcerøse defekter.

I kroniske tilfeller er nekrobiotiske forandringer og ekstravasasjoner av erytrocytter mindre uttalt. Kapillærveggene er fortykket, noen ganger hyaliniserte, infiltratet består hovedsakelig av lymfocytter med en blanding av et lite antall nøytrofile og eosinofile granulocytter. Som regel oppdages karyorrhexis, som er et uttrykk for den anafylaktoide tilstanden. Som et resultat av ytterligere forandringer i erytrocytter og deres fagocytose av makrofager, finnes hemosideringranuler i dem.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Histogenese av hemoragisk vaskulitt (Schonlein-Henochs sykdom)

Sykdommen er basert på avsetning av IgA i veggene i hudkar og nyreglomeruli. Fibrinogen og komplementkomponent C3 oppdages ofte også. Økte nivåer av IgA og IgE oppdages i pasientenes serum. Elektronmikroskopiske og immunologiske studier har vist at adaptive endringer initialt forekommer i endotelcellene i de berørte kapillærene: mitokondriell hypertrofi, intens pinocytose, en økning i antall lysosomer og aktiv cytoplasmisk transport, til og med fagocytose. Tilstedeværelsen av immunkomplekser i vaskulære lumen forårsaker blodplateaggregering på endoteloverflaten og deres migrasjon gjennom veggen. Samtidig blir blodplater skadet og utskiller vasoaktive stoffer. Deretter øker nøytrofile granulocytter og vevsbasofiler, som utskiller vasoaktive stoffer, skaden på vaskulærveggene i infiltratcellen.

Symptomer hemoragisk vaskulitt hos barn.

Hemoragisk vaskulitt starter vanligvis akutt, med subfebril, sjeldnere febril økning i kroppstemperatur, og noen ganger uten temperaturreaksjon. Det kliniske bildet kan representeres av ett eller flere av de karakteristiske syndromene (kutan, artikulær, abdominal, renal), avhengig av hvilke enkle og blandede former av sykdommen som skilles.

Hudsyndrom (purpura) forekommer hos alle pasienter. Oftest ved sykdomsdebut, noen ganger etter abdominal eller annet karakteristisk syndrom, oppstår et symmetrisk, småflekket eller makulopapuløst, hemoragisk utslett på huden på ekstensorflatene på lemmene, hovedsakelig de nedre, på baken, rundt store ledd. Intensiteten av utslettet varierer - fra enkeltstående elementer til rikelig, sammenflytende, noen ganger i kombinasjon med angioødem. Utslettet er bølgelignende, tilbakevendende. I de fleste tilfeller begynner hemoragisk vaskulitt med typiske hudutslett - småflekkete, symmetrisk plasserte elementer som ligner på blåmerker, som ikke forsvinner når man trykker på dem. Utslett på huden i ansiktet, overkroppen, håndflatene og føttene er mindre vanlige. Når utslettet forsvinner, forblir pigmenteringen, i stedet for hvilken avskalling oppstår med hyppige tilbakefall.

Leddsyndrom er det nest vanligste symptomet på hemoragisk vaskulitt. Graden av leddskade varierer fra artralgi til reversibel artritt. Store ledd er hovedsakelig berørt, spesielt kne- og ankelledd. Smerter, hevelse og endringer i leddformen oppstår, og disse varer fra flere timer til flere dager. Det er ingen vedvarende deformasjon av leddene med svekket funksjon.

Abdominalt syndrom forårsaket av ødem og blødninger i tarmveggen, mesenteriet eller peritoneum observeres hos nesten 70 % av barn. Pasienter kan klage over moderate magesmerter som ikke er ledsaget av dyspepsi, ikke forårsaker mye lidelse og går over av seg selv eller i løpet av de første 2–3 dagene etter behandlingsstart. Imidlertid er sterke magesmerter ofte paroksysmale, oppstår plutselig som kolikk, har ingen klar lokalisering og varer i flere dager. Det kan være kvalme, oppkast, ustabil avføring, episoder med tarm- og mageblødning. Tilstedeværelsen av abdominalt syndrom fra sykdommens begynnelse og smertens tilbakevendende natur krever felles observasjon av pasienten av en barnelege og en kirurg, siden smertesyndrom ved hemoragisk vaskulitt kan være forårsaket av både sykdommens manifestasjon og dens komplikasjon (invaginasjon, tarmperforasjon).

Nyresyndrom er mindre vanlig (40-60%) og oppstår i de fleste tilfeller ikke først. Det manifesterer seg som hematuri av varierende alvorlighetsgrad, sjeldnere - utvikling av glomerulonefritt (Schönlein-Henoch nefritt), hovedsakelig hematurisk, men muligens nefrotisk form (med hematuri). Glomerulonefritt er morfologisk karakterisert ved fokal mesangial proliferasjon med avsetning av immunkomplekser som inneholder IgA, samt C3-komponenten av komplement og fibrin. Noen ganger observeres diffus mesangiokapillær glomerulonefritt, i alvorlige tilfeller kombinert med ekstrakapillære halvmåner. Med alderen øker hyppigheten av nyreskade. Det viktigste symptomet på hemorragisk vaskulitt er moderat hematuri, vanligvis kombinert med moderat proteinuri (mindre enn 1 g/dag). I akutte tilfeller kan makrohematuri oppstå ved sykdomsdebut, noe som ikke har noen prognostisk verdi. Glomerulonefritt forekommer ofte i det første året av sykdommen, sjeldnere - under et av tilbakefallene eller etter at ekstrarenale manifestasjoner av hemorragisk vaskulitt er forsvunnet.

Forløpet av hemoragisk vaskulitt er syklisk: en klart definert debut 1–3 uker etter en akutt virus- eller bakterieinfeksjon, vaksinasjon og andre årsaker, og bedring etter 4–8 uker. Isolerte observasjoner av hemoragisk vaskulitt hos barn, som forløper ekstremt alvorlig i form av fulminant purpura, beskrives.

Ofte blir forløpet bølgelignende med gjentatte utslett (som monosyndrom eller i kombinasjon med andre syndromer), som kommer tilbake over 6 måneder, sjelden 1 år eller mer. Som regel er gjentatte bølger av utslett i nærvær av abdominalsyndrom ledsaget av forekomst av nyresyndrom.

Kronisk forløp er typisk for varianter med Schonlein-Henoch nefritt eller med isolert kontinuerlig tilbakevendende kutant hemorragisk syndrom.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Skjemaer

Det finnes ingen akseptert klassifisering. I arbeidsklassifiseringer av Henoch-Schönleins sykdom skilles følgende:

• sykdomsfase (innledende periode, tilbakefall, remisjon);
• klinisk form (enkel, blandet, blandet med nyreskade);
• viktigste kliniske syndromer (hud, ledd, mage, nyre);
• alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig);
• forløpets art (akutt, langvarig, kronisk tilbakevendende).

[ 20 ], [ 21 ]

Diagnostikk hemoragisk vaskulitt hos barn.

Diagnosen hemoragisk vaskulitt stilles ut fra arten av det akutt utviklede hudsyndromet, først og fremst ved tilstedeværelsen av symmetrisk plasserte småflekkede hemoragiske utslett på underekstremitetene. Vanskeligheter oppstår hvis den første manifestasjonen av sykdommen er smerter i ledd, mage eller endringer i urinprøver. I disse tilfellene er diagnosen bare mulig ved påfølgende forekomst av et typisk utslett.

Laboratoriediagnostikk av hemorragisk vaskulitt

I et typisk bilde av hemoragisk vaskulitt kan perifer blodprøve vise moderat leukocytose med nøytrofili, eosinofili og trombocytose. I fravær av tarmblødning er hemoglobinnivået og antallet erytrocytter normalt.

Den generelle urinanalysen endres ved nefritt; forbigående endringer i urinsedimentet er mulige.

Blodkoagulasjonssystemet ved hemorragisk vaskulitt er preget av en tendens til hyperkoagulasjon, derfor bør hemostasetilstanden bestemmes først og deretter for å kontrollere om behandlingen er tilstrekkelig. Hyperkoagulasjon er mest uttalt i alvorlige tilfeller. For å bestemme hemostasetilstanden og effektiviteten av den foreskrevne behandlingen, bør nivået av fibrinogen, løselige fibrin-monomerkomplekser, trombin-antitrombin III-kompleks, D-dimerer, protrombinfragment Fw _og fibrinolytisk aktivitet i blodet overvåkes.

Det bølgelignende forløpet av hemoragisk vaskulitt og forekomsten av symptomer på nefritt er grunnlaget for å bestemme immunstatusen og identifisere en vedvarende virus- eller bakterieinfeksjon. Som regel har barn med hemoragisk vaskulitt økte konsentrasjoner av C-reaktivt protein, IgA, i blodserumet. Immunologiske endringer i form av økte nivåer av IgA, CIC og kryoglobuliner følger ofte med tilbakevendende former og nefritt.

En biokjemisk blodprøve har praktisk betydning; bare i tilfeller av nyreskade kan endringer i nivået av nitrogenholdig avfall og kalium i blodserumet oppdages.

[ 22 ], [ 23 ]

Instrumentelle metoder for hemorragisk vaskulitt

I henhold til indikasjoner foreskrives EKG, røntgen av brystet og ultralyd av bukorganene. Tegn på nyreskade er grunnlaget for ultralyd av nyrene og dynamisk nefroscintigrafi, siden disse barna ofte har abnormaliteter i utviklingen av urinveiene, tegn på nyredysembryogenese og nedsatt lagrings- og utskillelsesfunksjon i nyrene. Disse resultatene lar oss forutsi forløpet av nefritt ved Henoch-Schönleins sykdom, overvåke behandlingen, og vedvarende glomerulonefrittmanifestasjoner, til tross for behandling, er en indikasjon for nyrebiopsi.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose av hemoragisk vaskulitt bør primært utføres ved sykdommer som er preget av hemoragisk purpura: infeksjoner (infeksiøs endokarditt, meningokokkemi), andre revmatiske sykdommer, kronisk aktiv hepatitt, svulster, lymfoproliferative sykdommer, mange av disse sykdommene oppstår med skade på ledd og nyrer.

Tilstedeværelsen av et lite (petechialt) utslett kan gi mistanke om trombocytopenisk purpura, men Henoch-Schönleins sykdom er preget av en typisk lokalisering av utslettet (på baken, underekstremiteter), og det er ingen trombocytopeni.

Abdominalt syndrom ved hemoragisk vaskulitt bør skilles fra sykdommer ledsaget av et bilde av akutt abdomen, inkludert akutt blindtarmbetennelse, tarmobstruksjon, perforert magesår, yersiniose, uspesifikk ulcerøs kolitt. Til fordel for Schönlein-Henochs sykdom er krampesmerter, hvor blodig oppkast og melena oppstår på høyden, og ledsagende hudforandringer, artikulært syndrom. Med overvekt av gastrointestinale symptomer kan det kliniske bildet ligne bildet av akutt abdomen, derfor bør man ved undersøkelse av hver pasient med akutte magesmerter huske på hemoragisk vaskulitt og se etter ledsagende utslett, nefritt eller leddgikt.

Ved alvorlig nyreskade kan man mistenke akutt glomerulonefritt; identifisering av andre manifestasjoner av hemoragisk vaskulitt hjelper i differensialdiagnosen. Hvis pasienten lider av kronisk nyresykdom, er det nødvendig å finne ut om han eller hun har hatt hemoragisk vaskulitt tidligere. Nyreformer av sykdommen bør primært differensieres fra IgA-nefropati, som oppstår ved tilbakefall av makrohematuri eller mikrohematuri.

Differensialdiagnostikk med andre revmatiske sykdommer forårsaker sjelden vanskeligheter. Et unntak er systemisk lupus erythematosus, som ved debut kan ha symptomer på hemoragisk vaskulitt, men samtidig påvises immunologiske markører (antistoffer mot DNA, ANF) som ikke er karakteristiske for hemoragisk vaskulitt.

Behandling hemoragisk vaskulitt hos barn.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse er debut og tilbakefall av hemorragisk vaskulitt.

Ikke-medikamentell behandling av hemorragisk vaskulitt

I den akutte perioden med hemoragisk vaskulitt er sykehusinnleggelse, sengeleie i perioden med hudutslett og et hypoallergenisk kosthold nødvendig. Sengeleie er nødvendig for å forbedre blodsirkulasjonen inntil utslettet og smertene forsvinner, med påfølgende gradvis forverring. Brudd på sengeleie fører ofte til økt eller gjentatt utslett. Et hypoallergenisk kosthold med utelukkelse av obligate allergener (sjokolade, kaffe, kakao, sitrusfrukter - sitroner, appelsiner, grapefrukt, mandariner; kylling, chips, kullsyreholdige fargede drikker, nøtter, saltede kjeks, alle røde grønnsaker og frukt) anbefales for alle pasienter i den akutte perioden. Ved sterke magesmerter foreskrives tabell nr. 1 (mot magesår). Ved den nefrotiske varianten av glomerulonefritt brukes et saltfritt kosthold med proteinrestriksjon.

Medikamentell behandling av hemorragisk vaskulitt

Medikamentell behandling utføres under hensyntagen til sykdomsfasen, klinisk form, arten av de viktigste kliniske syndromene, alvorlighetsgraden og forløpets art.

Alvorlighetskriterier for hemorragisk vaskulitt:

• mild - tilfredsstillende helsetilstand, mindre utslett, mulig artralgi;
• moderat alvorlighetsgrad - kraftige utslett, leddgikt eller leddgikt, periodiske magesmerter, mikrohematuri, spor av proteinuri;
• alvorlig - kraftige, sammenflytende utslett, nekrotiske elementer, angioødem; vedvarende magesmerter, gastrointestinal blødning; makrohematuri, nefrotisk syndrom, akutt nyresvikt.

Medikamentell behandling består av patogenetisk og symptomatisk behandling.

Patogenetisk behandling av hemoragisk vaskulitt avhenger av arten og varigheten av lokaliseringen av den vaskulære lesjonen og dens alvorlighetsgrad. Natriumheparin brukes til behandling i en individuelt valgt dose. Hemmere foreskrives i nesten alle tilfeller, og fibrinolyseaktivatorer foreskrives hvis indisert. Dessuten, hvis behandling med bare platehemmere er tilstrekkelig for et mildt sykdomsforløp, er en kombinasjon av antikoagulantia og platehemmere nødvendig for moderate og alvorlige former. Glukokortikosteroider foreskrives for alvorlige tilfeller av sykdommen og for Henoch-Schönlein nefritt. Av legemidler med immunsuppressiv effekt foreskrives cyklofosfamid, azatioprin og 4-aminokinolinderivater for nefritt. Ved akutt eller forverring av kronisk infeksjonsfokus brukes antibiotika; hvis den infeksjonsfulle prosessen opprettholder tilbakefall av hemoragisk vaskulitt, er immunglobuliner for intravenøs administrering inkludert i behandlingskomplekset.

Nedenfor er indikasjoner for utnevnelse og metoder for bruk av patogenetiske metoder for behandling av hemorragisk vaskulitt.

• Blodplatehemmende midler - alle former for sykdommen. Dipyridamol (curantil, persantin) i en dose på 5-8 mg/kg per dag i 4 doser; pentoksifyllin (trental, agapurin) 5-10 mg/kg per dag i 3 doser; tiklopidin (ticlid) 250 mg 2 ganger daglig. I alvorlige tilfeller foreskrives to legemidler samtidig for å forsterke den blodplatehemmende effekten. Fibrinolyseaktivatorer - nikotinsyre, xantinolnikotinat (teonikol, complamin) - dosen velges under hensyntagen til individuell følsomhet, vanligvis er den 0,3-0,6 g per dag. Behandlingsvarigheten avhenger av klinisk form og alvorlighetsgrad: 2-3 måneder - i milde tilfeller; 4-6 måneder - i moderate tilfeller; opptil 12 måneder - i alvorlige tilbakevendende tilfeller og Schonlein-Henoch nefritt; i kroniske tilfeller utføres gjentatte kurer over en periode på 3-6 måneder.
• Antikoagulantia - aktiv periode for moderate og alvorlige former. Natriumheparin eller dets lavmolekylære analog - kalsiumnadroparin (fraxiparin) brukes. Dosen natriumheparin velges individuelt avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad (i gjennomsnitt 100-300 U/kg, sjeldnere - høyere doser), med fokus på positiv dynamikk og koagulogramindikatorer. I moderate tilfeller varer behandlingen vanligvis opptil 25-30 dager; i alvorlige tilfeller - inntil stabil lindring av kliniske syndromer (45-60 dager); ved hemoragisk vaskulitt og nefritt bestemmes varigheten av heparinbehandlingen individuelt. Legemidlene seponeres gradvis med 100 U/kg per dag hver 1-3 dag.
• Glukokortikosteroider - alvorlig forløp av hud-, ledd-, magesyndromer, nyreskade. I enkel og blandet form uten nyreskade er den orale dosen prednisolon 0,7–1,5 mg/kg per dag i en kort kur (7–20 dager). Ved utvikling av Schönlein-Henoch nefritt foreskrives 2 mg/kg per dag i 1–2 måneder, etterfulgt av en reduksjon på 2,5–5,0 mg én gang hver 5.–7. dag inntil seponering.
• Cytostatika - alvorlige former for nefritt, hudsyndrom med nekrose mot bakgrunn av høy immunologisk aktivitet. Derivater av 4-aminokinolin - når alvorlige symptomer avtar mot bakgrunn av en reduksjon i dosen prednisolon eller etter seponering.
• Antibiotika - mellomliggende infeksjoner ved sykdomsutbruddet eller i løpet av sykdommen, tilstedeværelsen av infeksjonsfokus.
• IVIG er et alvorlig, kontinuerlig tilbakevendende sykdomsforløp assosiert med bakterielle og/eller virusinfeksjoner som ikke kan behandles. IVIG administreres i lave og middels doser (400–500 mg/kg).

Symptomatisk behandling av hemoragisk vaskulitt inkluderer infusjonsbehandling, antihistaminer, enterosorbenter, NSAIDs. Ved behandling av tilbakevendende former bør man være spesielt oppmerksom på å finne en mulig årsak som støtter den patologiske prosessen. Oftest er dette smittsomme faktorer, så desinfisering av infeksjonsfokus fører ofte til remisjon.

I alvorlige tilfeller av hemoragisk vaskulitt i den akutte perioden brukes intravenøs administrering av dekstran (rheopolyglucin), en glukose-novokain-blanding (i forholdet 3:1). Antihistaminer er effektive hos barn med en historie med mat-, legemiddel- eller husholdningsallergier, manifestasjoner av ekssudativ-katarral diatese, allergiske sykdommer (høysnue, angioødem, obstruktiv bronkitt, bronkial astma). Klemastin (tavegil), kloropyramin (suprastin), mebhydrolin (diazolin), quifenadin (fenkarol) og andre legemidler brukes i aldersrelaterte doser i 7-10 dager. Enterosorbenter [hydrolytisk lignin (polyphepan), dioktaedrisk smektitt (smecta), povidon (enterosorb), aktivert karbon 3-4 ganger daglig i 5-10 dager] er nødvendige for pasienter med en komplisert allergologisk historie i tilfeller der matvarer var en provoserende faktor for sykdommen. Enterosorbenter binder giftstoffer og biologisk aktive stoffer i tarmlumen, og forhindrer dermed at de kommer inn i den systemiske blodbanen. NSAIDs foreskrives i kortvarig behandling ved alvorlig leddsyndrom.

Kirurgisk behandling av hemorragisk vaskulitt

Kirurgisk behandling (laparoskopi, laparotomi) er indisert når symptomer på "akutt abdomen" utvikles hos en pasient med abdominalsyndrom. I tillegg utføres tonsillektomi i løpet av remisjonsperioden, i henhold til indikasjoner (kronisk betennelse i mandlene).

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

• Kirurg - alvorlig abdominalsyndrom.
• ØNH, tannlege - patologi i ØNH-organer, behov for tannhygiene.
• Nephrologist - Henoch-Schönlein nefritis.

Forebygging

Primærforebygging av hemorragisk vaskulitt er ikke utviklet. Forebygging av forverring og tilbakefall av Henoch-Schönleins sykdom består i å forhindre forverring, desinfisere infeksjonsfokus, nekte å ta antibiotika, eliminere kontakt med allergener, provoserende faktorer - nedkjøling, fysisk aktivitet, stressende situasjoner.

[ 24 ], [ 25 ]

Prognose

Utfallet av hemoragisk vaskulitt er generelt gunstig. Restitusjon etter debut observeres hos mer enn halvparten av pasientene. Et langvarig tilbakevendende sykdomsforløp er mulig, med hyppighet av tilbakefall som varierer fra enkeltstående tilbakefall over flere år til månedlige. Med utviklingen av abdominalt syndrom er kirurgiske komplikasjoner mulige (invaginasjon, tarmobstruksjon, tarmperforasjon med utvikling av peritonitt). Schonlein-Henoch nefritt kan kompliseres av akutt nyresvikt. Prognosen bestemmer graden av nyreskade, noe som kan føre til kronisk nyresvikt. En ugunstig prognose for hemoragisk vaskulitt er assosiert med tilstedeværelsen av nefrotisk syndrom, arteriell hypertensjon og ekstrakapillær proliferasjon i form av halvmåner.

[ 26 ]