Hudvaskulitt

Vaskulitt (synonym: hudens angiitt) - hudsykdommer, i det kliniske og patomorfologiske bildet som den primære og ledende forbindelsen er den uspesifikke betennelsen i veggene av fartøy av forskjellig kaliberhud.

Fører til hudvaskulitt

Årsakene og patogenese av vaskulitt forblir uklar til slutten, og det antas at sykdommen er polyetiological. En viktig faktor er utvikling av kronisk infeksjon og betennelse i mandlene, sinusitt, flebitt, adnexitt et al. Blant infeksiøse agens er avgjørende streptokokker og stafylokokker, virus, Mycobacterium tuberculosis, noen arter av patogene sopper (slekten Candida, Trichophyton mentagraphytes). Nå for tiden mer utbredt teoretisk immunnokompleksnogo genese vaskulitt forbinder deres utseende med skadelig virkning på den vaskulære veggen av blod utfelle immunkomplekser. Dette er bekreftet ved påvisning av immunglobuliner og komplement i friske lesjoner hos pasienter med vaskulitt. Role of antigen kan utføre en eller annen mikrobiell midler, medikamenter, sin egen endret proteinkinase. Av stor viktighet i patogenesen av vaskulitt er sykdommer i det endokrine system, metabolske forstyrrelser, kronisk forgiftning, mental og fysisk belastning, og t. D.

[1], [2], [3], [4]

Risikofaktorer

Endringer i hudens hud er overvejende resultatet av inflammatoriske reaksjoner av forskjellig opprinnelse som involverer vaskulære vegger (vaskulitt). Fartøy av forskjellig kaliber er involvert i inflammatorisk prosess: små (kapillærer), mellomstore, store muskulære, muskel-elastiske og elastiske typer. Av de mange årsaksfaktorene for vaskulitt er bakterielle antigener, legemidler, autoantigener, mat og tumorantigener av største betydning. Vaskulitt utvikler seg oftest på grunnlag av immunforstyrrelser i form av overfølsomhet av umiddelbare og forsinkede typer og deres kombinasjoner, noe som kan forårsake en rekke kliniske og histologiske mønstre.

Når umiddelbar hypersensitivitet uttalt vaskulært vev permeabilitet, hvorved beholderveggene i betennelse impregnerte proteinvæske, noen ganger utsettes fibrinoid endringer; Infiltratet består hovedsakelig av neutrofile og eosinofile granulocytter. I den forsinkede hypersensitivitet i forgrunnen celle proliferative endringer, inflammasjon og immun natur således bekreftet ved nærværet i blodkarene i mikrovaskulaturen cytoplasma og celleinfiltrasjon av immunkomplekser.

Vevsreaksjonen går for det meste ut etter typen fenomener av Arthus og Sanarelli-Schwartzmann. I huden på pasienter som viser immunkomplekser iakttas positive prøver for forskjellige allergener, endringer i cellulær og humoral immunitet så vel som reaksjoner på sykdom, streptokokkantigener. Oppdag overfølsomhet overfor kokosflora, medisiner, spesielt antibiotika, sulfonamider, analgetika. Faktorer som bidrar til utvikling av allergisk vaskulitt prosess er hypotermi, endokrine lidelser (diabetes), nevrotrofisk forstyrrelse, patologi av indre organer (lever sykdom), og andre virkninger av rus.

[5], [6], [7], [8]

Patogenesen

Vanligvis epidermis og appendages av huden uten noen funksjoner. Fokale lesjoner av små fartøy, hovedsakelig kapillærer, er notert; i lumen av de berørte fartøyene - en klynge av segmenterte leukocytter, ødeleggelsen av vaskulærvegg og cellulær infiltrering av sistnevnte, samt tilstøtende vev. Infiltratet består av segmenterte nøytrofiler, makrofager, lymfocytter og plasmocytter. På steder er flere mikrothrombier tydelig merkbar. I mer alvorlige tilfeller (i nærvær av knuter) påvirkes små arterier.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Symptomer hudvaskulitt

Det kliniske bildet av vaskulitt er ekstremt variert. Det finnes en rekke vanlige tegn som klinisk forene denne polymorfe gruppen dermatoser:

• inflammatorisk natur av endringene;
• tendensen til utslett til ødem, blødning, nekrose;
• symmetri av nederlag;
• polymorfisme av morfologiske elementer (de har vanligvis en evolusjonær karakter):
• preferanse lokalisering på underdelene;
• Tilstedeværelse av samtidig vaskulær, allergisk, reumatisk, autoimmun og andre systemiske sykdommer;
• forening av vaskulitt med tidligere infeksjon eller narkotikaintoleranse;
• akutt eller periodisk forverrende strøm.

Hemorragisk vaskulitt av Shenlaine-Genocha

Distinguish kutan, abdominal, artikulær, nekrotisk, fulminant former for hemorragisk vaskulitt.

Når utseendet på huden merket skjemaet krok kalt håndgripelig purpura - ødematøse hemoragisk flekker av ulike størrelser, vanligvis lokalisert på bakre ben og føtter lett bestemmes ikke bare visuelt, men også ved palpasjon, noe som skiller den fra andre lilla. Initial utslett ved hemoragisk vaskulitt er ødematøse inflammatoriske flekker som ligner blærer, som raskt omdannet til en hemoragisk utslett. Med veksten av de inflammatoriske fenomener på bakgrunn av lilla og ekkymoser hemoragisk danne bobler, som er dannet etter åpningen av den dype erosjon eller sår. Utfall, som regel, er ledsaget av en svak hevelse i nedre ekstremiteter. Også lavere ekstremiteter hemoragisk flekker kan også være anordnet på lår, sete torso, og slimhinnene i munnen og svelget.

Med mageform, er det kjent utslag på bukhinnen eller slemhinnene i tarmene. Hudutslett fører ikke alltid til gastrointestinale symptomer. På samme tid observeres oppkast, kramper i magen, spenning og ømhet under palpasjon. Fra nyrene kan man også merke ulike patologiske fenomen i varierende grad: fra kortvarig ustabil mikrohematuri og albuminuri til et uttalt bilde av diffus nyreskade.

Felles form er preget av felles forandringer og ømhet som forekommer før eller etter hudutslett. Det er en lesjon av store (knel og ankel) ledd, der det er hevelse og ømhet, vedvarende i flere uker. Huden over den berørte skjøten endrer farge og har en grønn-gul farge.

Den nekrotiske formen for vaskulitt er karakterisert ved utseendet av flere polymorfe utbrudd. Samtidig med små flekker, knaster og blærer fylt med serøs eller hemorragisk ekssudat, nekrotiske hudlidelser, sårdannelse og hemorragiske skorper. Fosi av lesjon er vanligvis plassert på den nedre tredjedel av shin, i anklesområdet, så vel som på baksiden av føttene. Ved begynnelsen av sykdommen er det primære elementet det hemorragiske punktet. I denne perioden er kløe og brenning notert. Så øker flekken raskt i størrelse og blir utsatt for overflaten ved våt nekrose. Nekrotiske sår kan ha en annen størrelse og dybde, når selv periosteum. Slike sår går lang tid og blir til trophic ulcers. Subjektivt klager pasienter om smerte.

Skjemaer

Det er ingen allment akseptert klassifisering av allergisk vaskulitt. I følge klassifiseringen av ST. Pavlova og OK Shaposhnikov (1974), vaskulitt hud henholdsvis vaskulær lesjon dybden er inndelt i overfladisk og dyp. En overfladisk vaskulitt påvirkes først og fremst overfladisk hud vaskulære nettverk (allergisk hud vaskulitt Ruiter, hemoragisk vaskulitt Schönleins syndrom, hemoragisk mikrobid Miescher-lukker, nekrotiserende vaskulitt nodosa Werther-Dyumlinga, angiitt disseminert allergoidny Roskama).

Til dyp vaskulitt inkluderer kutan nodulær periarteritt, akutt og kronisk erytem nodosum. Sistnevnte inkluderer knute vaskulitt Montgomery O'Leary Barquera, vandrende erythema nodosum Befverstedta og subakutt vandrende Hypodermis Vilanova Pignola.

NE Yarygin (1980) deler allergisk vaskulitt i to hovedgrupper: akutt og kronisk, progressiv. Den første gruppen omfatter forfatteren allergisk vaskulitt reversible immunlidelser, forekommer en gang, men tilbakefall er mulige uten progresjon (infeksiøs, legemiddelallergi og overfølsomhet for trofoallergenam). Den andre gruppen er karakterisert ved en kronisk tilbakevendende kurs med utviklingen av fremgangsmåten, som er basert på harde reversible eller irreversible immunforstyrrelser. Disse inkluderer allergisk vaskulitt med kollagensykdommer (revmatisme, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose), systemisk vaskulitt, vaskulitt eller med forstyrrelser i immunsystemet (periarteritis nodosa, Wegeners granulomatose, Buergers sykdom, Henoch-Schönleins syndrom et al.).

Klassifiseringen av vaskulitt WM Sams (1986) er basert på det patogenetiske prinsippet. Forfatteren identifiserer følgende grupper:

1. leukocytoklastisk vaskulitt, som inkluderer leukocytoklastisk vaskulitt; urtikaroid (hypokompleksemisk) vaskulitt, essensiell blandet kryoglobulinemi; Hypergammaglobulinemic purpura av Waldenstrom; erytem vedvarende opphøyet og formodentlig spesielle typer - eksudativ erytem multiforme og lichenoid parapsoriasis;
2. Revmatisk vaskulitt, utviklet med systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, dermatomyositis;
3. granulomatøs vaskulitt i form av allergisk granulomatøs angiitt, ansiktsgranulom, Wegeners granulomatose, granulom ringformet, lipoid nekrobiose, reumatiske knuter;
4. nodulær periarteritt (klassiske og kutane typer);
5. gigantisk arteritt (tidsmessig arteritt, reumatisk polymyalgi, Takayasu sykdom).

Langt fra alltid observere hos pasienter, manifesterer den patologiske prosessen en eller annen variant av kutan vaskulitt relatert til en bestemt nosologisk enhet. Dette skyldes det faktum at det kliniske bildet kan endres i forskjellige stadier av sykdommen, symptomer som er karakteristiske for en annen form. I tillegg er det kliniske bildet avhengig av pasientens individuelle reaksjoner. I denne forbindelse tror vi at isolasjonen av individuelle nosologiske former for allergisk vaskulitt er for det meste betinget. I tillegg er dette bekreftet av det faktum at patogenesen av individuelle former for allergisk vaskulitt og dens morfologiske manifestasjoner er svært like. Noen forfattere for allergisk hudvaskulitt introduserte begrepet nekrotiserende vaskulitt.

For tiden er det flere dusin dermatoser som tilhører hudvaskulittgruppen. De fleste av dem har en klinisk og morfologisk likhet. I denne forbindelse er det ingen enkelt klinisk eller patomorfologisk klassifisering av hudvaskulitt.

Klassifisering av vaskulitt. De fleste dermatologer, avhengig av dybden av lesjonen, er hudvaskulitt delt inn i følgende kliniske former:

• dermal vaskulitt (polymorphic dermal og icicle, lilla pigmentær kronisk);
• dermo-hypodermisk vaskulitt (levido-angiitt);
• hypodermal vaskulitt (knottende vaskulitt).

Disse kliniske skjemaene er i sin tur oppdelt i mange typer og undertyper.

[16]

Differensiell diagnose

Sykdommen må skilles fra den hemoragiske lesjoner i infeksjonssykdommer (meslinger, influensa, etc.), leversykdom, diabetes, hypertensjon, avitaminosis C og PP, så vel som fra andre former for vaskulitt (hemorragisk leykoplastichesky mikrober, allergiske arterioler Verlgofa sykdom og andre. ), multiforme eksudativ erytem.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Behandling hudvaskulitt

Seng hvile og kosthold er nødvendig. I nærvær av et smittsomt middel foreskrives antibiotika. Anbefalt antihistamin, hyposensitiserende, restorative vaskulære vegger (ascorutin, nikotinsyre). I nærvær av anemi - blodtransfusjon. I alvorlige tilfeller administreres små eller mellomstore doser av glukokortikosteroider internt. Antimalarielle og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan være effektive.

Av immunokorrigerende legemidler foreskrives proteflasitt (15-20 dråper 2 ganger daglig), noe som øker kroppens uspesifikke motstand og produksjon av endogen interferon.

Ekstern behandling avhenger av scenen i den hudpatologiske prosessen. Med erosive og ulcerative lesjoner foreskrives desinfeksjonsløsninger i form av lotioner, fuktighetsfukte dressinger; enzymatiske preparater (trypsin, kjemotripsin) for å fjerne nekrotisk vev. Etter rensing av sår, brukes epitelmidler, kortikosteroider. En god effekt er levert av en helium-neon laser.