Akutt pankreatitt hos voksne

Akutt pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen (og noen ganger rundt vev) forårsaket av frigjøring av aktiverte pankreas enzymer. De viktigste utløserne av sykdommen er sykdommer i galdeveiene og kronisk alkoholmisbruk.

Forløpet av sykdommen varierer fra moderat (magesmerter og oppkast) til alvorlig (pankreatisk nekrose og systemisk inflammatorisk prosess med sjokk og multippel organsvikt). Diagnosen "akutt pankreatitt" er basert på kliniske symptomer, bestemmelse av serum amylase og lipase nivåer. Behandling av akutt pankreatitt er symptomatisk, inkludert IV-væsketransfusjon, smertestillende midler og hungersnød.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hva forårsaker akutt pankreatitt?

Sykdommer i galdevegen og alkoholisme står for mer enn 80% av de etiologiske faktorene ved akutt pankreatitt. De resterende 20% er en konsekvens av ulike andre grunner.

Den nøyaktige mekanisme for utvikling av pankreatitt i tilfelle tilstopning sphincter av Oddi gallestein eller microlithiasis (slam) er ikke klar, men det er sannsynligvis på grunn av en økning intraductal trykk. Long-term alkoholforbruk (> 100 g / dag i> 3-5 år), kan gi raskere utfelling av proteinet av bukspyttkjertelenzymer i lumen av små bukspyttkjertelgangene. Obturering av kanalen med disse proteinstoppene kan være årsaken til tidlig aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Alkoholmisbruk hos slike pasienter kan være årsaken til akutt pankreatitt på grunn av aktivering av bukspyttkjertelenzymer.

En rekke bestemmende predisposisjoner til pankreatitt av mutasjoner er blitt etablert. Den første er en autosomal dominant mutasjon av det kationiske trypsinogengenet, som er årsaken til pankreatitt i 80% tilfeller; dermed er familiens historie sporet. I andre tilfeller har mutasjoner mindre penetrering og er ikke alltid klinisk sporet, annet enn genetiske studier. Genetiske lidelser er ansvarlige for cystisk fibrose, noe som øker risikoen for gjentakelse av akutt pankreatitt.

Uavhengig av etiologien aktiveres bukspyttkjertelenzymer (inkludert trypsin, fosfolipase A2 og elastase) direkte i kjertelen. Enzymer skader vevet, aktiverer komplement og utløser den inflammatoriske kaskade som produserer cytokiner. Dette forårsaker betennelse, hevelse og noen ganger nekrose. Med moderat pankreatitt er betennelse begrenset til bukspyttkjertelen; dødeligheten er mindre enn 5%. Ved alvorlig pankreatitt er det merket betennelse med nekrose og blødninger i kjertelen og en systemisk inflammatorisk respons; dødeligheten er 10-50%. Etter 5-7 dager kan nekrotisk pankreasvev bli assosiert med intestinal infeksjon.

Aktiverte enzymer og cytokiner som kommer inn i bukhulen forårsaker kjemisk peritonitt og væskeutløp i bukhulen enzymer som kommer inn i den systemiske blodbanen forårsaker en systemisk inflammatorisk respons som kan føre til akutt respiratorisk nødsyndrom og nyresvikt. Systemiske effekter er hovedsakelig et resultat av økt kapillærpermeabilitet og en reduksjon av vaskulær tone. Fosfolipase A2 antas å skade lungens alveolære membraner.

Hos ca. 40% av pasientene blir akkumuleringen av enzymrikt bukspyttkjertelvæske og vevsfragmenter dannet både i bukspyttkjertelen og rundt seg. I halv tilfeller løses prosessen spontant. I andre tilfeller blir dette patologiske substratet infisert eller pseudocytter dannes. Pseudocytter har en fibrøs kapsel uten epithelialforing. Pseudocytter kan bli komplisert ved blødning, brudd eller infeksjon.

Døden i løpet av de første få dager er vanligvis forbundet med kardiovaskulære lidelser (med alvorlig sjokk og renal svikt) eller respiratorisk utilstrekkelighet (noen ganger med hypoksi og adult respiratory distress syndrome). Noen ganger er døden en konsekvens av sekundær hjertesvikt på grunn av en uidentifisert myokardie-suppressorfaktor. Død etter en ukes sykdom kan skyldes bukspyttkjertelinfeksjon eller ruptur pseudocytter.

Symptomer på akutt pankreatitt

Symptomer på akutt pankreatitt består i en konstant, smerte i smerter i overlivet, vanligvis ganske sterk, og krever store doser parenterale opiater. Smerten irradiates i ryggen i ca 50% av tilfellene; sjelden oppstår smerte først i underlivet. Med bilial pankreatitt, utvikles smerte i venstre side plutselig; med alkoholisk pankreatitt, utvikler smerten innen få dager. Smerte syndrom vedvarer vanligvis i flere dager. I sitteposisjon og torso av stammen fremover kan smerte reduseres, men hoste, aktive bevegelser og dyp pusting kan styrke den. Kvalme og oppkast er karakteristiske.

Pasientens tilstand er tung, huden er dekket av svette. Hjertefrekvensen er vanligvis 100-140 slag per minutt. Puste er hyppig og overfladisk. AD kan være forhøyet eller lavt med alvorlig postural (ortostatisk) hypotensjon. Temperaturen kan være normal eller vernepleier, men kan økes 37,7 til 38,3 "C i flere timer. Bevissthet kan sammenfiltret, på randen sopor. Noen ganger er det ikterichnost sclera. Gulvs utflukt lys kan reduseres og viser tegn til atelektase .

Omtrent 20% av pasientene har akutte pankreatittsymptomer som: oppblåsthet i overlivet forårsaket av oppblåsthet eller mageforskyvning ved en pankreatisk inflammatorisk prosess. Ødeleggelsen av bukspyttkjertelen kan forårsake ascites (bukspyttkjertel ascites). Ved palpasjon observeres ømhet, oftest i overlivet. Det kan være moderat ømhet i underlivet, men med en fingerundersøkelse er rektum smertefri og avføring uten tegn på latent blod. I overlivet kan muskelspenningen bestemmes, fra moderat til alvorlig, men det oppdages sjelden spenning i de nedre delene. Noen ganger fører en uttalt irritasjon av peritoneum til spenning og flakende underliv. Peristalsis er redusert. Symptomer på Grey Turner og Cullen er økymoser på henholdsvis sidens overflater av magen og i navleområdet, og indikerer ekstravasal hemorragisk ekssudat.

I utviklingen av infeksjonen i bukspyttkjertelen eller i flytende okolopankreaticheskoy indikere fenomener på forgiftning med økende temperatur og nivået av røde blodlegemer eller hvis forringelse finner sted i en periode av primær stabilisering av sykdommen.

Diagnose av akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt bør mistenkes ved alvorlig magesmerter, spesielt hos personer som misbruker alkohol eller pasienter diagnostisert med gallestein. Lignende symptomer på akutt pankreatitt kan observeres i perforert magesår eller duodenalsår, mesenterisk infarkt, klemt intestinal obstruksjon, dissekerende aneurisme i aorta, gallekolikk, blindtarmbetennelse, divertikulitt, hjerteinfarkt bakre vegg hematom magemusklene og milt skade.

Diagnosen er etablert ved klinisk undersøkelse, bestemmelse av serummarkører (amylase og lipase) og fravær av andre årsaker som forårsaker symptomer. I tillegg utføres et bredt spekter av studier, som vanligvis inkluderer en generell blodprøve, elektrolytter, kalsium, magnesium, glukose, blodkarbamid, kreatinin, amylase og lipase. Andre standardstudier inkluderer EKG og sekventielle abdominale undersøkelser (thorax, buk i horisontal og vertikal stilling). Bestemmelse av trypsinogen-2 i urin har sensitivitet og spesifisitet på mer enn 90% ved akutt pankreatitt. Ultralyd og CT har som regel ikke høy spesifisitet ved diagnosen pankreatitt, men brukes ofte til å vurdere akutte magesmerter, og deres ytelse er indikert ved diagnosen pankreatitt.

[8], [9], [10], [11], [12]

Laboratoriediagnostisering av akutt pankreatitt

Amylase av serum og konsentrasjon av lipase i blodet øker på den første dagen med akutt pankreatitt og vender tilbake til normal etter 3-7 dager. Lipase er mer spesifikk indikator for pankreatitt, men nivået av begge enzymer kan bli forhøyet i renal svikt, så vel som andre sykdommer i de abdominale organer (f.eks. Magesår, mesenterisk vaskulær okklusjon, intestinal obstruksjon). Andre årsaker til økt serumamylase inkluderer dysfunksjon av spyttkjertlene, makromyalemi og svulster som utskiller amylase. Nivåer av amylase og lipase kan forbli innenfor normale grenser i tilfelle ødeleggelse av akinarvevet under tidligere episoder av sykdommen, noe som førte til en reduksjon i tilstrekkelig sekresjon av enzymer. Sera fra pasienter med hypertriglyceridemi kan inneholde sirkulerende inhibitor som krever fortynning for å identifisere høy serum amylase.

Utskillelsen av amylase / kreatinin har ikke tilstrekkelig sensitivitet eller spesifisitet ved diagnosen pankreatitt. Denne indikatoren brukes vanligvis til å diagnostisere makromyalemi i fravær av pankreatitt. I makamilamilemi, amylase, assosiert med serumimmunoglobulin, gir et falskt positivt resultat ved å øke nivået av serumamylase.

Fraksjonering av total serum amylase ved pankreas type (p-type) og spytt type (s-type) av isoamylase øker diagnostisk verdi av serum amylase nivå. Imidlertid øker p-nivået også ved nyresvikt, så vel som i andre alvorlige sykdommer i bukorganene, hvor clearance av amylase endres.

Antall hvite blodlegemer økes vanligvis til 12 000-20 000 / μl. Utløpet av væske i bukhulen kan øke hematokriten betydelig til 50-55%, hvilket indikerer en alvorlig betennelse. Det kan være hyperglykemi. Konsentrasjonen av kalsium i serum minker på den første dagen av sykdommen på grunn av den sekundære dannelsen av Ca "såpe" som et resultat av overskuddsproduksjonen av frie fettsyrer, spesielt under påvirkning av bukspyttkjertel lipase. Serumbilirubin øker hos 15-25% av pasientene på grunn av bukspyttkjertel ødem og kompresjon av den vanlige gallekanalen.

Instrumental diagnose av akutt pankreatitt

Abdomen radiografi kan identifisere forkalkning i området for bukspyttkjertelgangene (som angir tidligere betennelse og følgelig fenomener av kronisk pankreatitt), forkalkede gallestein eller lokal intestinal obstruksjon i den øvre venstre kvadrant eller mesogaster ( "hoven loop" tynntarmen, utvidelse poperechnoobodochnoy tarm eller duodenal obstruksjon). Bryst x-ray kan avsløre atelektase eller pleuravæske (vanligvis venstre ensidig eller dobbeltsidig, men sjelden bare i riktig brysthulen).

Hvis studiene ikke er informative, bør ultralyd utføres for diagnostisering av kolelithiasis eller dilatasjon av den vanlige gallekanalen (som indikerer obturering av galdeveien). Bukspyttkjertel ødem kan visualiseres, men gass i tarmene skjuler ofte bukspyttkjertelen.

CT med intravenøs kontrast tillater vanligvis å identifisere nekrose, væskeakkumulering eller pseudocytter i tilfelle av diagnose av pankreatitt. Denne studien anbefales spesielt i tilfeller av alvorlig pankreatitt eller komplikasjoner (f.eks. Hypotensjon eller progressiv leukocytose og feber). Intravenøs kontrast gjør det mulig å anerkjenne pankreatonekrose, men dette kan forårsake bukspyttkjertelnekrose i områder med lav perfusjon (dvs. Iskemi). Derfor bør CT med kontrastforbedring utføres bare etter tilstrekkelig væskebehandling og dehydrering eliminering.

Hvis en mistanke om infeksjon er indikert, er en perkutan punktering av cysten, en sone for væskeakkumulering eller nekrose under kontroll av CT med væskesuging, Gramfarging og bakteriologisk såing indikert. Diagnosen "akutt pankreatitt" er bekreftet av positive resultater av blodkulturen, og spesielt tilstedeværelsen av pneumatisering av retroperitonealrommet med CT i bukhulen. Innføringen av MP cholangiopancreatography (MPGHP) i praksis gjør det mulig å gjøre instrumental undersøkelse av bukspyttkjertelen enklere.

Behandling av akutt pankreatitt

En tilstrekkelig infusjonsterapi er viktig; Noen ganger tar det opp til 6-8 l / dagers væsker som inneholder de nødvendige elektrolyttene. Utilstrekkelig infusjonsbehandling av akutt pankreatitt øker risikoen for å utvikle bukspyttkjertelnekrose.

Viser unntak måltid for å redusere tegn på inflammasjon (m. E. Forsvinningen av smerte og ømhet ved palpasjon, normalisering av serum amylase, og utseendet av subjektive appetitt forbedring). Sult kan være nødvendig i flere dager, med moderat pankreatitt, opptil flere uker under vanskelige forhold. For å kompensere for fravær av enteral ernæring i tilfelle av alvorlig sykdom, må de første dagene overføres til full parenteral ernæring.

Behandling av smerte ved akutt pankreatitt krever parenteral administrering av opiater, som må gis i tilstrekkelige doser. Til tross for at morfin kan forårsake krampe i Oddi sfinkter, er dette av tvilsom klinisk betydning. For å lette oppkast, bør antiemetika foreskrives (f.eks. Proklorperazin 5-10 mg IV hver 6. Time). Ved vedvarende brekninger eller symptomer på tarmobstruksjon er nasogastrisk undersøkelse nødvendig.

Tilordnet parenteralt H ₂ -blokkere eller protonpumpehemmer. Forsøk på å redusere bukspyttkjertelsekretjon med medisiner (f.eks. Antikolinergika, glukagon, somatostatin, oktreotid) har ingen påvist effekt.

Pasienter med alvorlig akutt pankreatitt krever behandling i DSM, spesielt i hypotensjon, oliguri, Ranson 3, APACHE II 8 eller pankreatisk nekrose> 30% i henhold til CT. I DIC skal vitale tegn og diurese overvåkes hver time; metaboliske parametere (hematokrit, glukose og elektrolytter) - bestemmes hver 8. Time; arterielle blodgasser bestemmes etter behov i tilfelle av ustabil hemodynamikk eller for å bestemme volumet av den transfuserte væsken, utføres en lineær sentral venøs trykkmåling eller et Swan-Ganz kateter hver 6. Time. Totalt antall blodtall, blodplateantal, koagulasjonsindeks, totalt protein og albumin, blodkarbamid, kreatinin, Ca og Mg bestemmes daglig.

Ved hypoksemi behandles akutt pankreatitt med fuktet oksygen gjennom en maske eller nese. Ved bevaring av hypoksemi eller utviklingen av åndedrettssyndrom hos voksne, er hjelpeventilasjon vist. Ved økning i glukose nivåer på mer enn 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), er forsiktig subkutan eller iv insulinbehandling med nøye overvåkning indisert. Hypokalcemi krever ingen behandling dersom nevromuskulær irritabilitet ikke utvikler seg; 10-20 ml av en 10% løsning av Ca gluconat i 1 liter intravenøse væsker administreres i mer enn 4-6 timer. Kroniske alkoholikere og pasienter med hypomagnesemi identifisert bør få Mg sulfat 1 g / l transfusjonert væske, totalt 2-4 g før normalisering av elektrolytnivå. Ved utvikling av nyresvikt krever konstant overvåking av serum Mg og forsiktig intravenøs injeksjon av Mg. Ved gjenoppretting av normale nivåer av Mg nivåer, returnerer serum Ca nivåer til normalt.

Prerenal azotemi krever økt infusjonsbehandling. Ved utvikling av nyresvikt er dialyse (vanligvis peritoneal) indikert.

Antibiotisk profylakse med imipenem kan forhindre infeksjon av steril pankreasnekrose, selv om virkningen på dødelighet ikke er spesifisert. Infiserte områder av bukspyttkjertelnekrose krever kirurgisk hygiene, men infiserte væskeakkumulasjoner rundt bukspyttkjertelen kan dreneres perkutant. Pseudocytter med rask fylling, infeksjon, blødning eller risikoen for brudd krever drenering. Valget av metoden for drenering (perkutant, ved kirurgisk inngrep eller endoskopisk) avhenger av lokalisering av pseudocyst og sykehusets muligheter. Peritoneal lavage for å fjerne aktiverte pankreas enzymer og inflammatoriske mediatorer har ingen påvist effekt.
Kirurgisk behandling av akutt pankreatitt i løpet av de første dagene er begrunnet med alvorlig lukket eller penetrerende traumer og progressiv galdepatologi. Selv om mer enn 80% av pasienter med galle pankreatitt stein flyttet spontant ERCP med sfinkterotomi og fjernelse av sammenklumpingen er angitt i pasienter som ikke har noen forbedring etter 24 timers behandling. Pasienter der prosessen løses spontant, krever valgfri laparoskopisk cholecystektomi. Valgfri kolangiografi forblir en kontroversiell metode.

Hvilken prognose har akutt pankreatitt?

Øødemisk akutt pankreatitt har en dødelighet på mindre enn 5%. Med nekrotisk og hemorragisk pankreatitt når dødeligheten 10-50%. I tilfelle infeksjon, uten omfattende kirurgisk behandling eller drenering av infeksjonen, når dødeligheten vanligvis 100%.

Dataene som ble oppnådd under CT-skanning, korrelerer med prognosen. Hvis CT-endringer ikke oppdages eller CT bare viser moderat pankreasødem (klasse A eller B ved Balthasar), er prognosen gunstig. Pasienter med peripankreatisk betennelse eller væskeoverbelastning i en region (klasse C og D) danner en abscess i 10-15% tilfeller; Når væske akkumuleres i to eller flere områder (klasse E), er risikoen for abscessdannelse mer enn 60%.

Prognostiske tegn på Ranson bidrar til å forutsi løpet av akutt pankreatitt. Fem Ranson karakteristika kan bestemmes ved opptak: alder over 55 år, serumglukose over 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH serum mer enn 350 IU / l, ACT mer enn 250 enheter, og antallet leukocytter større 16000 / . Andre parametre bestemmes i 48 timer etter innleggelse: reduksjon Hct> 10% økning i blodureanitrogen> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) Serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), et underskudd> 4 mekv / l (> 4 mmol / l) og en forventet væskesekretestrasjon> 6 liter. Akutt pankreatitt har forskjellig dødelighetsrisiko som øker med antallet av positive signaler, dersom mindre enn tre positivt fortegn, dødelighet - mindre enn 5%; hvis tre eller fire er positive, kan dødeligheten være 15-20%.

APACHE II, beregnet på 2. Dag etter inntak, korrelerer også med prognosen for akutt pankreatitt.