Hyperplastisk gastritt: symptomer, behandling, diett, prognose

Hyperplastisk gastritt er en morfologisk art av kronisk magesykdom, hvor patologiske forandringer i mageslimhinnen skyldes økt proliferativ aktivitet av cellene. Dette kan føre til visse strukturelle og funksjonelle lidelser og blir ofte ledsaget av betennelse i mageslimhinnen.

[1], [2], [3]

Epidemiologi

I klinisk gastroenterologi hyperplastisk gastritt anses å være ganske sjelden påvises patologi i magen, som - fra en rekke kroniske lekkasje av magesykdom - står for om lag 3,7-4,8% av diagnostiserte tilfeller.

For eksempel, i henhold til Journal of Clinical Investigation, påvirker gigantisk hypertrofisk gastritt både barn og voksne; hos voksne utvikler denne sjeldne formen av patogen i mageslimhinnen i alderen 30-60 år, og hos menn er denne tilstanden avslørt i tre til fire ganger oftere enn hos kvinner.

Men polyposisk hyperplastisk gastritt, for så langt uforklarlige grunner, påvirker langt oftere slimhinnen i magen på 40-45 år gamle kvinner.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Fører til hyperplastisk gastritt

Hvis endoskopisk undersøkelse av magen avslører områder med økt mitose av celler i slimhinnen som feller dens hulrom, kan gastroenterologer diagnostiseres som hyperplastisk gastritt.

Det er i vekst (hypertrofi) mucosal - på grunn av øket celle kjertelepitel og endre deres rekkefølge, så vel som i strid konvensjonell foldet mucosal struktur (som tillater den indre overflate av en sunn mage økning postprandial) og omfatter en nøkkel morfologiske trekk ved denne type av lesjoner i magen. Dermed er det utseende av tykkere inaktiv (stiv) folder som hindrer normal peristaltikk i magen. En fiber som omfatter en løs submucous elastin (submucosale) overflatesjikt av forskjellige deler av mage er ofte funnet hypertrofiske noder av forskjellige størrelser (én eller flere) eller polypoid dannelse.

Fordøyelsesprosessen og de fysiologiske funksjonene i magen er ekstremt komplekse, og de spesifikke årsakene til hyperplastisk gastritt fortsetter å bli studert. Etiologien til hyperplastiske prosesser som vedvarer lenge i magen, er forbundet med en rekke faktorer:

• forstyrrelser i det generelle stoffskiftet, som negativt påvirker prosessen med regenerering av slimhinneforingen;
• Tilstedeværelse av autoimmune patologier (pernistisk anemi);
• infeksjon med cytomegalovirus og aktivering av Helicobacter pylori-bakterien;
• brudd på neurohumoral og parakrin regulering av produksjon av mucoid sekresjoner av mucosal mucosa og fundal kjertler i magen;
• perifer eosinofili av blod (på grunn av parasittiske sykdommer, for eksempel ascariasis, anisakidose eller lymfatisk filariasis);
• genetisk bestemt predisponering til polyposis av mages baskirtler og adenomatøs polyposis (på grunn av mutasjoner i p-katenin og APC-gener);
• autosomalt dominerende Zollinger-Ellison syndrom, der det er mutasjoner av suppressorgenet til MEN1-svulsten;
• ulike medfødte abnormiteter i magen og differensiering av vevene (f.eks. Cronkheid-Canada syndrom ).

[10], [11], [12]

Risikofaktorer

Eksperter kaller slike risikofaktorer for utvikling av hyperplastisk gastritt, som spiseforstyrrelser; allergi mot visse matvarer; mangel på essensielle vitaminer; giftige virkninger av alkohol og kreftfremkallende forbindelser, alvorlig nyresvikt og hyperglykemi. Og behandling hyperacide gastritt og gastroøsofageal reflukssykdom med potente legemidler som hemmer syresekresjon (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol et al.), Øker risikoen for å aktivere veksten av polypper, som vises i områder store kjertler og foveola (gastrisk groper inn i hvilken strekker seg kanaler kjertler) . Sannsynligvis er dette lokalisering av den patologiske prosess er knyttet til det faktum at regenereringen av mageslimhinneskader når det forekommer bare på grunn av slimceller som ligger over området for de gastriske groper.

[13], [14]

Patogenesen

Spesialister også assosiert patogenese-atrofisk gastritt legeme hyperplastisk gastrisk antrum, og i tilfeller av langvarig bruk av de ovennevnte protonpumpeinhibitorene, med nodulær hyperplasi av neuroendokrine Enterochromaffin celler (ECLS).

Nesten 40% av hyperplastisk gastritt barn har en form lymfatisk gastritt erosjon og tilstedeværelsen av infiltrater av T-lymfocytter (CD4 og CD8 T-celler) i det øvre laget av den gastriske slimhinne. Denne patologien oppdages med større frekvens hos barn med glutenintoleranse (kausiosykdom) eller malabsorpsjonssyndrom.

Patogenesen av hyperplastisk gastritt se i en overskuddsmengde av epitelceller i den gastriske slimhinne, gastrisk slim sekresjon. Dette er selvsagt på grunn av økt produksjon av den mitogene polypeptidet TGF-α (transformerende vekstfaktor alfa), et molekyl som bindes til epidermal vekstfaktor reseptor (EGFR), stimulerer delingen av gastrisk slimhinneceller og slimstoffproduksjon, mens hemme syntesen av syre ved parietalceller.

[15], [16], [17], [18]

Symptomer hyperplastisk gastritt

Symptomer på hyperplastisk gastritt uspesifikke, varierer sterkt, men listen over mulige kliniske manifestasjoner av denne sykdommen gastroenterologer inkluderer: halsbrann, raping en råtten smak, et raid på tungeryggen, kvalme, flatulens, smerter i epigastriet (smerter, trykk eller kramper), oppkast.

Men ofte er sykdommen latent, og de første tegn på nesten alle varianter av hyperplastisk gastritt vises ubehagelig følelse av tyngde i magen, komme like etter å ha spist (spesielt hvis maten er fet og krydret, og nivået av mage surhet økt).

Så, med erosiv-hyperplastisk gastritt klager pasienter på magesmerter, som kan bli sterkere når de går eller bøyer kroppen. Noen mennesker har forverrelser av sykdommen om våren med utseendet av urenheter av blod (melena) i avføringen. Også blod kan være i oppkast.

I de fleste tilfeller av gigantisk hypertrofisk gastritt er det ingen symptomatologi. Men noen pasienter kan ha smerte i gropen, kvalme med oppkast, diaré. Det er også redusert appetitt og kroppsvekt, hypoalbuminemi (et nedsatt albumininnhold i blodplasmaet) og tilhørende puffiness i magesekken. Ikke utelukket og gastrisk blødning.

[19], [20], [21], [22]

Skjemaer

En enkelt klassifisering av hyperplastisk gastritt er foreløpig ikke tilgjengelig, men gastroenterologer bruker det såkalte Sydney-systemet for gastrittklassifisering (som ble vedtatt av deltakerne i 9. Verdenskongress for gastroenterologi).

Eksperter understreker at - uavhengig av lokalisering, graden av alvorlighetsgrad og stadium (forverring eller remisjon) - dette er en kronisk hyperplastisk gastritt. I den innenlandske gastroenterologien utmerker seg følgende typer av denne patologien:

• Fokal nodulær hyperplastisk gastritt eller endokrine celle hyperplasi - utvikling av basal beliggende godartet gastrisk karsinoide tumorer (størrelse <1-1,5 cm) som følge av hyperplasi endokrine Enterokromaffin celler, som stimulerer proliferasjon av hypergastrinemi (overskudd gastrin hormon). I de fleste tilfeller er den patologi hos pasienter med kronisk atrofisk gastritt, mangel på vitamin B12 (pernisiøs anemi), så vel som mutasjoner i tumorsuppressorgen MEN1 (som fører til multippel endokrin neoplasi).
• Diffus hyperplastisk gastritt er diagnostisert i tilfeller der hypertrofiske endringer i mageslimhinnen i en hvilken som helst etiologi er av flere natur.
• Overfladisk hyperplastisk gastritis er karakterisert ved involvering i den patologiske prosessen med bare det øvre enkeltlags prismatiske epitel av mageslimhinnen.
• Polyposisk hyperplastisk gastritt, som mange spesialister definerer som atrofisk-hyperplastisk, men offisielt kalles det multifokal atrofisk gastritt med fokal hyperplasi. Utseendet på maveslimhinnen multiple kroppsveggen, sammensatt av celler av kjertelvevet av polypper forbundet med lesjoner av H. Pylori-infeksjon, så vel som med hypochlorhydria og hypergastrinemiske autoimmun etiologi. Som regel begynner patologi å manifestere seg i voksen alder; har både en fokusert og diffus form.
• Erosiv gastritt eller hyperplastisk lymfatisk-erosiv gastritt (som allerede ble nevnt ovenfor) blir ikke bare leukocytt-infiltrering i den gastriske slimhinne, og hypertrofi av sine folder. Nodulære formasjoner og områder med kronisk erosjon av slimhinnen kan også observeres (spesielt i den foveale delen av kardial-, fundal- og pylorisk kjertlene). Syrenivået i magesaft kan være forskjellig.
• Hyperplastisk gastritt partikler (eller granulær) er knyttet til fokal hypertrofi av slimhinnen, da avsetning av de multiple 1-3 mm halvkuleformede fremspring, som er grunnen til mucosa sveller og blir ujevn. Samtidig er stivheten av hennes muskelplate, submukosa, og også slidklemmens fold og muskelmembranen i magen notert. Typisk lokalisering er antralavdelingen, hvor slimhinnen har en stor mengde sekretoriske celler som produserer ytterligere mukosale sekresjoner med en granulær cytoplasma og inkorporering av slimete granulater. I følge kliniske observasjoner oppdages denne patologien oftere hos middelaldrende menn.
• Hyperplastisk tilbakeløp gastritt i magen ledsaget av oppgulping av duodenale innhold, forårsaker mageslimhinnen epitel er skadet komponenter som danner en del av duodenal sekresjon (særlig gallesyrer).
• Hyperplastisk antral gastritt, antral gastritt eller stiv manifestert i strid fysiologisk normal slimhinne lindring opp til foldene endre retning og også i de tilstede polypous formasjonene på deres overflate. På grunn av dette kan hovedkjernens hoved- og fôrceller være atrophied, noe som fører til achlorhydria (stopper produksjonen av saltsyre). I tillegg blir den pyloriske delen av magen deformert og magesperistaliteten minker.

Blant de sjeldne arvelige patologiene er det en gigantisk hypertrofisk gastritt - kronisk hypertrofisk polyadenomatøs gastritt eller Menetrier's sykdom. Det er preget av hypertrofi av slimhinnen i magefossa og en signifikant økning i magesekker, utilstrekkelig utskilling av HCl og overdreven produksjon av beskyttende magesår. Et lavt nivå av saltsyre fører til manglende evne til å fordøye proteiner og absorbere næringsstoffer, forårsaker diaré, vekttap, perifer hevelse i bløtvev. Men siden betennelse er minimal eller helt fraværende, i den medisinske litteraturen, er Menetries sykdom klassifisert som en form for hyperplastisk gastropati.

Til slutt, skiller aktiv hyperplastisk gastritis, som har tre grader av leukocytt (nøytrofil) infiltrering av fokal mukosal hyperplasi. Faktisk er det hyperplastisk kronisk gastritt, karakterisert ved at graden av inflammasjon, som er bestemt ved histologisk undersøkelse av vevsprøver rangert i henhold til skalaen flerkjernet infiltrasjon av T-celler i mageslimhinnen struktur.

[23], [24], [25], [26], [27]

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste konsekvensene og komplikasjonene av hyperplastisk gastritt:

• endringer i strukturen av mageslimhinnen med atrofi av varierende alvorlighetsgrad;
• skade og reduksjon i antall parietalceller, redusert syntese av syre og forverring av fordøyelsessystemet i magen;
• atoni og brudd på gastrisk motilitet, som fører til vedvarende dyspepsi og delvis gastroparesis;
• hypoproteinemi (en dråpe i nivået av whey protein);
• anemi,
• tap av kroppsvekt.

Den lanserte hyperplastiske granulære gastritt truer utviklingen av magesår og til og med kreft. Giant hypertrofisk gastritt fører til hypoklorhydria; eksperter bemerker evnen til å degenerere denne form for patologi i en kreftformig magesvulst.

Med fokal hyperplasi av enterokromaffinlignende celler kan slimhinnen også utvikle karsinom i magen. Polyposisk hyperplastisk gastritt, ifølge noen kilder, er ondartet i nesten 20 tilfeller av hundre.

[28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostikk hyperplastisk gastritt

Den viktigste metoden der diagnosen hyperplastisk gastritt er basert er endogastroskopi (endogastroduodenoskopi). Endoskopisk instrumentaldiagnostikk tillater ikke bare å visualisere patologisk endrede områder av mageslimhinnen, men også å gjennomføre biopsi: ta vevspartikler for etterfølgende histokemisk undersøkelse. Bruk også radiografi, ultralyd i magen, elektrogastrografi.

Det er laboratorietester som slike tester er tatt som:

• klinisk og biokjemisk blodprøve;
• blodprøve for eosinofiler;
• IF-analyse av blod for nærvær av Helicobacter pylori;
• magesaft for å bestemme pH-nivået;
• en blodprøve for kreftkreftmarkør CA72-4;
• avføring analyse.

[33], [34], [35]

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose utføres for å skille alle de nevnte typene hyperplasi av mageslimhinnen fra andre gastritt, gastroduodenale sykdommer og gastrisk onkologi.

Behandling hyperplastisk gastritt

Hittil symptomatisk behandling av hyperplastisk gastritt, som tar hensyn til sykdommens etiologi, dens variasjon og grunnleggende manifestasjoner. Og selvfølgelig nivået av surhet av magesaft.

Hvis en positiv analyse for H. Pylori eradikasjonsrate tilordnet bakterier, innbefattende antibiotika-azalid-azitromycin (Sumamed) - tre dager to kapsler (1 g), og den makrolid antibiotikum clarithromycin (Aziklar, Klaritsin) - innen 14 dager 500 mg to ganger daglig. Blant bivirkningene observert brudd på disse stoffene i magen, galleblæren og tarmen, hodepine, takykardi, parestesi, og andre.

Hvis pH <5-6, er det nødvendig med medisiner for å redusere syreutspresjon: Ranitidin tabletter (0,3 g en gang daglig); Kvamatel (20 mg to ganger daglig); Misoprostol (Saitotec) - tre ganger daglig for en tablett.

Sikre skade slimhinne ved hjelp av innvirkning av mavesyreinneholdende vismut-subcitrat (ventrisol, Bismofal, De-Nol Sukralfa et al.) Og aluminiumforbindelse (Gelusil, Kompensan, Gastal et al.). Hjelp til å lindre smerte Bruskopan og Pirentsepin (Gastrotsepin, Gastril, Riabal). For mer informasjon om dosering, kontraindikasjoner og bivirkninger av disse stoffer - i material tabletter av magesår og papir - Tabletter fra magesmerter

Når slimhinneatrofi, anbefaler leger at de tar vitamin P- og B-vitaminer, spesielt cyanokobalamin (B12). For å korrigere tilstanden assosiert med hypoproteinemi, kan metionin brukes (innen to til tre uker, 0,5-1,5 g tre ganger daglig).

Homeopati i denne patologien tilbyr en multikomponent agent for parenteral og intern bruk (daglig eller annenhver dag) - en løsning i ampuller av mucosa compositum.

Kirurgisk behandling kan utføres med uttrykt fokal og polypropylenhypplastisk gastrit, så vel som i tilfeller av periodisk gastrisk blødning.

Og hvordan å utføre fysioterapeutisk behandling, beskrevet i detalj i publikasjonen - Fysioterapi for kronisk gastritt

Det store terapeutiske potensialet - som med de fleste sykdommer i fordøyelsessystemet - har en diett med hyperplastisk gastritt i magen, les artikkelen - Diett for gastritt

Alternativ behandling

Alternativ behandling for hyperplastisk gastritt innebærer behandling av urter i form av buljonger og vanninjeksjoner, som fremstilles fra spiseskjeen av vegetabilske råvarer til 200-250 ml vann.

Fytoterapi anbefaler oftest bruk av: kamille apotek (blomster), plantain stor (blader), calendula officinalis (blomster), halvmåne rett og timian (gress).

Avkjøling av røttene til tobladet og derbennika virker som en omsluttende middel (tatt 50-60 ml tre ganger om dagen). Og infusjon av willow-tea (kipreya), tatt på en spiseskje 4 ganger om dagen, bidrar til å fjerne betennelse i mageslimhinnen.

[36], [37]

Forebygging

Så langt angår profylakse bare ordrenes og regelmessigheten til ernæring, som skal være fem gang og inkludere litt mer proteinprodukter. Viktig nok vitaminer (men i grønnsaker og frukt uten grov fiber) og vann (ikke mindre enn fem glass per dag).

[38], [39], [40]

Prognose

Prognosen for pasienter med en diagnose av hyperplastisk gastritt avhenger av typen av patologien: det er en risiko for malign transformasjon av celler polypoid formasjoner, og gastriske karsinoide tumorer og hyperplastiske granulære gastritt.

[41], [42]