Peritonitt

Peritonitt er preget av alvorlige generelle symptomer, inkludert endogen forgiftning og multippel organsvikt. Dødelighet i peritonitt var alltid en av de høyeste og nådde 55-90% i postoperativ kirurgisk peritonitt. Til tross for det faktum at en så alvorlig komplikasjon som peritonitt etter keisersnitt, er nå relativt sjelden (0,2 til 0,8%), letalitet i denne form av septiske sykdommer er fremdeles høy og når 26-35%.

Peritonitt - betennelse i bukhinnen, ledsaget av utvikling av alvorlig rus i kroppen. Ved peritonitt forstås diffus spredning av betennelse.

Lokale betennelser er definert som abscesser i bukhulen (borderline peritonitis). Peritonitt er en sekundær prosess som kompliserer løpet av den underliggende sykdommen. Idiopatisk (primær) peritonitt, når ingen kilde er oppdaget de siste 20 årene, forekommer ikke i det hele tatt og er utelatt fra klassifiseringen.

I diffus peritonitt, ved prevalens langs peritoneum, skiller: lokal peritonitt, når en del eller en anatomisk del av hulrommet er påvirket; vanlig peritonitt, når prosessen fanger flere områder, diffus (vanlig), med nederlaget for hele brystbenet. Alvorlighetsgraden av forgiftning forklares av den enorme lengden av bukhinnen, nesten 10 kvadratkilometer. M med høyt ekssusjonsvisceralt blad og parietal resorpsjon. Derfor kommer toksiner raskt og i store mengder inn i blodet.

På etiologi er peritonitt delt inn i bakteriell (smittsom), utviklet i inflammatoriske sykdommer i indre organer eller perforeringer av hule organer, så vel som i traumer; og aseptisk peritonitt, når den inflammatoriske prosessen i peritoneum forårsaker enten irriterende kjemikalier eller biologiske væsker-galle, urin og blod. Exudate kan være: serøs, hemoragisk, fibrinøs, purulent, putrefaktiv. Det kliniske kurset er: akutt, subakutt og kronisk. Ved akutt peritonitt isoleres de reaktive, giftige og terminale stadiene av strømmen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsaker til peritonitt

Primær peritonitt - betennelse som utvikler seg uten brudd av hule legemer, et resultat av spontan hematogenous spredning av mikroorganismer i peritoneal deksel eller translokasjon spesifikk monoinfection fra andre organer.

Varianter av primær peritonitt:

• Spontan peritonitt hos barn.
• Spontan peritonitt hos voksne (ascites-peritonitt, dialyse peritonitt, etc.).
• Tuberkuløs peritonitt

Kausjonsmiddelet er som regel en bestemt type mikroorganisme. Sekundær peritonitt er den vanligste typen sykdom, den kombinerer alle former for betennelse i bukhinnen, som utviklet seg som følge av ødeleggelse eller traumer i bukhuleorganene.

Typer av sekundær peritonitt:

• Peritonitt forårsaket av perforering og ødeleggelse av mageorganer.
• Postoperativ peritonitt.
• Post-traumatisk peritonitt:
  • med lukket mageskade,
  • med gjennomtrengende sår i magen

Tertiær peritonitt er en betennelse i peritoneum av en "tilbakevendende" natur ("vedvarende" eller "tilbakevendende" peritonitt).

Den utvikler seg i fravær av infeksjonskilder og / eller etter operasjon for en sekundær peritonitt utført i sin helhet, men mot bakgrunnen av en uttalt utmattelse av mekanismer for kroppsvern. Forløpet av denne formen utmerker seg ved et slettet klinisk bilde, mulig multiorganisk dysfunksjon og manifestasjonen av endotoksikose som er ildfast mot behandlingen som administreres. Kilden til den patologiske prosessen er sjelden etablert.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mikrobiologisk struktur

Til tross for mangfoldet av mikroorganismer som lever i tarmen, kan bare noen av dem forårsake peritonitt. Dette skyldes at en betydelig del av intestinale bakterier - strenge anaerober (dør i nærvær av oksygen), andre er følsomme overfor bakteriedrepende faktorer i bukhinnen. I forbindelse med forskjellene i kilden til bakteriell forurensning av bukhulen og betingelsene for utviklingen av den patologiske prosessen, isoleres flere former for peritonitt (samfunnsoppkjøpt eller sykehus).

Primær peritonitt

Primær peritonitt - infeksjoner forårsaket av en art av bakterien, utvikler seg i levercirrhose (E. Coli, Enterobacter spp, Citrobacterfreundn, Klebsiella spp, S. Vindans, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, i sjeldne tilfeller, alvorlig .. - S. Aureus) eller hos pasienter som får peritoneal dialyse (koagulase-negative stafylokokker, i henhold til de mest alvorlige former - S. Aureus (MRSA), i tilfelle av sykehusinfeksjoner - Enterococcus spp, P. Aeruginosa, sjelden -. Candida spp) ..

Sekundær peritonitt

Den primære forårsakende faktor i den sekundære peritonitis - E. Coli (56-68%), mindre Klebsiella spp (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens og Morganella morganii. Ofte er den primære patogenet forbundet med streptokokker (26-35%) og enterokokker (10-50%). Nesten alltid i pasienter med sekundær peritonitt utstillings blandet (aerob anaerob-) flora og anaerobe gruppe representert hovedsakelig ved Bacteroides spp., Til en viss grad Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Årsaker til postoperative intraabdominale infeksjoner flere andre, i første omgang - Enterococcus spp, koagulase negative stafylokokker, Enterobacter spp, Acinetobacter spp, P. Aeruginosa .... Med utviklingen av komplikasjoner mot bakgrunnen av immunosuppresjon, øker sannsynligheten for soppinfeksjoner, hovedpatogenet er C. Albicans.

Årsaker til peritonitt assosiert med bekkeninfeksjon hos kvinner - Gruppe B streptokokker, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp, Peptococcus spp, Mobiluncus spp ...

Patogener med lokalisering av infeksjonen i galdeveien - Enterobactenaceae og Enterococcus spp.

tertiær peritonitt

Exciter med tertiær bestemme peritonitt svikter ofte, men ved forsiktig mikrobiologisk undersøkelse isolert vanligvis mnozhestvennorezistentnye enterokokker, koagulase-negative stafylokokker og C. Albicans, Pseudomonas aeruginosa og mindre enterobakterier. Anaerobes rolle i tertiær peritonitt er ikke fullt ut forstått.

Hvordan utvikler peritonitt?

Patogenesen til peritonitt er svært komplisert, avhenger av årsaken, virulens, mikroflora, tilstanden til reparative prosesser, tilstedeværelsen av forverrende faktorer. Hovedpoengene som bestemmer alvorlighetsgraden av dagens er:

1. stort tap av vann, salter og proteiner i bukhulen og tarmen, som er i parese; per dag er tapet av væske opp til 4-8 liter, noe som fører til dehydrering, hypovolemi, utvikling av hjerte- og respiratorisk svikt, acidose;
2. hastighet og volum absorpsjon av toksiner fra overflaten av peritoneum, som bestemmes av prevalensen av peritonitt og avgrensningsstaten;
3. endointoxication forårsaket anafilaksinom (den er dannet ved binding av mikrobielle lipopolysakkarider blod med antistoff og komplement) og en ikke-dannende poliallergiyu utgangspunkt for utviklingen av beruselse.

Med svekkede reparative prosesser eller massiv invasjon, utvikler avgrensningen ikke, og peritonittet er i form av en diffus, og bremser ned med operasjonen, prosessen utvikler seg. Hyperperistalsen, karakteristisk for de første timene av peritonitt, utmattet omentum, tilstedeværelse av blod og ekssudat i bukhulen, hindrer også avgrensningen.

Symptomer på peritonitt

Kliniske tegn er i stor grad bestemt av årsaken til peritonitt, lokalisering av kilden, samt tidspunktet for sykdommen. Fra diagnosetidspunktet og tidspunktet for laparotomi avhenger utfallet av behandling og utfall, så det er viktig å kjenne tidlig tegn på denne sykdommen.

De tidligste og konstante tegn til peritonitt - smerte i magen, kan det oppstå plutselig, som er typisk for perforering av hule organer og brudd av mesenteriske sirkulasjon, eller utvikles gradvis, tilsvarende betennelses-destruktive prosesser av et hvilket som helst organ i magen. Lokalisering av smerte avhenger av sted og natur av den patologiske prosessen (årsaker til peritonitt), men blir fort raskt utbredt. Smerte i magen er intens, øker med en forandring i kroppens stilling, ofte ledsaget av oppkast av mageinnhold, og bringer ikke lindring. Posisjonen til pasienten blir tvunget til å være "begrenset", magen deltar ikke i pusten, veggen er spent.

Med palpasjon, ømhet i alle deler av magen, mer uttalt i projeksjonen av den patologiske prosessen. Det positive symptomet på Shchetkin-Blumberg og symptomene som er karakteristiske for sykdommen er årsakene til peritonitt. Etter hvert som utviklingen av prosessen er forbedret tørrhet språk vokse takykardi, spenning og magesmerter, intestinal parese oppstår, og mulig forsinkelse stol luft, er det tegn på en systemisk betennelsesreaksjon, dehydrering og endotoksemi.

Diffus peritonitt

Symptomer på diffus peritonitt er polymorfe. Avhenger av hovedfokus og scenen i prosessen; Volumet og typen ekssudat (med unntak av hemoperitoneum) har ingen signifikant effekt på klinikken.

I de første 24 timene (reaktiv fase) er de ledende symptomene som følger. Smerten er skarp, konstant, økende når man prøver å bevege seg, hoste, dyp pusting, palpasjon. For å riste magen tar pasienten en tvungen stilling: Med lokale smerter presser han den berørte avdelingen med hendene; med diffus smerte ligger på ryggen med strammede ben, presser magen med hendene under hoste. Dehydrering: manifestert av tørst, tørrhet i tungen, huden, takykardi. Symptomer på spenning og irritasjon av peritoneum: Magen er trukket inn, flat, deltar ikke i pusten, er anstrengt til en "flatt" tilstand; palpasjon er kraftig smertefull over det berørte organet eller gjennom buken med diffus peritonitt; positive symptomer på peritoneum irritasjon - et symptom på Shchetkin-Blumberg og andre, spesielt for hvert berørt organ. Hyperperistalitet er synlig for øyet eller er bestemt av økt tarmstøy. Ikke obligatorisk, men kan være: oppkast, diaré, tenesmus. I blodprøver øker hastigheten, per time,: leukocytose, neutrofili, ESR, LII, FSM. Disse laboratorieindikatorene brukes til differensialdiagnostisering, gjennomføring av timetidsstudier.

Hvis operasjonen ikke blir utført i løpet av de neste 2-3 dagene utvikler giftige fase av peritonitt, som bestemmes ved dannelsen av rus syndrom, som befinner seg over de lokale manifestasjoner. Rus utvikler seg raskt og er meget uttalt: skjerpet funksjoner, blek hud, med en jordnær nyanse, cyanose av leppene, innsunkne øyne (hippokratiske ansikt), tørr tunge, som en pensel, kan være lakkert, øker hypotensjon, hypovolemi, takykardi, hypertermi.

Lokale manifestasjoner faller i alvorlighetsgraden, men selve prosessen vokser og sprer seg gjennom bukhulen. Smerten i magen avtar, blir vondt, de er permanente, men sprer seg over magen. Den beskyttende spenningen i bukveggen er jevnet, Shchetkin-Blumberg-symptomet er mindre uttalt, men er vanlig gjennom magen. Peristalsis forsvinner, utviklingen av tarmen utvikler seg, som i mage-auskultasjonen avsløres av symptomet om "dødsstil", svulmer magen.

I det adynamiske stadium er kontakt med pasienten vanskelig på grunn av en stopper eller er umulig på grunn av koma. Intoksikasjon er uttalt, ledsaget av utvikling av hypovolemisk sjokk. Magen er hovent, tarmen er parese, symptomene på bukveggspenningen og peritoneal irritasjon er ikke uttalt, med høy svettefluid svingning er bestemt. Oppkast ukontrollabel, med en dårlig lukt.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

omskrevet peritonitt,

Viktig i patogenesen er tilstanden til de reparative prosessene, som avhenger prosessavgrensningen. Inflammasjon av peritoneum utvikler en vaskulær reaksjon med svette av plasma og blodceller. Fra plasma faller fibrin ut, som fungerer som lim, og sikrer kjertelen rundt det berørte organet i tarmsløyfen. Spikes, i utgangspunktet løs, er tett, og et inflammatorisk infiltrat dannes i bukhulen, i midten av hvilket er et sårorgan. Hvis det er en ødeleggelse av dette organet - i bukhulen dannes en abscess, kalt avgrenset peritonitt. Den hyppigst forekommende lokalisering av abscesser: Douglas abscess, subhepatisk og subdiaphragmatisk mellomrom, interintestinale abscesser. Hvis betennelsen stopper, løsner infiltreringen sakte.

Appendikulær infiltrering og abscess - utvikler seg med uoperert akutt blindtarmbetennelse, oftere med sen behandling av pasienter, bruk av oppvarmingsmidler, etc.

I dette tilfellet er inflammasjonssonen først avgrenset av omentumet, i de etterfølgende sløyfer i tarmen er loddet, og danner en elastisk, tett, smertefull infiltrasjon. Tilstanden til pasientene forbedres, smerten blir mindre, symptomene på irritasjon av peritoneum forsvinner. Slike pasienter er konservative: massiv antiinflammatorisk terapi, kald på magen; med kontinuerlig overvåking av prosessen - infiltraterets grenser trekkes rundt markøren. Hvis prosessen ikke degenererer og betennelsen stopper, oppløses infiltratet i 2-3 uker.

Når ødeleggelsen av vedlegg i midten av infiltrere dannet abscess: magesmerter ikke avtar, og noen ganger begynner å utvikle seg, viser tegn på forgiftning, blir magen stram, smertefull på palpasjon over infiltrasjon, kan være et symptom på Shchetkina-Blumberg, infiltrere størrelse øker. I dette tilfellet vises operative inngrep, hvorav volumet avhenger av funnene

Douglas abscess - en begrenset akkumulering av pus i endetarmen (hos menn) og rektal-vaginal (hos kvinner) fordykking av bekkenet.

En svulst kan utvikle seg til en hvilken som helst patologi bukhulen, når eksudat forskyves til en liten kum, avgrenset og abscesser, avgrensning, som en regel, er ganske kraftig, men den gjennombrudd av puss i bukhulen med peritonitt kan være. Det kliniske bildet har følgende egenskaper: høy kroppstemperatur; forskjellen mellom temperaturen i armhulen og endetarm er mer enn 1 grad (Lennander symptom); smerter i suprapubic område på dyp palpasjon, overhengende vegg av rektum eller buler bakre vaginalhvelvet, bestemmes ved palpering tett, smertefull "faste infiltrere med mykning i midten. Karakteristisk er tenesmus, hyppig vannlating. Røntgenbilder stående i bekkenet gass med væskenivået, for å detektere ultralydfluid i bekkenet, i tvilstilfeller punktering gjennom vagina eller rektum.

Mezhkishechny abscess avsløre ganske vanskelig, startpunkter er tilstedeværelsen av rus, som ikke er redusert til tross for aktiv behandling, lang intestinal parese, smerter ved palpering av abdomen, tilstedeværelse i varierende grad av symptomer på peritoneal irritasjon. Gitt den dårlige avgrensning av abscesser, ofte utvikler en diffus peritonitt, ville det være å foretrekke relaparotomy tidlig heller enn forventningsstyring.

Subdiaphragmatisk abscess er en intraperitoneal abscess som befinner seg i sub-membranområdet.

Subdiaphragmatisk plass er delt inn i 2 deler - intraperitoneal og retroperitoneal.

Abcessen blir oftest dannet i den intraperitoneale delen - den venstre-sidede og høyre-sidede, som kommuniserer med det sub-hepatiske rommet, hvor en abscess også kan danne seg. Årsakene er forskjellige, de kan deles inn i 4 grupper:

1. sykdommen i bukhulen
2. patologi i pleurhulen
3. purulent nyrepatologi;
4. blandet form, hovedsakelig med thoracoabdominale skader.

Det kliniske bildet er polymorf, har en slettet, atypisk form, spesielt med massiv antibakteriell terapi. Men noen manifestasjoner er karakteristiske: det eksisterende abdominaltrauma, kirurgi eller akutt patologi av bukhulenes indre organer; vedvarende forgiftning, til tross for aktiv proinflammatorisk behandling; smerter i den øvre høyre kvadrant er de nedre regioner av brystet, ryggen, høyre side av magen, forverret av hoste, kroppsbevegelse, dyp pusting, som er ledsaget av en tørrhoste (Troyanova symptom). Pasienter blir tvungen stilling polusidja, blek hud, sclera subikterichnost, interkostalrom på bunnen av cellen vanskelig glattet, deigaktig hud, fortykket hud fold kan være hud hyperemi. Det samme er nevnt i abscessens retroperitoneal plassering, ofte avslørende "psoas syndrom".

Den fremre bukveggen ligger bak i pusten, er smertefull på palpasjon, membranets stående er høy, mobiliteten er begrenset. Palpasjon av XI-XII-ribbenene til høyre, spesielt ved fusjonen på kostbue, er smertefullt (Kryukovs symptom). På røntgenbilder, mot bakgrunnen av en høytstående kuppel av membranen, er det til og med en gass med en horisontal grense av væsken synlig. Tidlig diagnose lar deg utføre ultralyd. Behandlingen er rask, metoden avhenger av hvilken type abscess.

Diagnostikk av peritoneal patologi hjemme er basert på tilstedeværelse av: permanent smerte i magen, maksimalt i det berørte organets område eller jevnt over hele buken, tørrhet i tungen, takykardi. I alle tilfeller må pasienten tas til et kirurgisk sykehus i nødstilfelle.

[23], [24]

Klassifisering av peritonitt

Det er primær og sekundær peritonitt.

Primær (idiopatisk) peritonitt - infeksjon i peritoneum med hematogene eller lymfogene veier (uten tilstedeværelse av et purulent fokus i bukhulen).

Sekundær peritonitt er spredning av infeksjon i bukhinnen fra purulent-destruktive fokaliteter i bukhulen.

Avhengig av storheten av peritoneal lesjon i peritonitt og graden av involvering av de anatomiske områdene, utmerker seg følgende typer peritonitt:

• lokal (lesjon av ett anatomisk område);
• utbredt (lesjon av flere anatomiske regioner);
• generell (diffus) - nederlaget for alle deler av bukhulen.

I henhold til en annen klassifisering, avhengig av egenskapene til forplantning av den inflammatoriske prosessen (virulens hos patogenet, organismen evne til avgrensning purulent fokus på grunn av immunsystemet tilstøtende organer, peritoneum, omentum, fibrinavsetninger) skjelne ikke ha en tendens til avgrensing av diffus peritonitt (aka generell eller diffuse) og avgrenset peritonitt (i hovedsak - encysted abscesser i bukhulen). Eksempler er avgrenset kirurgisk peritonitt appendicular, subdiaphragmatic, subhepatiske, mezhkishechnye abscesser.

I gynekologi avgrenset peritonitt eksempler er de følgende sykdommer: piosalpinks, piovar, purulent tubo-ovarie-dannelse (tubo-ovarie abscess), abscess Douglas plass, og livmoren i utviklingen av abscess panmetrita. Symptomer, diagnose og behandling av disse sykdommene, samt ekstragenital purulent foci.

I klinisk praksis betyr begrepet peritonitt vanligvis en diffus lesjon av peritoneum, og i fremtiden, ved hjelp av dette begrepet, vil vi huske nøyaktig den diffuse peritonitt.

Ved type klinisk kurs skiller akutt, subakutt (kronisk) og kronisk peritonitt, skiller noen forfattere den fulminante formen av sykdommen.

Akutt peritonitt er en raskt progressiv alvorlig sykdom, vanligvis med et typisk klinisk bilde, vekslende faser av sykdommen og, i fravær av kirurgisk behandling, fører raskt til døden.

Subakutt (sluggishly) peritonitt karakteristisk for en lengre, mer hyppig otgranichenie purulent prosessen og dannelsen av abscesser innkapslede, ofte med påfølgende perforeringer i tilstøtende hullegemer.

Kronisk peritonitt er ekstremt sjelden, hovedsakelig med en spesifikk lesjon i peritoneum (f.eks. Karsinomatose eller tuberkulose).

Lynperitonitt er faktisk peritonitt komplisert av septisk sjokk.

I løpet av peritonitt identifiseres tre stadier (faser): reaktive, giftige og terminale. Reaktiv trinn ved akutt bukhinnebetennelse i gjennomsnitt varer i omtrent en dag, og varigheten av giftige og siste faser er variabel og avhenger av mange faktorer (massiv bakteriell invasjon og karakter, "volum" av den primære purulent konsentrere immunkompetente pasienten, arten av behandlingen). Per eksponering er peritonitt delt inn i:

• serøs;
• fibrinoznыy;
• purulent;
• hemoragisk;
• urin;
• avføring.

Det er umulig å ikke skille separat postoperativ peritonitt.

NA Efimenko (1999) mener at primær postoperativ peritonitt oppstår etter planlagte kirurgiske inngrep av tre hovedårsaker:

• mangel på sømmer av anastomoser,
• intraoperativ infeksjon i bukhulen,
• tekniske feil eller feil i operasjonen.

Sekundær postoperativ peritonitt er utviklingen av peritonitt tilstede under første nødintervensjon.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnose av peritonitt

I historien til pasienter med bukhinnebetennelse ofte merke til inflammatoriske sykdommer i bukhulen og små bekken, mage traumer, gastrointestinale sår av forskjellig lokalisering, gallestein, fremførbare laparotomi neoplastiske prosesser.

Når du intervjuer en pasient, er det nødvendig å finne ut sykdommens resept, endringen i naturen og lokalisering av smerte, manifestasjonens dynamikk, tegn på komplikasjoner.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Fysisk undersøkelse

Det er nødvendig å være oppmerksom på alvorlighetsgraden av tegn på systemisk inflammatorisk reaksjon og organ dysfunksjonstemperatur, hjertefrekvens, blodtrykk, frekvens og dybde på pusten, på bevissthetsnivå, tilstanden til slimhinner. Hos pasienter med peritonitt takykardi er over 100-120 per minutt, kan BP økes eller reduseres, respirasjonshastigheten mer enn 20 per minutt. Manifestasjonen av giftig encefalopati er inhibering, excitering av pasienten eller delirium.

Magen er symmetrisk, deltar ikke i åndedrag, kraftig smertefull over palpasjon.

Når rektal og vaginal undersøkelse - overhengende buer og ømhet på grunn av akkumulering av inflammatoriske ekssudater

Laboratorieforskning

I en laboratorieundersøkelse er peritonitt karakterisert ved tegn på økt levernyrefeil, ukontrollert reduksjon i proteinnivå, tegn på azotemi, inflammatoriske endringer i hvitt blod, anemi.

Den enkleste og mest pålitelige metode for laboratoriediagnostisering gnoynovospalitelnyh magesykdommer - bestemmelse av leukocytter rus indeks (LII) (opprinnelig ble foreslått formel for diagnostisering av akutt blindtarmbetennelse), som brukes ved beregning av den modifiserte formel YY-Khalifa Kalv.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 10 + 2 P + C / 16 E +

2 B + Mo + L (norm 1.08 ± 0.45),

Hvor Pl - plasmaceller, MI - myelocytter, Yu - unge neutrofiler, P - stikk neutrofiler, C - segmenterte neutrofiler, E - eozinofi- ly, B - basofiler, Mo - monocytter, A - B-lymfocyttene.

Lovende ytterligere laboratorie diagnostisk indikator abdominal sepsis og peritonitt - konsentrasjonen av prokalsitonin i blodplasma. Dette tallet - en markør differensialdiagnose av SIRS og septisk abacterial opprinnelse, særlig sterile og infiserte former pancreatic necrosis, akutt lungesviktsyndrom, infiserte og uinfiserte intraabdominale fluidakkumuleringer. Overskytende prokalsitonin plasmakonsentrasjoner over 2 ng / ml - kriterium for septisk prosessen. Indikatoren fungerer som et verdifullt verktøy i å avgjøre taktikk av kirurgisk eller intensiv medisinsk behandling av septik komplikasjoner av abdominal kirurgi.

Instrumentell forskning

Instrumentalmetoder for forskning kan identifisere årsakene som forårsaket peritonitt. Således, ved perforering av hule gjenstander på vanlig filmremsen er synlig fri gass under mellomgulvet, akutt kolecystitt med ultralyd - økning av galleblæren inhomogene innhold concrements doblingskrets og dens vegg. Den samme undersøkelsen avslører fri væske i bukhulen eller infiltrasjon i den ileocøkale region i akutt blindtarmbetennelse.

Økende endotoxemia, spenning og smerte i den fremre mage palpasjon uttrykt symptom Shchetkina-Bljumberga ikke kreve ytterligere forskningsmetoder. Med et slettet klinisk bilde, spesielt hos eldre, bør en diagnostisk laparoskopi utføres for å klargjøre diagnosen og omfanget av den patologiske prosessen. Synlig turbid eksudat i bukhulen, overlay-fibrintråder på visceral peritoneum, utløps galle, perforering eller innholdet i magesekken eller tarmen i den frie bukhule og andre patologiske forandringer.

Tidlige tegn på sekundær peritonitt (baseline sykdomssymptomer) diagnostiseres ved abdominal ultralyd og retroperitoneum radiologisk undersøkelse av abdomen og thorax, CT, og, som et siste trinn i diagnose, ble en diagnostisk laparoskopi utført.

Målrettet vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen hos pasienter med peritonitt

En objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand tar hensyn til et stort antall faktorer.

Utbredt skala integrert vurdering av alvorlighetsgraden (APACHE, APACHE II, III APACHE, SAPS, SAPS II, sofa, MODS), skjell, tatt i betraktning har peritonitt (Mannheim peritonitt indeks - PIR - MPI, relaparotomies prognostisk indeks).

Individuelle indekser av homeostase brukes som uavhengige prediktorer av et ugunstig utfall.

Syndrom av en systemisk inflammatorisk reaksjon og en objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av en tilstand med peritonitt

Basisstrømmen forståelse respons på infeksjon - begrepet mage sepsis (patologisk prosess, basert på reaksjonen av organismen i form av generell betennelse som reaksjon på infeksjon i kirurgi i bukhulen). Den kliniske tolkningen av denne visningen av patogenesen ved sepsis (inkludert abdominal) - kriteriene for diagnostisering av SIRS og sepsis klassifisering foreslått av forliks møte i American College of Chest Physicians og Society of Critical medisinere - ACCP / SCCM.

Når abdominal sepsis, forårsaket generalisert peritonitt, det er en sammenheng mellom graden av SIRS (tre trekk SIRS - SIRS-tre, fire funksjon SIRS - SIRS-4, alvorlig sepsis, septisk sjokk) og strengheten av pasientens på en skala fra alvorlighetsgrad - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheims peritonittindeks (IIP / MP1)

M Linder og en gruppe tyske kirurger i Mannheim utviklet en indeks for prediksjon og utfall av purulent peritonitt, inkludert 8 risikofaktorer:

1. pasientens alder,
2. gulv,
3. organsvikt,
4. Tilstedeværelsen av ondartet neoplasma,
5. Varigheten av peritonitt før kirurgi mer enn 24 timer,
6. vanlig peritonitt,
7. primærfokus,
8. type peritoneal ekssudat.

IIP-verdiene kan variere fra 0 til 47 IIP. IIP gir tre grader av alvorlighetsgrad av peritonitt. Ved en indeks på under 21 poeng (I grad av alvorlighetsgrad) er dødeligheten 2,3%, 21-29 poeng (klasse II) - 22,3%, mer enn 29 poeng (III grad av alvorlighetsgrad) - 59,1%. En formel er også foreslått for beregning av spådd dødelighet basert på MPI.

Lethalitet (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Men selv ved hjelp av denne spesialutviklede skalaen var det umulig å forutsi utfallet av en bestemt pasient og bestemme behandlingens taktikk.

Mannheims peritonittindeks

Alder over 50 år	1
Kvinne sex	5
Tilstedeværelsen av organsvikt	7
Tilstedeværelsen av en ondartet svulst	4
Varigheten av peritonitt mer enn 24 timer	4
Tykktarm som kilde til peritonitt	4
Peritonitt diffus	6
Exudate (bare ett svar)
Gjennomsiktig	0
Uskarpt-gnilostnyj	6
Kalovo-råtten	12

For å vurdere tilstanden til objectification abdominal peritoneal brukte Altona indeks (PIA) og PIA II, men som har en lavere prediktiv verdi i sammenligning med MPI Ved Department of Surgery SMU ført Acad VS Savelieva tilsvarende systemer som er utviklet for å optimalisere valget av behandlings taktikk med utbredt peritonitt og bukspyttkjertelnekrose (abdominal indeks - UPS).

Magehulenes indeks for peritonitt

Prevalens av peritonitt	Lokal (eller abscess)	1
	Sølt	3
Naturens ekssudat	Serøs	1
	Purulent	3
	Hemoragisk	4
	Stercorous	4
Den pålagte fibrin	I form av skall	1
	I form av løse masser	4
Tarmens tilstand	Infiltrering av veggen	3
	Fravær av spontan og stimulert peristaltikk	3
	Intestinal fistel eller inkonsistens av anastomose	4
Tilstanden av bukvegg	Sårdannelse eller nekrose	4
	Eventeratsiya	3
	Udefinert devitalized vev	3
Totalt antall poeng er bukhuleindeksen (UPS)

Behandling av peritonitt

Behandling av pasienter med peritonitt utføres kun under forholdene til et kirurgisk sykehus. Oppgaver av behandling:

• Sanering / eliminering av et purulent-inflammatorisk fokus.
• Tilstrekkelig antibakteriell terapi.
• Optimalisering av vevsp perfusjon og oksygentransport.
• Ernæringsstøtte.
• Immunterapi.
• Forebygging av komplikasjoner.
• Effektiv intensiv behandling av sepsis er bare mulig hvis infeksjonsfokus er sanitert og tilstrekkelig antimikrobiell terapi er gitt.

Kirurgisk behandling

Stadier av kirurgisk behandling:

• Rasjonal tilgang.
• Fjerning av patologisk innhold.
• Revisjon av bukhuleorganene, eliminering eller lokalisering av kilden til peritonitt (inkluderer valg av ytterligere taktikk for pasienten - etablering av indikasjoner for terminal behandling av peritonitt).
• Sanering av magehulen.
• Drenering av tynntarmen.
• Abdominal drenering

Varianter av den endelige fasen av operasjonen med avansert peritonitt avhenger av den videre teknikken til kirurgisk behandling i "on demand" eller "i henhold til programmet" -modus.

I noen tilfeller er operasjonen fullført ved lag-for-lag suturering av såret av den fremre bukvegg. Indikasjoner for re-laparotomi forekommer med utviklingen av den intra-abdominale inflammatoriske prosessen eller dens komplikasjoner. Med uttrykt intestinal parese eller tegn på betennelse i det viscerale og parietale peritoneum, er det mulig å sutere bare det subkutane vev og huden. Med denne operasjonsteknikken dannes en ventral brokk, men pasientens død fra progressiv peritonitt eller syndromet av intra-abdominal hypertensjon forhindres.

Indikasjoner for valg av terminal behandlingsmetode:

• diffus fibrinøs purulent eller fecal peritonitt,
• tegn på anaerob infeksjon i bukhulen,
• umuligheten av øyeblikkelig eliminering eller pålitelig lokalisering av kilden til peritonitt,
• tilstanden til laparotomic såret, som ikke tillater å stenge defekten i den fremre bukveggen,
• et syndrom av intra-abdominal hypertensjon,
• stadium av peritonitt, tilsvarende alvorlig sepsis eller septisk sjokk.

Postoperative intra-abdominale komplikasjoner av peritonitt og tilstander som krever gjentatt kirurgisk behandling.

Disse tilstandene inkluderer:

• abscesser i magehulen,
• KNA,
• eventration,
• inkonsekvens av sømmer av hul organer, anastomoser og stomi, dannelse av tarmfistel,
• postoperativ blødning,
• syndrom av intra-abdominal hypertensjon.

Predoieratsioiiaya forberedelse

Pasienter med høy risiko:

• alder over 60 år,
• Estimatet for ABA er 3-4,

Akutt myokardisk iskemi, led i løpet av det siste året. Standard preoperativ forberedelse hos pasienter med peritonitt bør ikke overstige 2-3 timer. I spesielle tilfeller (alvorlig hypovolemi, alvorlig kardiovaskulær svikt), kan preoperativ forberedelse forlenges i 4-5 timer.

Manglende evne til å oppnå det nødvendige korrigeringsnivået for den angitte tidsrammen, er ikke grunnlag for videre utsettelse av det kirurgiske inngrep.

Hovedoppgavene for preoperativ forberedelse er å forutsi og forhindre mulig forverring av pasientene under anestesi.

Anestesi kan forårsake forstyrrelse av hemodynamiske kompensasjonsmekanismer på grunn av vasodilaterende og negative inotrope effekter av de brukte legemidlene. I denne forbindelse er en ekstremt viktig faktor for prognosen for kirurgisk behandling som helhet en forsiktig preoperativ korreksjon av pasientens vollemiske status.

Klinisk vurdering av mangel på ekstracellulær væske gir visse vanskeligheter. Når tarm parese i dets lumen er 1500-3000 ml og mer væske. Hos pasienter med god kompenserende kapasitet av det kardiovaskulære system for BP og hjertefrekvens - utilstrekkelig kriterier for tilstanden av lungeblodstrømmen. Pasienter eldre med nedsatt kapasitet kompenserende infarkt og perifer vaskulær motstand økes kliniske tegn på hypovolemia kan forekomme når det sirkulerende blodvolum underskudd på minst 15 til 20% på grunn av aldersrelatert minskning av følsomheten av baroreceptor kompenserende takykardi ikke kan gjenspeile alvorlighetsgraden av hypervolemi. På samme tid, ortostatisk hypotensjon - et sikkert tegn på betydelig fluid underskudd stand (hvis utilstrekkelig korreksjon) føre til en signifikant reduksjon i blodtrykket ved trinn anestesi induksjon.

Estimering av ekstracellulær væsketapvolum

grad	Volumet av væsketap i ml hos en pasient som veier 70 kg	Kliniske egenskaper
Minste	Mer enn 2500	Tørst, nedsatt elastisitet i huden, redusert intraokulært trykk, tørrhet i tungen, nedsatt svette
Moderat	Mer enn 4500	Alt ovenfor pluss ortostatisk hypotensjon, nedsatt fylling av perifer vener, oliguri, kvalme, nedsatt CVP, apati, hemokoncentrasjon
Central	Mer enn 5500	Alt ovenfor pluss hypotensjon, trådlignende puls, kald hud
Vekt	7000-10 500	Sjokk, koma, død

Pre-preoperativ forberedelse og overvåking

• Sentralvene kateterisering
• Kateterisering av blæren
• Installasjon av et nasogastrisk rør
• Oksygenbehandling gjennom ansiktsmasken
• Infusjon av krystalloid og kolloidale løsninger i et volum på ikke mindre enn 1500 ml

Administrasjon av legemidler som øker pH i mageinnholdet i protonpumpehemmere (omeprazol 40 mg intravenøst) eller H ₂ -receptorblokkere (ranitidin 50 mg intravenøst).

Problemet med oppblåsthet av mageinnholdet med dets etterfølgende aspirasjon i tracheo-bronkialtreet er et av de alvorligste problemene ved bedøvelse av anestesi i tilfeller av peritonitt. Trusselen om opphiss og aspirasjon eksisterer når restvolumet av mageinnhold overstiger 25 ml. Aspirasjon av en væske med en pH <2,5 forårsaker brenning av bronkial slemhinne, bronkioler og alveoler, noe som resulterer i utvikling av atelektase, OL og en reduksjon i lungekontroll. I tillegg kan bronkospasmer utvikle seg. I noen tilfeller, oppstøt skjult og åpenbar først senere pneumoni eller aspirasjon pneumonitt sannsynlighet for gastrisk refluks bestemmes av trykkforskjellen i magen og den nedre tredjedel av spiserøret.

Du bør ikke bruke medikamenter som reduserer esophageal sphincter tone, slik som antikolinergika, ganglier, er dette på grunn av avvisning av bruk av atropin premedikasjon hos pasienter med peritonitt.

Preoperativ antibakteriell behandling før operasjonen begynner, er det nødvendig å begynne empirisk antibiotikabehandling, hvis diett bestemmes av etiologien til peritonitt.

Omtrentlige ordninger for antibakteriell terapi:

• Peritonitt utenfor sykehuset er cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Peritonitt i sykehuset - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Intrahospital på bakgrunn av tidligere antibiotikabehandling - meropenem (1 g) IV.

Premedisinering

Det utføres på operasjonstabellen. Anbefalt intravenøs administrering av midazolam (5 mg) og metoklopramid (10-20 mg). Bruken av atropin eller metokiniumjodid av de ovennevnte årsaker er begrenset til strenge indikasjoner (uttalt bradykardi).

De viktigste problemene i den tidlige peslooperasjonsperioden og måter å løse dem på

Anbefalinger:

• Nedkjøling. Det er nødvendig å varme pasienter med varme infusjonsmedier og moderne oppvarmingsapparater.
• Hypoksi. Oksygenbehandling (eller langvarig ventilasjon) kreves i 72 timer.
• Hypovolemi. Det er korrigert ved tilstrekkelig infusjonsterapi, den vollemiske status overvåkes kontinuerlig ved vurdering av hjertefrekvens, blodtrykk, diurese, CVP, væsketap gjennom drenering, gjennom stomi, etc.
• Gastrointestinal parese. Optimal - tidlig gjenoppretting av GI-motilitet ved hjelp av langvarig epidural blokkering med lokalbedøvelse (minst 72 timer).
• Smerte syndrom. Den optimale teknikk postoperativ smertelindring - å kombinere det forlengede epidural smertelindring 0,2% oppløsning ropivakain (hastighet 5,7 ml / time + fentanyl 0,1-0,2 mg / dag), med intravenøs administrering av NSAID - Lornoxicam (opp til 24 mg / dag ) eller ketorolak (opptil 90 mg / dag). Kombinasjonen av den forlengede epidural anestesi og NSAID kan redusere pasientens muskelmassetapet ved å redusere proteindegradering forårsaket av overproduksjon av kortisol og prostaglandin E2.

Antimikrobiell behandling av peritonitt

Diagnosen "peritonitt" er en ubetinget indikasjon for utnevnelse av antibiotikabehandling. Behandlingen bør påbegynnes på forhånd, fordi i løpet av operasjonen er en stor forurensning av operasjonssår uunngåelig, og tidlig administrasjon av antibiotika vil redusere forekomsten av infeksjoner etter operasjonen.

Valget av medisiner er basert på den mest sannsynlige årsaken til infeksjonsprosessen. Når dette er upraktisk foreskrive antibiotika, eller en kombinasjon derav, er det virkningsspektret bredere enn listen over mulige patogener ikke praktisk å tildele preparater som er aktive mot mnozhestvennoustoychivyh bakterielle infeksjoner forårsaket av følsomme stammer.

Ved valg av antibakterielle legemidler er det nødvendig å ta hensyn til:

• lokalisering av kilden,
• sannsynlig mikrobiologisk struktur,
• farmakodynamikk og farmakokinetikk av antibiotika,
• alvorlighetsgrad av tilstanden (APACHE II),
• økonomiske realiteter.

[40], [41], [42], [43]

Antimikrobiell behandling av sekundær peritonitt

Preparater og deres kombinasjoner for mild og moderat alvorlighetsgrad av lokalt oppkjøpt peritonitt:

• beskyttet aminopenicilliner (amoksicillin og ampicillin / sulbactam),
• kombinasjoner av cefalosporiner II-III generasjoner (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) med antineaerobiske legemidler,
• en kombinasjon av fluorkinoloner (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) med antianarobbe stoffer.

Av de anaerobe stoffene er metronidazol for tiden det mest nyttige, siden motstanden mot det er praktisk talt fraværende. Clindamycin (lincomycin) og anti-anaerobe cephalosporiner (cefoxytin) observeres å øke i motstand.

Søknad om ambulant behandling peritonitt billigere kombinasjoner av antibakterielle legemidler (ampicillin / gentamicin, cefazolin / gentamicin, gentamicin / metronidazol eller gentamicin / clindamycin) er ineffektivt på grunn av den høye forekomsten av resistens overfor disse mikroorganismer, spesielt E. Coli.

Hvis infeksjonskilden er galdevev eller øvre gastrointestinale kanal, så er det ikke mulig å bruke stoffer uten antianerob aktivitet i fravær av obstruksjon eller kreft.

I tilfelle av poliklinisk peritonitt alvorlig med symptomer på OPA (alvorlig sepsis) og / eller septisk sjokk i en første trinns behandling garantert betegnelse antibakterielle regimene, er den maksimale overlappende rekke potensielle patogener med minimal motstand mot de usikre stammer av cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloksacin + metronidazol , moxifloxacin.

I en separat gruppe bør allokeres peritonitt som utvikles i pasienter med andre sykdommer eller risikofaktorer, alvorlig forverrer infeksjonsforløpet og som øker etiologiske rolle mnozhestvennoustoychivoy sykehusmikroflora:

• lenge opphold på sykehuset før kirurgi (det er ikke mulig å etablere en kritisk varighet),
• tidligere antibiotikabehandling (mer enn 2 dager),
• immunodefekt tilstand (onkologiske sykdommer, transplantasjon, behandling med glukokortikoider eller cytostatika, HIV-infeksjon),
• bukspyttkjertelnekrose,
• de overførte kirurgiske inngrepene på bukhulenes organer,
• umulighet av tilstrekkelig sanering av infeksjonsfokus,
• diabetes mellitus.

Maksimalt spektrum av potensielle årsaker til postoperativ peritonitt og peritonitt hos pasienter med disse risikofaktorene er dekket av følgende legemidler eller deres kombinasjoner:

• karbapenem (meropenem),
• beskyttet cefalosporiner (cefoperazon / sulbactam),
• cefalosporiner av IV-generasjonen (cefepim) i kombinasjon med metronidazol.

I kontrollerte kliniske studier har den høye kliniske effekten av andre behandlingsformer for behandling av alvorlig peritonitt blitt bekreftet. Imidlertid kan deres bruk i denne kategorien av pasienter være forbundet med økt risiko for ineffektiv behandling på grunn av høye frekvensen av resistens av patogener av nosokomielle infeksjoner:

• en kombinasjon av fluorokinoloner med metronidazol,
• en kombinasjon av cephalosporiner av andre generasjon (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) med metronidazol.

Muligheten for å bruke til behandling av nosokomial peritonitt fluorokinolon, som har antianaerob aktivitet - moxifloxacin - er ikke fullstendig bekreftet.

Muligheten for en kombinasjon av cefalosporiner eller karbapenem med aminoglykosider (amikacin, netilmicin) er ikke bekreftet i kontrollerte studier.

Til tross for at stafylokokker er sjeldne patogener av peritonitt, med unntak av tilfeller av utvikling mot bakgrunn av PD, på sykehus med høy forekomst av meticillinresistente stammer, er forsiktighet nødvendig. I noen tilfeller er det mulig å inkludere vancomycin i empiriske behandlingsregimer.

Hos immunkompromitterte pasienter øker sannsynligheten for soppeteologi av peritonitt, spesielt Candida spp., Øker. Med isolering av Candida albicans er stoffet av valg flukonazol. Andre arter Candida (C. Crusei, C. Glabrata) er mindre følsomme eller resistente mot azoler (flukonazol), i så fall er det tilrådelig å bruke vorikonazol eller caspofungin.

Etter laboratoriebestemmelsen av patogenes antibiotiske følsomhet, blir de nødvendige justeringer gjort for terapien.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Administrasjonsruten for antimikrobielle midler

Med peritonitt administreres antibakterielle midler intravenøst, er det ikke avgjørende bevis for intraarteriell eller endolymatisk administrering

Intraluminal administrasjon av antibakterielle legemidler

Det viktigste stoffet for intrakavitær administrasjon er dioksidin. Når intrakavitær administrering er ikke mulig å forutsi hvilke legemiddelkonsentrasjonen i serum er mulig, og om toksiske reaksjoner degenerering og ødeleggelse av binyrebarken (dose-respons), embryo, teratogen og mutagene virkninger. I denne forbindelse, den viktigste grunn til ikke dioksidina intrakavitær administrasjon og andre antibakterielle stoffer - uforutsigbarhet deres farmakokinetikk og evne moderne antimikrobielle midler vel trenge inn i de organer, vev og hulrom når de blir administrert intravenøst, og skaper en terapeutisk konsentrasjon i denne.

Varigheten av antibiotikabehandling bestemmes av effekten, som vurderes etter 48-72 timer etter begynnelsen. Terapi korrigeres ved å foreskrive mer effektive stoffer ved å isolere en stabil flora og anvende preparater av et smalere handlingsspektrum ved isolering av svært følsomme patogener (de-eskaleringsterapi).

Effektkriteriene (48-72 timer etter utbruddet) av antibakteriell behandling av peritonitt:

• positiv dynamikk av symptomer på abdominal infeksjon,
• fall i feber (maksimal temperatur ikke høyere enn 38,9 ° C),
• reduksjon av forgiftning,
• redusere alvorlighetsgraden av den systemiske inflammatoriske reaksjonen.

I mangel av vedvarende klinisk laboratorierespons på pågående antibiotikabehandling i 5-7 dager, er det nødvendig med en ytterligere undersøkelse (ultralyd, CT, etc.) for å oppdage komplikasjoner eller et annet infeksjonsfokus.

Kriterier for tilstrekkelig (opphør) antibiotikabehandling:

• Fravær av symptomer på systemisk inflammatorisk reaksjon.
• Temperaturen er <38 ° C og> 36 ° C.
• Hjertefrekvens <90 per minutt.
• Respiratorisk frekvens <20 per minutt.
• Leukocytter <12x10 ⁹ / l eller> 4x10 ⁹ / l med antall rodtrofikkrofiler <10%.
• Fravær av PON, hvis årsaken var assosiert med en infeksjon.
• Restaurering av funksjonen i fordøyelseskanalen.
• Fravær av nedsatt bevissthet.

Bevaring av bare ett tegn på bakteriell infeksjon (feber eller leukocytose) er ikke en absolutt indikasjon for videreføring av antibiotikabehandling. Isolert øket til subfebrile temperatur (maks daglig temperatur i området fra 37,9 ° C), frysninger og ingen endringer i perifert blod kan være skjermen etter infeksjonen asteni eller ikke-bakteriell inflammasjon etter kirurgiske inngrep og krever ikke fortsettelse av antimikrobiell terapi. Lagrer moderat leukocytose (9-12h10 ⁹ / l) i fravær av venstre skift og andre tegn på bakteriell infeksjon også krever ikke ytterligere behandling med antibiotika.

Varighet av effektiv antimikrobiell behandling i de fleste tilfeller er ca 7-10 dager, mer ønskelig på grunn av risikoen for mulige komplikasjoner av behandling, seleksjon av resistente stammer av mikroorganismer og utvikling av superinfeksjon.

Bevis for effektiviteten av intensiv omsorg for abdominal sepsis

Metoder som har blitt testet for deres effektivitet i multisenterstudier av høyt bevisnivå:

• Bruk av antibiotika.
• Utfører næringsstøtte.
• Bruk av "aktivert protein C" * ved behandling av alvorlig sepsis.
• Bruk av polyvalente immunglobuliner for erstatning immunterapi.
• Bruk av små volumer av luftveiene.

Metoder som har blitt testet i en rekke studier, men ikke i multicenterforsøk:

• Bruk av antikoagulantia ved behandling av sepsis.
• Bruk av små doser av hydrokortison (300 mg / dag) med ildfast septisk sjokk.
• Kontroll og korreksjon av nivået av glykemi.
• Metoder som ikke kan anbefales til bruk i bred klinisk praksis som ikke har tilstrekkelig bevis.
• Ultrafiolett og laserbestråling av blod.
• Hemosorption.
• Limfosorbtsiya.
• Diskret plasmaferese.
• Elektrokjemisk oksidasjon av blod, plasma, lymfe.
• Infusjon av xenophoresis.
• Infusjon av ozoniserte løsninger av krystalloider.
• Endolymatisk antibiotikabehandling.
• Immunoglobuliner for intramuskulær injeksjon.

Hovedretninger og oppgaver for behandling av pasienter med abdominal sepsis, bekreftet med bevis på nivå I og II:

• Hemodynamisk støtte HPC 8-12 mm RTST, BP _ons 65 mm RTST, diurese 0,5 ml / kg per time i mer enn 30% hematokritt, oksygenmetning av blandet venøst blod er ikke mindre enn 70%.
• Åndedrettsstøtte topptrykk i luftveiene under 35 cm vann, oksygeninspirasjonsfraksjon under 60%, respiratorisk volum mindre enn 6 ml / kg, ikke-invertert inspirasjon til utåndingsforhold.
• Glukokortikoider "små doser" - 240-300 mg per dag.
• Aktivert protein C 24 μg / kg per time i 4 dager med alvorlig sepsis (APACHE II mer enn 25).
• Immunokorrigerings substitusjonsbehandling med pentaglobin.
• Profylakse av dyp venetrombose.
• Forebygging av dannelse av stressssår i mage-tarmkanalen ved bruk av H2-reseptorblokkere og protonpumpehemmere.
• Erstatning av nyrebehandling ved akutt nyresvikt grunnet alvorlig sepsis.