Renal venøs hypertensjon

Renal venøs hypertensjon - økt trykk i nyreveinsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fører til renal venøs hypertensjon

Hyppigheten av nyre-venøs hypertensjon er forbundet med vaskulære nyreanomalier og andre patologiske forhold som fører til obstruksjon av venøs utstrømning fra nyre.

Den vanligste årsaken til nyre-venøs hypertensjon er de aortometovenøse "pinsettene". Av ren venøs vaskulære anomalier, er hypertensjon av renal venøsitet oftest forårsaket av ringformet venstre renalve (17% av tilfellene), retroaortisk venstre renalve (3%). Ekstremt sjeldne årsaker - det medfødte fraværet av bestillingsavdelingen i nyrene og dens medfødte stenose. Renal venøs hypertensjon fører til stillestående prosesser i nyre, proteinuri, mikro- eller makrohematuri forekommer. Om renal venøs hypertensjon er også påvist av varicocele. Noen ganger, mot bakgrunnen for stillestående prosesser i nyrene, forekommer det en økning i dannelsen av renin og arteriell hypertensjon av nefrogen natur oppstår.

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesen

Basert på resultatene av nyre flebotonometricheskih og flebograficheskih studier utført hos pasienter med arteriell hypertensjon og renal normotensjon og nonrenal genese, lansert etter konseptet med renal hypertensjon-statlig mekanismer.

Renal venøs hemodynamikk bestemmes av arteriell tilstrømning til nyrene og tilstanden av venøs utstrømning i retning fra nyren til hjertet. Forstyrrelse av utstrømning i nervevenen som følge av innsnevring av lumen på venetakken eller dens grene, fører til stillestående hypertensjon i nyrevenen. Dette er mekanismen for økt venetrykk i nyrene under nephroptose, trombose av nyrene, komprimering av dets unormale arterielle trunker, arrvev,

Enhver hindring dynamisk eller organisk natur, bryter den strøm av vena cava inferior ovenfor sammenløpet av de renale blodårer (kardial insuffisiens, kompresjon av vena cava inferior fibrozirovannymi fliker av leveren, membran eller arr okklusjon av den nedre vena cava av leveren nivå, eller åpning, trombose i den nedre vena cava, og andre). . Det fører til hypertensjon i den nedre vena cava, og kan føre til venøs stase i begge nyrer. Denne formen for renal hypertensjon er i sin helhet bestemmes av forholdene i den venøse drenering fra nyren.

En helt annen mekanisme for økning av venetrykket i nyrene er karakteristisk for systemisk arteriell hypertensjon. Den er basert på de anatomiske og funksjonelle egenskaper i nyrene karseng. Høyt trykk i nyrearterien i systemisk hypertensjon, økt tone sympathoadrenal system forårsaker vasokonstriksjon i cortex, øker marg renal blodstrøm, allsidighet av arteriovenøs shunt, gir mottatte venøs nettverk av høy blod masse i form av økt arteriell levering henne, - de grunnleggende elementene i patogenesen for forbedring av venøs trykk i begge nyrer hos pasienter med nonrenal hypertensjon, så vel som i den kontralaterale nyre intakt ved b ol med nephrogenic hypertensjon. Ved å tilbakestille delen renal blod ved kortslutning lysbue vene eller bytte til neklubochkovy sirkulasjonsbane blir opprettet mye mindre motstand mot blodstrømmen enn når sirkulert gjennom glomerulær vaskulatur. For nyre er kompenserende-adaptive mekanisme som beskytter glomeruli fra herjinger av arterielt blodtrykk.

En viss rolle i økt venetrykk i nyrene spilles av generell venøs hypertensjon hos pasienter med systemisk arteriell hypertensjon, for eksempel nefrogen.

Som forskningen har vist, er det venøse trykket i nyrene hos pasienter med arteriell hypertensjon avhengig av nivået av systemisk arteriell trykk på tidspunktet for nyrefleototometri. I det forbigående stadium av arteriell hypertensjon tilsvarer intermittent renal venøs hypertensjon svingninger i arterielt trykk. Denne form for renal venøs hypertensjon er sekundær til systemisk arteriell hypertensjon. Denne kompensator-adaptive responsen til nyresvulstrengen til den arterielle perfusjonen av orgelet under økt trykk. Denne typen hypertensjon er referert til som "sekundær renal venøs hypertensjon av systemisk arteriell genese".

Ved systemisk hypertensjon venetrykk i en nyre økes ved innvirkning av renal blodstrøm shunting av fysiologiske mekanismer, med medfødte eller ervervede arteriovenøse fistler, forårsaker omstilling av vaskulær arkitektonisk nyre, nyrevenetrykk i ledningen øker på grunn av kobling av blodstrømmen i de unormale arteriovenøse kommunikasjon. Blod fra blodet kanal er tilbakestilt til en uvanlig venøst trykk til årer. Det er å utvikle den såkalte renale fistel forhøyet vene - renal venøs hypertensjon sekundært lokal arteriell opprinnelse.

Den patologiske prosessen i nyrene fører til komplekse endringer i intraorganisk hemodynamikk, noe som medfører kombinert forstyrrelse av nyre venøs sirkulasjon. Det er blandede former for nyresvikthypertensjon, i hvilken mekanisme som både lokale faktorer og generelle faktorer som eksisterer før sykdommen eller har oppstått i forbindelse med den, deltar.

[12], [13]

Symptomer renal venøs hypertensjon

Symptomer på nyre-venøs hypertensjon avhenger av forhold som oppstår ved denne urologiske sykdommen.

Når varicocele pasienter klager over tilstedeværelsen av volumetrisk utdanning, hevelse av halvparten av skrotet, som svarer til siden av lesjonen. Klager er mulig om å trekke smerter. Ofte er den eneste klagen ufruktbarhet. Hos kvinner med åreknuter i eggstokken er menstruelle uregelmessigheter mulige.

Hematuri med nyre-venøs hypertensjon har varierende intensitet og karakter. Ofte observerte smertefri hematuri, som oppstår uten provokasjon (spesielt i nærvær av arteriovenøs fistel) eller med fysisk anstrengelse. Intensiv hematuri kan være ledsaget av dannelse av blodpropper av ormlignende form. Avvik fra blodpropper kan provosere klassisk renal kolikk.

Med akutt trombose i nyrene, oppstår smerte i projeksjonen av den berørte nyren, hematuri.

Når du samler en anamnese, bør du være oppmerksom på flere situasjoner der det er mulig å mistenke med høy grad av nyre-venøs hypertensjon.

En typisk situasjon hvor et sunt utseende, sports tenåring med varicocele under medisinsk undersøkelse eller poliklinisk undersøkelse før en planlagt kirurgisk behandling identifisere liten proteinuri 600-800 mg / l (vanligvis ikke mer enn 1 g / dag). En slik pasient, til tross for det totale fraværet av karakteristiske kliniske manifestasjoner, blir vanligvis diagnostisert med "nefrit"? Og tilbyr pasientundersøkelse. På et sykehus er proteinuri betydelig mindre eller ikke-eksisterende, noe som tvinger en til å avvise diagnosen. Den beskrevne tilstand kan lett forklares ved det faktum at ved netyazholoy proteinuria ved renal hypertensjon regjerings stivt forbundet med fysisk aktivitet som øker renal lymfestrømmen og forårsaker en trykkøkning i den renale vene, hvorved proteinuri er observert, og noen ganger hematuria. På et sykehus, vanligvis en mobil tenåring er tvunget til å lyve mer enn å flytte. Varicocele hos slike pasienter eksisterer siden barndommen og utvikler seg veldig sakte.

Varicocele, kom inn i voksen alder, særlig på høyre side, og hurtig progressiv, meget mistenkelig renal vennuyu hypertensjon på grunn av kompresjon av nyrevenen nyretumor eller retroperitoneale rom.

Tilbakevendende hematuri, ofte uten noen åpenbar grunn, et barn i førskolealder eller en annen mann, som nylig gjennomgikk en alvorlig skade korsryggen, foreslår nedsatt arteriovenøs fistel.

Utseendet av smerte i projeksjonen av nyre og blod i urinen hos en pasient med alvorlig nefrotisk syndrom, erytem eller dekompensert insuffisiens av sirkulasjon, men den vanligste årsak - nyrekolikk - krever utelukkelse og trombose i renal blodårer. Sannsynligheten for trombose av nyrene vender mot bakgrunnen av allerede utviklet trombose av vener av en annen lokalisering. Det er verdt å være oppmerksom på proteinuri. En signifikant proteinuri er ikke karakteristisk for nyrene kolikk, men det er naturlig for trombose av nyrene.

Palpatorisk er det enkelt å fastslå tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av varicocele.

Visuelt vurder alvorlighetsgrad av hematuri, tilstedeværelse og form av blodpropper i urinen.

Skjemaer

Renal venøs hypertensjon er delt inn i fire grupper i henhold til egenskapene ved patogenese.

• Kongestiv renal venøs hypertensjon assosiert med nedsatt blodgennemstrømning til nyreven på grunn av en reduksjon i lumen under følgende forhold:
  • vaskulære utvikling anomalier - aortomezenterialny "pinsett" (den hyppigste anomali) annulare venstre nyre, Wien retroaortalnaya venstre nyre, medfødt fravær prikavalnogo kort renale blodårer, medfødt stenose i nyreblodårer, etc;.
  • kompresjon av nyrevenen ved en svulst, arr, organisert av et hematom;
  • nefroptoz;
  • trombose av nyrevenen.
• Fistulær renal venøs hypertensjon som skyldes dannelsen av arteriovenøse fistler med følgende forhold:
• vaskulære anomalier (den vanligste årsaken);
• nyretumorer;
• nyretrauma.
• med ikke-invasiv arteriell hypertensjon (bilateral);
• med nyre arteriell hypertensjon på grunn av ensidig skade på den kontralaterale nyre.
• Sekundær renal venøs hypertensjon av systemisk arteriell genese:
• Blandet form av nyre-venøs hypertensjon.

[14], [15], [16], [17], [18]

Diagnostikk renal venøs hypertensjon

Laboratoriediagnostisering av nyre-venøs hypertensjon

[19], [20], [21], [22], [23]

Generell analyse av urin

Karakteristisk proteinuri fra 300 til 600 mg / l, det er mulig utseendet på et lite antall sylindere. Hematuri kan være noen grad av alvorlighetsgrad - fra en liten erytrocyturi til kraftig blødning.

Erytrocytter passerer ikke det glomerulære filteret, så de beskrives som uendret. Med nyre-venøs hypertensjon lider reabsorbsjonen lite.

Bestemmelse av daglig proteinuri

Mer informativ for vurdering av proteinutskillelse enn en generell urintest. Karakteristisk proteinuri, ikke høyere enn 1000 mg / dag, øker med intens fysisk anstrengelse. Ved trombose i nyrene, kan proteinuri være av en hvilken som helst alvorlighetsgrad, inkludert nefrotisk nivå.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Provokative tester

For diagnostisering av nyre-venøs hypertensjon er definisjonen av proteinuri en mer sensitiv diagnostisk metode enn definisjonen av erytrocyturi. Dette skyldes det faktum at en av hovedmekanismene til proteinuri i nyrevenøs hypertensjon er en økning i hjernenivå, mens en vaskulær defekt er nødvendig for å danne en uttalt hematuri. Det er åpenbart at det ikke vil være proteinuri hvis nyresvikt hypertensjon er fullt kompensert på tidspunktet for analysen, for eksempel ved å slippe blod inn i testikkelvenen. Dette dikterer behovet for provoserende prøver som skaper forhold

For å dekompensere nyresirkulasjonen.

• Marsertest. Utfør en generell urinanalyse før og etter trening. Utseendet eller styrken av proteinuri eller hematuri er bevis for foster hypertensjon av nyre. Prøven er enkel i utførelse, men resultatene er vanskelige å tolke, siden fysisk aktivitet i de fleste tilfeller doseres formelt eller ikke, og dens toleranse avhenger mye av kroppens kondisjon.
• En prøve med dopamin utføres i kontroversielle tilfeller. Medikamentet blir administrert som en kontinuerlig infusjon ved en hastighet på 1,5 g / (kghmin) i 2 timer. En så lav dose dopamin endret ikke systemiske hemodynamiske og øker renal blodstrøm, og 10-15% (normal) øker GFR. Hvis du bryter strøm av blod gjennom renal blodåre forbedring av renal blodstrøm kan føre til utseendet eller styrking av proteinuri eller hematuri. Et koagulogram er nødvendig så snart som mulig for å vurdere blodets koagulasjonssystem. Uten et koagulogram er utnevnelsen av antikoagulantia eller hemostatiske stoffer svært uønsket.

Instrumental diagnose av nyre venøs hypertensjon

Cystoskopi

Hematuri av uklar etiologi er en indikasjon på cystoskopi. Isolering av blodfarget urin langs en av urinene gjør at man kan bestemme siden av lesjonen og også utvetydig utelukke glomerulonephritis.

[34]

Ultralyd av nyrer med dopplerografi

Gir deg mulighet til å vurdere tilstanden til nyrene og stamceller fra nyre. Studien er spesielt indikert for mistanke om trombose av nyrekarene. Noen ganger ved hjelp av dopplerografi er det mulig å identifisere arteriovenøs fistel.

Radioisotop renografi og dynamisk nephroscintigrafi

Disse studiene utføres for å vurdere symmetrien av nefropati. For nyre-venøs hypertensjon er asymmetrisk lesjon karakteristisk, mens det i immunnefropatier er det alltid symmetrisk.

Selektiv renal venografi

Den viktigste metoden for diagnose, som tillater pålitelig å bestemme arten og omfanget av nyrene.

Flebotonometriya

Forskningen utføres i prosessen med angiografi. Metoden gjør det mulig å estimere den hemodynamiske betydningen av de åpenbare endringene.

Indikasjoner for konsultasjon av andre spesialister

Alle personer med mistanke om nyre-venøs hypertensjon rådes av en urolog (hvis det er fraværende - en vaskulær kirurg) og en roentgenolog, en angiografisk spesialist. Hvis pasienten har proteinuri og, om nødvendig, for å utelukke glomerulonefrit, er høringen av nevrologen angitt.

Differensiell diagnose

Renal venøs hypertensjon må differensieres med alle sykdommer som regelmessig oppstår med smertefri hematuri, men uten grov forgiftning.

Kronisk glomerulonephritis (spesielt mesangioproliferativ) kan oppstå med isolert smertefri hematuri. Hovedforskjellen mellom alle immunnefropatier er symmetrien av nyreskade. Noen ganger er det en klar forening av tilbakefall av jade med akutt respiratorisk virusinfeksjon, angina og andre lignende akutte sykdommer. Imidlertid blir verken hematuri eller proteinuri noen gang provosert av fysisk anstrengelse. Meget høy proteinuri som fører til nefrotisk syndrom kan bli en predisponerende faktor i utviklingen av nyre-venetrombose.

Tumorer av nyrene og urinveiene. Tumorer av nyrene observeres ofte hos eldre eller omvendt i tidlig barndom. Karakterisert ved en følbar nyre fremspring, styrke hematuria ved effleurage på det lumbale område fra lesjon, kan det være symptomer på forgiftning - kreft tretthet, vekttap, nedsatt appetitt, eller avveier. Anemi på grunn av beruselse hypoplastisk (giporegeneratornaya), mens den klassiske hemoragisk anemi oppstår med høy retikulocytose, dvs. Er giperregeneratornoy. I de fleste tilfeller kan en nyre tumor utelukkes med ultralyd. Med urinveis svulster vanskeligere å trenge en full røntgenundersøkelse, CT scan, og noen ganger urethrocystoscopy ureteropieloskopiya med biopsi av mistenkelige områder.

Godartet familiehematuri er en sjelden godartet, ikke-progressiv arvelig lesjon av nyrene som ikke gir seg til spesifikk behandling. Grunnlaget for patologi - medfødt fortynning av de basale glomeruli membranene. Ofte utfører slike pasienter, etter mange undersøkelser, angiografi som ikke avslører noen forandringer i nyrens vaskulære seng eller en nyrebiopsi, der det ikke oppdages noen jade-lignende endringer. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig med en elektronmikroskopi for å måle tykkelsen av glomerulus basalmembran. Denne studien utføres kun i de største nevrologiske klinikker.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Behandling renal venøs hypertensjon

Målene for behandling av nyre venøs hypertensjon

Målet med behandling av nyre venøs hypertensjon avhenger av manifestasjon av sykdommen - fra forebygging av infertilitet i varicocele for å redde pasientens liv med stor fornær blødning.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Hvis det er mistanke om nyre-venøs hypertensjon, er første fase av undersøkelsen ganske mulig i en ambulant setting. Hospitalisering av pasienten er nødvendig for å utføre angiografisk undersøkelse og etterfølgende kirurgisk behandling.

Nødhospitalisering er nødvendig for alle pasienter med foremisk blødning og hematuri av uklar etiologi.

Ikke-farmakologisk behandling av nyre-venøs hypertensjon

Begrensning av fysisk aktivitet er nødvendig i tilfelle at det provoserer hematuri. Ved alvorlig hematuri er det angitt en streng sengestøtte.

Narkotikabehandling av nyre-venøs hypertensjon

Narkotikabehandlingsrolle for nyre-venøs hypertensjon er lav. Fornaturlig blødning viser utnevnelsen av hemostatisk terapi. Vanligvis starter behandlingen med intramuskulær eller intravenøs administrering av etamzilat i en dose på 250 mg 3-4 ganger daglig. "Hvis blødningen ikke stoppes, eventuelt, å tilordne preparater uttrykk antifibrinolytisk aktivitet -. Aprotinin (contrycal, gordoks) aminometylbenzosyre (ambenom), etc. Påførings antifibrinolytics risikabelt, særlig i intensiv hematuri, på grunn av det faktum at når man anvender dem blødning raskt stoppe ikke lykkes, stoffet sammen med blodet passerer gjennom det vaskulære defekten - pasienten vil utvikle tamponade av nyrebekken, urinleder obstruksjon av blodpropper, noen ganger også tamponade av blæren.

Når bekreftet renal venetrombose logisk tilordning av direkte antikoagulanter - heparin eller lavmolekylært heparin, for eksempel enoksaparin (Clexane) i en daglig dose på 1 til 1,5 mg / kg.

Det er viktig å administrere pasienten etter rekonstruktiv kirurgi på venene for nyre venøs hypertensjon. Med direkte antikoagulanter daglige profylaktiske doser (for eksempel i vine enoksaparin natrium 20 mg / dag intradermalt) for anastomose forebyggelse av trombose etter operasjonen før utskrivning fra sykehuset pasienten er foreskrevet. Etter utslipp i 1 måned eller mer brukes blodplateagenter - acetylsalisylsyre i en dose på 50-100 mg / dag etter måltider.

[44], [45], [46], [47], [48]

Operativ behandling av nyre venøs hypertensjon

Hovedmetoden for behandling av nyre-venøs hypertensjon er kirurgisk inngrep.

Hensikten med kirurgisk behandling av nyre-venøs hypertensjon

Avhengig av den spesifikke situasjonen kan ulike mål fastsettes - normalisering av nyrehemodynamikk og forebygging av nephrosclerosebehandling ved siden av nederlaget, forebygging og behandling av infertilitet, stoppe blødning.

Typer av kirurgisk behandling av nyre-venøs hypertensjon

• Rekonstruktiv kirurgi rettet mot dannelse av bypass renokaval anastomose testikuloiikalny, testukulosaphenic eller testikuloepigastral anastomose.
• Reseksjon av nyrene med en enkelt arteriovenøs fistel.
• Nephrectomy med flere arteriovenøse fistler og forekalblødning, resistent mot alle andre typer behandling.
• Trombektomi med nyre-venetrombose og mislykket konservativ terapi.

Varicocele - et tegn på abnormitet eller den nedre vena cava av sykdommen eller av en av de renale blodårer, slik operasjoner som ikke gir lindring av venøst blod fra nyren, er patogenesen ikke berettiget. De bidrar til hypertensjon-statlig og kan provosere det veksten fornikalnyh blødning, forverring av nyrefunksjonen, og andre. Dette er grunnen til tilstedeværelsen av pasienten som er bekreftet-statlig renal hypertensjon og varicocele kirurgi er kontraindisert for Ivanissevich og endovaskulær okklusjon av testiklene blodåre, da dette forstyrrer den naturlige renokavalny bypass anastomose. På grunn av disse tiltakene dekomponeres nyrehemodynamikk kraftig. Komplikasjoner er mulige. I beste utvikle tilbakevendende varicocele, i verste fall lenge eksisterende venøs hypertensjon kan resultere i progressiv nefrosklerose fornikalnoy eller tilbakevendende hematuria.

De fleste fysiologiske kirurgi varicocele - drift sikte på å skape en vaskulær anastomose (proksimale testikuloiliakalny og testikulosafenny anastomoser), bevaring av den venøse anastomose ved renokavalnogo-statlig renal hypertensjon. Forskjellige varianter av vaskulære anastomoser mellom den distale ende og en proksimal testikkel vene dyp vene avdeling circumflexa profunda ben (proksimale anastomose testiklene-epigastriske).

For å forbedre resultatene av vaskulær kirurgi antyder bruk av en mikrokirurgisk metode. Gjennom hudinnsnittet parallelt med inguinalbåndet, etter å ha trukket seg fra det 1,5-2 cm oppover, blir spermatisk ledd utskilt. Videre avgir dyp vene i nærheten circumflexa profunda ben og nedre epigastriske vener på 2-3 cm., Definerer lokaliseringen og nytten av ventilene i munningene av årer skjærer fartøy 10-12 cm. Distalt ventilarrangement. Testikkel vene krysset og overlagret anastomoser mellom dens distale del og den proksimale del av de dype vener på konvolutten av hoftebenet, samt mellom tilstøtende partier testikkel vene og nedre epigastriske vener. Venen skal ha tilstrekkelig diameter og inneholde høyverdige ventiler. Utfør en grundig revisjon og dressing av flere årer, som kan være årsaken til varicocele. Mikrokirurgisk korreksjon av blodutstrømning med varicocele gjør det mulig å disentangle sikkerhetsventil utstrømning fra testikkelen og redusere innflytelsen av retrograd blodstrømning langs hovedstammen til testulærvenen.

Videre ledelse

Pasienten gjennomgikk som rekonstruktiv kirurgi på vener, for å forebygge trombose anastomose er vist å motta antiblodplatelegemidler i minst 1 måned etter utskrivning (acetylsalisylsyre i en dose på 50-100 mg / dag).

Forebygging

Screening utføres ikke, siden billige og ikke-invasive diagnostiske metoder som tillater oss å konkludere med all rimelig sikkerhet om tilstedeværelse eller fravær av nyre venøs hypertensjon mangler.

Renal venøs hypertensjon forebygges ved forebygging av nyre-venetrombose. Det ligger i en adekvat behandling av sykdommer naturlig kompliserer trombose (nefrotisk syndrom, antifosfolipid syndrom, sirkulasjonssvikt dekompensasjon, erythremia et al.).

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Prognose

Med tilstrekkelig behandling av nyre-venøs hypertensjon er prognosen gunstig. Sykdommen har ingen tendens til å gå tilbake. Den fortsatte eksistensen av ikke-alvorlig renal vaskulær hypertensjon uten behandling fører til en langsom, men stadig fremgang av nephrosclerose på den berørte side. Med tilstrekkelig kirurgisk behandling av arteriovenøse fistler, er prognosen gunstig. Med den tekniske umuligheten av kirurgisk behandling (for eksempel i tilfelle flere fistler), er prognosen vesentlig verre. Det bestemmes av hyppigheten og alvorlighetsgraden av episoder av hematuri. Med trombose av nyrene, blir prognosen vanligvis bestemt av den underliggende sykdommen som førte til en slik komplikasjon. Det skal bemerkes at trombose av nyrene vender seg bare i alvorlig, ekstremt ugunstig løpet av den underliggende sykdommen.

[56], [57], [58], [59], [60]