Polyosteoartrose: skade på mange ledd, behandling

Polyosteoartrose er en form for slitasjegikt som påvirker flere ledd samtidig, oftest hender, knær, hofter og ryggrad. Det er en degenerativ sykdom som er karakterisert av progressiv bruskdestruksjon, endringer i det subkondrale beinet, osteofyttdannelse og lavgradig synovial betennelse. Det blir ofte i dagligtale referert til som «generalisert slitasjegikt», og når knuter dominerer i de små leddene i hendene, kalles det den «nodulære formen». [1]

Det moderne konseptet med slitasjegikt som en «sykdom i hele leddet» er viktig for å forstå polyosteoartrose. Den patologiske prosessen involverer brusk, subkondralt bein, synovium, leddbånd, muskler og fettputer, og smerte er ikke bare forbundet med brusken, som mangler nerveender. Dette forklarer den varierte kliniske presentasjonen hos pasienter med lignende radiografiske forandringer og behovet for en omfattende behandlingstilnærming. [2]

Under pasientkonsultasjonen understrekes det at polysjoteartrose ikke er «normal aldring», men en spesifikk sykdom med risikofaktorer, forutsigbare komplikasjoner og velprøvde metoder for å lindre symptomer. Samtidig finnes det for tiden ingen godkjente medisiner som endrer sykdomsforløpet på leddstrukturnivå, så vekten ligger på en sunn livsstil, smertebehandling, funksjonell gjenoppretting og rettidig vurdering av kirurgisk behandling. [3]

Rettidig diagnose og aktiv behandling er spesielt viktig hos pasienter med flere leddskader, ettersom den totale smertebyrden og funksjonsbegrensningene er høyere hos disse pasientene. Valg av behandling bør ta hensyn til alder, kroppsvekt, komorbiditeter, psykologiske faktorer, aktivitetsnivå og mål som er avtalt med pasienten. [4]

Kode i henhold til ICD 10 og ICD 11

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er polyartrose kodet i blokk M15 «Polyartrose». De mest brukte posisjonene er M15.0 «Primær generalisert artrose», M15.1 «Heberdens lymfeknuter», M15.2 «Bouchards lymfeknuter», M15.3 «Sekundær multippel artrose» og M15.4 «Erosiv artrose». For uspesifiserte situasjoner brukes M15.8 «Andre former» og M15.9 «Uspesifisert». [5]

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, er slitasjegikt kodet etter sted, og multippel involvering gjenspeiles ved hjelp av kategoriene "oligoosteoartritt" og "polyosteoartritt". Grunnleggende koder inkluderer FA00 "Slitasjegikt i hofte", FA01 "Slitasjegikt i kne", FA02 "Slitasjegikt i håndledd eller hånd", FA03 "Slitasjegikt i annet spesifisert ledd", FA04 "Oligoosteoartritt", FA05 "Polyosteoartritt", FA0Z "Slitasjegikt, uspesifisert". Den ellevte revisjonen tillater etterkoordinering av trekk ved siden av kroppen og flere ledd. [6]

Tabell 1. Sammenligning av koder i henhold til International Classification of Diseases, tiende revisjon, og International Classification of Diseases, ellevte revisjon for polysjoteartrose

Klinisk situasjon	Internasjonal klassifisering av sykdommer, tiende revisjon	Internasjonal klassifisering av sykdommer, ellevte revisjon
Primær generalisert slitasjegikt	M15.0	FA05 "Polyartritt"
Nodulær form av børster	M15.1, M15.2	FA02 ved indikasjon av hendenes ledd, i tilfelle flere - klynge med FA05
Sekundær multippel artrose	M15.3	FA05 med etterkoordinering av årsak, hvis aktuelt
Erosiv slitasjegikt i hendene	M15.4	FA02 med klargjørende attributter, i tilfelle flertall - kombinert oppføring
Uspesifisert polysjostiartrose	M15.9	FA05 eller FA0Z hvis det er umulig å spesifisere

Epidemiologi

Slidgikt er en av de vanligste årsakene til smerte og begrenset mobilitet på verdensbasis. Ifølge Global Burden of Disease Study fra 2020 lever omtrent 595 millioner mennesker, som representerer omtrent 7,6 % av befolkningen, med slitasjegikt, en økning på 132 % siden 1990. Innen 2050 forventes dette tallet å øke til nesten 1 milliard tilfeller, med den største økningen for kne- og hoftelidelser. [7]

Andelen personer med flere leddsvikt varierer på tvers av studier på grunn av ulike definisjoner av polyartrose. I populasjonsutvalg kan andelen pasienter med involvering av tre eller flere leddgrupper nå betydelige nivåer, spesielt blant eldre kvinner, noe som gjenspeiler både hormonelle og metabolske faktorer. Standardiserte kriterier for «generalisert artrose» mangler fortsatt, noe som kompliserer datasammenligninger. [8]

Alder er en viktig faktor. Forekomsten øker raskt etter 50 år og topper seg i det åttende tiåret. Kvinner rammes oftere, spesielt av nodulær håndsykdom og erosiv håndartrose, som er preget av et mer aggressivt forløp og høy funksjonshemming. [9]

Den samfunnsmessige byrden øker på grunn av funksjonshemming, fall, redusert aktivitet og komorbiditeter. Pasienter med symptomatisk slitasjegikt har høyere risiko for tilbakevendende fall, og kroniske smerter og immobilitet er assosiert med redusert livskvalitet og økt total dødelighet, primært på grunn av tilhørende kardiovaskulære og metabolske faktorer. [10]

Årsaker

Polyosteoartrose utvikler seg gjennom en kombinasjon av mekanisk overbelastning, aldersrelaterte vevsendringer og biologiske mekanismer som involverer brusk, subkondralt bein og synovium. Mikrotraumer og gjentatte belastninger forstyrrer bruskhomeostasen, og vevsresponsen utløser beinremodellering og osteofyttdannelse. Denne prosessen støttes av lavgradige proinflammatoriske mediatorer. [11]

Osteofyttvekst er assosiert med signalering fra transformerende vekstfaktor-beta og benmorfogenetiske proteiner. Disse signalveiene stimulerer kondroosteogen differensiering av periosteale og synoviale celler, og fremmer både endokondral og intramembranøs beindannelse ved leddkantene. Balansen mellom disse veiene er viktig for bruskbeskyttelse og forebygging av overdreven beindannelse. [12]

Rollen til Wnt beta-catenin-signalveien er kritisk: både hyperaktivering og undertrykkelse forstyrrer balansen i brusk og subkondralt bein, noe som fremmer matriksnedbrytning og osteofyttdannelse. Denne samme signalveien påvirker smerte gjennom endringer i subkondralt bein og foci av beinødem. [13]

Til slutt øker systemiske faktorer, inkludert fedme og metabolsk syndrom, lavgradig betennelse og endrer leddbiomekanikken. Fettvev skiller ut adipokiner som påvirker brusk og synovium, og overvekt øker belastningen på vektbærende ledd, noe som akselererer sykdomsprogresjonen hos mottakelige individer. [14]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for polysjoteartrose er delt inn i ikke-modifiserbare og modifiserbare. Ikke-modifiserbare risikofaktorer inkluderer alder, kvinnelig kjønn etter menopausen og genetisk predisposisjon. Modifiserbare risikofaktorer inkluderer overvekt, en historie med leddskader og operasjoner, deformiteter i aksiale lemmer, tungt arbeid og idrett med høy belastning, og metabolske forstyrrelser. [15]

Fedme og metabolsk syndrom øker sannsynligheten for symptomatisk artrose og akselererer utviklingen ikke bare i kneleddene, men også i hendene, noe som fremhever virkningen av systemisk inflammatorisk aktivitet og metabolske forstyrrelser. Et vekttap på 5–10 % reduserer allerede smerte og forbedrer funksjonen ved kneartrose. [16]

Traumer er en annen viktig faktor. Ligamentskader, meniskskader og intraartikulære frakturer endrer leddbiomekanikken og øker risikoen for sekundær artrose år senere, spesielt hvis aksiale ubalanser ikke korrigeres. Profesjonell og atletisk overbelastning øker risikoen hvis tilstrekkelig restitusjon ikke oppnås. [17]

Komorbide tilstander som diabetes, hjerte- og karsykdommer, depresjon og sarkopeni forverrer funksjonelle utfall og øker risikoen for fall, noe som er spesielt viktig hos personer med flere leddsykdommer. Dette krever omfattende behandlingsprogrammer som adresserer hele risikospekteret. [18]

Tabell 2. Risikofaktorer for polysjoteartrose og bevisstyrke

Faktor	Innflytelsesnivå i henhold til retningslinjer og vurderinger	Kommentar
Alder	Høy	Risikoen øker etter 50 år, og topper seg i det åttende tiåret av livet
Kvinnelig kjønn	Middels høy	Etter overgangsalderen er det høyere risiko for nodulære og erosive former på hendene.
Overvekt	Høy	Påvirker stress og lavgradig betennelse
Leddskader	Høy	Spesielt ved ustabilitet og aksiale deformasjoner
Metabolsk syndrom	Middels høy	Systemisk betennelse og adipokiner
Tungt fysisk arbeid	Gjennomsnittlig	Kohortdata tyder på en doseavhengig risiko
Arvelighet	Gjennomsnittlig	Bidraget fra polygene faktorer og håndform

Patogenese

Patogenesen til polyosteoartrose kombinerer mekanisk overbelastning, lavgradige immunresponser og en ubalanse i signalveiene som styrer brusk- og beinremodellering. Skade på bruskmatrisen fører til et fenotypisk skifte i kondrocytter, økt katabolsk enzym, og synovialvæsken produserer inflammatoriske mediatorer som viderefører smertesyklusen. [19]

Subkondralt bein er involvert tidlig i prosessen, manifestert av sklerose, foci av beinødem og beinutvekster. Disse endringene forstyrrer lastoverføringen og øker bruskskaden. Osteofyttdannelse er et resultat av samarbeid mellom transformerende vekstfaktor beta og beinmorfogenetiske proteiner i periosteal og synovial vev. [20]

Wnt beta-catenin-signalveien regulerer balansen mellom beindannelse og resorpsjon og påvirker stabiliteten til bruskfenotypen. Dysregulering av denne signalveien er assosiert med akselerert nedbrytning og utvikling av smertesyndromer på grunn av endringer i beinvevet. [21]

Smerte er multifaktoriell: synovitt, foci av beinødem, endringer i ligamentapparatet og fettputene, samt sentral sensitivisering i kroniske tilfeller, bidrar alle. Dette forklarer hvorfor smertealvorlighetsgraden ikke alltid er lineært relatert til graden av innsnevring av leddspalten på røntgenbilder. [22]

Symptomer

De viktigste plagene er smerter under trening, stivhet etter hvile i opptil 30 minutter, redusert mobilitet, krepitasjon, hevelse, deformitet og redusert utholdenhet. Ved polysjokoladeartrose er den totale daglige smerten og trettheten høyere enn ved isolert skade på et enkelt ledd, og perioder med forverring veksler med perioder med relativ ro. [23]

Håndaffeksjon presenterer seg ofte med Heberdens og Bouchards lymfeknuter, periodisk smerte, hevelse og funksjonelle begrensninger i gripebevegelser. Erosiv slitasjegikt i hendene er preget av mer alvorlig smerte, hyppig synovitt og rask radiografisk progresjon. [24]

Kne- og hofteartrose forårsaker smerter ved gange, opp- og nedstigning av trapper, begrenset fleksjon og ekstensjon, ustabilitet og frykt for å falle. Ryggmargsskader kan forårsake stivhet og lokaliserte smerter forbundet med fasettledd og osteofytter, noen ganger med utstrålende smerter. [25]

Ekstraartikulære manifestasjoner inkluderer redusert muskelstyrke, redusert aerob utholdenhet, søvnforstyrrelser og humørforstyrrelser. Dette «generelle utmattelsessyndromet» forverres av flere lesjoner og krever parallelle livsstilsendringer. [26]

Tabell 3. Typiske symptomer etter leddgruppe ved polysjoteartrose

Felles gruppe	Smerte	Stivhet	Funksjon	Annen
Børster	Når man griper og gjør små bevegelser	Om morgenen opptil 30 minutter	Redusert greppresisjon	Heberdens noder, Bouchards noder
Knær	Når man går og går nedover	Etter hvile	Redusert utholdenhet	Ustabilitet, hevelse
Hofte	Når du står opp og roterer	Om morgenen	Fleksjonsbegrensning	Koksalgi, halthet
Ryggrad	Ved forlengelse og sving	Om morgenen og etter hvile	Amplitudebegrensning	Fasettsmertesyndrom

Klassifisering, former og stadier

Flere klassifiseringsakser brukes til å beskrive polyosteoartrose: etter antall berørte leddgrupper, etter lokalisering, etter radiografisk stadium og etter fenotype. Klinisk skilles det ofte mellom nodulær håndartrose og erosiv håndartrose med overvekt av kne- eller hofteledd, og blandede varianter. [27]

Radiografisk stadieinndeling vurderes vanligvis ved hjelp av Kellgren-Lawrence-skalaen fra 0 til 4, hvor 0 indikerer ingen tegn og 4 indikerer uttalte osteofytter, alvorlig innsnevring av beinrommet, sklerose og beindeformasjon. Det er viktig å huske at klinisk smerte ikke nødvendigvis samsvarer nøyaktig med det radiografiske stadiet. [28]

Erosiv artrose i hendene regnes som en distinkt, alvorlig fenotype karakterisert ved rask ødeleggelse av leddflater og dannelse av erosjoner og ankylose. Det er vanligere hos kvinner og er ledsaget av et høyere nivå av inflammatorisk aktivitet, målt ved visuelle og laboratoriekriterier. [29]

For forskningsformål diskuteres fenotyper med en overvekt av betennelse, mekanisk overbelastning eller metabolske faktorer. Denne inndelingen bidrar til å prioritere behandling, for eksempel mer aggressiv korreksjon av kroppsvekt og metabolske forstyrrelser i den metabolske fenotypen. [30]

Tabell 4. Radiografiske stadier i henhold til Kellgren-Lawrence

Scene	Viktige funksjoner
0	Ingen tegn på slitasjegikt
1	Tvilsom innsnevring av gapet, mulige små osteofytter
2	Pålitelige osteofytter, mulig innsnevring av gapet
3	Flere osteofytter, tydelig innsnevring av gapet, sklerose, mulig deformasjon
4	Store osteofytter, kraftig innsnevring av gapet, alvorlig sklerose og deformasjon

Tabell 5. Kliniske fenotyper av polysjoteartrose

Fenotype	Karakteristisk	Typisk lokalisering
Nodal	Heberden- og Bouchard-noder, gradvis flyt	Interfalangeale ledd i hendene
Erosiv	Raske erosjoner og ankylose, alvorlige smerteoppblussinger	Interfalangeale ledd i hendene
Mekanisk	Sammenheng med overbelastning, traumer, aksiale defekter	Knær, hofter
Metabolsk	Fedme, metabolsk syndrom, lavgradig systemisk betennelse	Knær, hender

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste konsekvensene av polyosteoartrose er kroniske smerter, begrenset mobilitet, tap av arbeidsevne og redusert livskvalitet. Ved flere lesjoner er aktivitetsbegrensningen mer uttalt, risikoen for sosial isolasjon og depresjon øker, og søvnen forstyrres. Disse faktorene øker smerteoppfatningen og krever en tverrfaglig tilnærming. [31]

Risikoen for fall hos pasienter med symptomatisk kne- og hoftesykdom er høyere enn hos personer uten slitasjegikt. Dette skyldes smerter, muskelsvakhet, nedsatt balanse og frykt for bevegelse. Fallforebygging er en viktig del av behandlingen av disse pasientene. [32]

Metaanalyser har vist at pasienter med slitasjegikt har en moderat økt total dødelighet, hovedsakelig på grunn av komorbiditeter av hjerte- og karsykdommer og metabolske sykdommer samt redusert fysisk aktivitet. Dette støtter programmer som er rettet mot utholdenhet og kroppsvekt. [33]

I avanserte tilfeller er det høy risiko for at kne- eller hofteprotesekirurgi er nødvendig. Denne avgjørelsen tas når smerte og deformitet reduserer livskvaliteten betydelig, og konservativ behandling ikke lenger er effektiv. [34]

Når du skal oppsøke lege

Det anbefales å konsultere lege ved vedvarende leddsmerter som oppstår under trening og begrenser daglige aktiviteter, morgenstivhet som varer i mer enn 30 minutter og merkbar deformitet eller hevelse. Tidlig diskusjon av strategier med lege kan bidra til å redusere smerte og opprettholde funksjon. [35]

Øyeblikkelig legehjelp er nødvendig ved mistanke om leddinfeksjon: et varmt, sterkt smertefullt, hovent ledd, frysninger, feber, alvorlig uvelhet, spesielt etter operasjon eller injeksjoner. Denne tilstanden truer brusken og krever øyeblikkelig behandling. [36]

Raskt økende deformitet, nattlige smerter, uforklarlig vekttap, nevrologiske symptomer og alvorlig begrensning av mobilitet krever ytterligere utredning. Disse tegnene kan indikere en annen sykdom og kreve ytterligere diagnose. [37]

Hvis konservativ behandling ikke reduserer smerte og funksjonsbegrensninger, bør indikasjonene for kirurgiske metoder, inkludert leddprotese, diskuteres. Denne avgjørelsen tas i fellesskap med pasienten, med tanke på målene og tilhørende faktorer. [38]

Diagnostikk

Klinisk diagnose er basert på en triade: alder 45 år eller eldre, smerter ved aktivitet og morgenstivhet i ikke mer enn 30 minutter. Ved en typisk presentasjon er diagnose mulig uten bildediagnostikk, og radiografi brukes ved atypiske symptomer, rask progresjon eller intervensjonsplanlegging. [39]

Røntgen avslører osteofytter, innsnevring av leddspalten, sklerose og beindeformitet. Ultralyd er nyttig for å vurdere synovitt, osteofytter og effusjon, og magnetisk resonansavbildning er nyttig for å detaljere subkondrale forandringer og bløtvev i komplekse tilfeller. Ved rutinebehandling utføres ikke avbildning "for overvåking" med mindre det er klinisk indisert. [40]

Laboratorietester brukes til å utelukke andre tilstander. En fullstendig blodtelling og inflammatoriske markører bidrar til å vurdere assosierte tilstander, mens revmatoid faktor og anti-sykliske citrullinerte peptidantistoffer bidrar til å utelukke revmatoid artritt. Synovialvæsketesting er indisert ved mistanke om krystallinduserte artropatier eller infeksjon. [41]

Steg-for-steg-algoritme: 1) klinisk vurdering av symptomer og risikofaktorer, 2) fysisk undersøkelse av alle klagende ledd med funksjonstester, 3) om nødvendig, radiografi, 4) ved diagnostisk usikkerhet eller atypi - ultralyd eller magnetisk resonansavbildning, 5) laboratorietester for å utelukke alternative diagnoser. [42]

Tabell 6. Diagnostiske metoder og formålet med deres anvendelse

Metode	Hva gir det?	Når det er nødvendig
Klinisk evaluering	Bekrefter det typiske bildet	For de fleste innledende samtaler
Røntgen	Osteofytter, gap, sklerose	Ved atypi, behandlingsplanlegging
Ultralydundersøkelse	Synovitt, osteofytter, effusjon	For "myke" tegn på betennelse
Magnetisk resonansavbildning	Subkondralt bein, bløtvev	Ved kompleks differensialdiagnose
Leddpunksjon	Krystaller, infeksjon	Ved mistanke om gikt eller infeksjon

Differensialdiagnose

Revmatoid artritt i tidlige stadier forveksles oftest med polyosteoartrose. Revmatoid artritt kjennetegnes av mer vedvarende morgenstivhet, inflammatoriske laboratorietegn og symmetrisk involvering av de små leddene i hendene uten Heberdens og Bouchards lymfeknuter. Testing og bildediagnostikk bidrar til å skille mellom disse tilstandene. [43]

Krystallinduserte artropatier, inkludert gikt og kalsiumpyrofosfatartropati, etterligner akutte anfall av smerte og hevelse. Den endelige forskjellen gjøres ved mikroskopi av synovialvæsken og den karakteristiske lokaliseringen med radiografiske bevis på krystallavleiringer. [44]

Infeksiøs artritt er alltid et rødt flagg. Generelle symptomer, feber og et varmt ledd krever umiddelbar diagnose og behandling. Forsinkelser fører til rask bruskødeleggelse. [45]

Hos eldre pasienter bør osteonekrose, periartritt, radikulopati og artropati assosiert med andre revmatiske sykdommer vurderes. I hvert tilfelle kan klinisk logikk og målrettet testing bidra til å avklare årsaken til smertene. [46]

Behandling

Grunnleggende behandlingsprinsipper er de samme for alle fenotyper: pasientopplæring, støtte til egenbehandling, regelmessig trening, vekttap ved overvekt og smertelindring etter behov. Disse tiltakene reduserer smerte og forbedrer funksjon, og ved polyartrose er et individualisert program som tar hensyn til involvering av flere ledd spesielt viktig. [47]

Terapeutiske øvelser inkluderer aerob trening med moderat intensitet, styrketrening av store muskelgrupper og balanse- og fleksibilitetsøvelser. For kne- og hofteledd er vannøvelser og gradvis økning av gangvolum gunstige, mens for hendene er øvelser for å styrke grepstyrke og finmotorikk gunstige. Regelmessighet er viktigere enn overdreven trening. [48]

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) er hoveddelen av farmakoterapien mot sterke smerter. De starter med topiske formuleringer for kne- og håndleddsledd, og hvis de ikke er effektive, går de videre til orale formuleringer, med tanke på gastrointestinale og kardiovaskulære risikoer og beskyttelse av mageslimhinnen hos sårbare pasienter. [49]

Paracetamol kan redusere smerte når det tas episodisk, men effekten er moderat. Duloksetin reduserer kroniske smerter hos noen pasienter på grunn av effekten på sentral sensibilisering. Opioidanalgetika anbefales ikke til langvarig bruk på grunn av risikoen for skade; rollen deres er kortsiktig og begrenset. [50]

Intraartikulære glukokortikoid-injeksjoner gir kortvarig lindring av alvorlig synovitt eller effusjon, spesielt i kneleddet. Slike injeksjoner bør ikke gjentas ofte; de brukes som en "bro" til rehabilitering. Anbefalingene angående hyaluronsyre og blodplaterikt plasma varierer, og de viktigste retningslinjene opprettholder en forsiktig holdning på grunn av heterogenitet i bevis og kostnader. [51]

Ortoser, innleggssåler og aksekorrektorer kan redusere knesmerter forbundet med varus- eller valgusdeformiteter, mens tommelskinner kan hjelpe ved første involvering av karpometakarpalleddet. En kabelstokk eller rullator kan redusere risikoen for fall og avlaste trykket på leddene i underekstremitetene. [52]

Minimalt invasive metoder for smertelindring på knenervenivå diskuteres for kroniske knesmerter. Radiofrekvensteknikker kan redusere smerte hos utvalgte pasienter, men kvaliteten på bevisene er variabel, og effekten er vanligvis begrenset i varighet. En beslutning tas av et tverrfaglig team etter at konservative alternativer er uttømt. [53]

Legemidler som endrer leddstrukturen er fortsatt under utvikling. Hemmere av spesifikke signalveier og antistoffer mot vekstfaktorer gjennomgår kliniske studier, men ingen metode har ennå fått bred godkjenning for å modifisere sykdomsforløpet. Pasienter bør fokusere på velprøvde livsstils- og smertebehandlingsstrategier. [54]

Kirurgisk behandling, primært leddprotese, vurderes ved sterke smerter og funksjonstap som ikke responderer på tilstrekkelig konservativ behandling. Artroskopisk «utvaskingskirurgi» for slitasjegikt anbefales ikke fordi det ikke forbedrer resultatene og medfører risiko. [55]

Tabell 7. Behandlingsalternativer og forventet effekt

Metode	Mål	Kommentar
Opplæring og selvstyre	Forstå sykdommen, øke aktiviteten	Grunnlaget for alle programmene
Trening og vekttap	Smerte, funksjon og fallforebygging	Effekten er kumulativ med regelmessighet
Lokale betennelsesdempende midler	Lokal smerte	Spesielt for knær og håndledd
Orale antiinflammatoriske legemidler	Moderate til sterke smerter	Med risikovurdering og magebeskyttelse
Duloksetin	Sentral smerte	Hos noen pasienter reduserer det smertebelastningen
Intraartikulære glukokortikoider	Flash med synovitt	Kortvarig lindring, uvanlig
Hyaluronsyre, blodplaterikt plasma	Symptomer	Tvetydig bevis, selektivt
Radiofrekvensteknikker	Vedvarende knesmerter	Begrenset tidseffekt
Endoproteser	Sterke smerter og deformitet	Hvis konservativ behandling er ineffektiv

Forebygging

Vektkontroll er et sentralt element i primær og sekundær forebygging. Et vekttap på 5–10 % reduserer smerte og forbedrer funksjon, samt reduserer risikoen for progresjon i vektbærende ledd. Kosthold og regelmessig aerob trening støtter disse resultatene. [56]

Skadeforebygging inkluderer korrigering av bevegelsesteknikk, styrking av stabilisatormusklene, valg av passende fottøy og bruk av støttende hjelpemidler ved ustabilitet. Det er viktig å gradvis øke belastningen og unngå plutselige endringer i treningsvolumet. [57]

Fallforebygging hos pasienter med polyosteoartrose innebærer balanseøvelser, styrketrening i beina, vurdering av hjemmemiljøet for farer og overvåking av syn og medisinmengde. Dette er spesielt viktig hos pasienter med flere lesjoner i underekstremitetene. [58]

Regelmessig fysisk aktivitet, røykeslutt, kontroll av blodtrykk, lipider og glykemi reduserer lavgradig systemisk betennelse og forbedrer den generelle prognosen, noe som indirekte påvirker forløpet av slitasjegikt. [59]

Tabell 8. Forebyggende tiltak og deres prioritering

Måle	Prioritet	Forklaring
Vekttap	Høy	Målet er minst 5–10 % i overkant
Regelmessig trening	Høy	Aerobic, styrke, balanse
Skadeforebygging	Gjennomsnittlig	Teknikk, utstyr, lemakse
Fallforebygging	Høy	Styrking og risikovurdering av hjemmet
Kontroll av risikofaktorer	Gjennomsnittlig	Blodtrykk, lipider, glykemi

Prognose

Prognosen for polyosteoartrose varierer. Noen pasienter opplever langvarige moderate symptomer med episoder med forverring, mens andre opplever en gradvis økning i smerte og redusert funksjon. Flere lesjoner øker risikoen for uførhet, men tidlige aktivitetsprogrammer og vektkontroll forbedrer prognosen. [60]

På befolkningsnivå forventes antallet pasienter å øke på grunn av den aldrende befolkningen og fedme. Dette understreker viktigheten av forebygging og tidlig intervensjon for å utsette behovet for kirurgi og opprettholde uavhengighet. [61]

Kirurgiske teknikker gir høy sannsynlighet for langvarig smertelindring når de velges riktig. Det optimale tidspunktet for kirurgisk henvisning bestemmes imidlertid ikke bare av bildediagnostikk, men også av symptomenes innvirkning på livskvaliteten og om konservativ behandling mislykkes. [62]

Utviklingen av legemidler som modifiserer forløpet av slitasjegikt fortsetter, men klinisk praksis er for tiden avhengig av en kombinasjon av livsstil, smertebehandling, fysioterapi og målrettede tiltak. Pasientstøtte og delt beslutningstaking er fortsatt sentralt. [63]

Spørsmål og svar

Er disse «leddsalter» og «topper» forårsaket av overflødig kalsium?
Nei. Osteofytter er et resultat av adaptiv beinremodellering under påvirkning av vekst- og belastningssignaler, ikke direkte «saltavsetning». Balansen mellom signaler fra transformerende vekstfaktor beta og beinmorfogenetiske proteiner bestemmer veksten av benutvekster ved leddkantene. [64]

Hvorfor gjør mange ledd vondt samtidig?
Polyskjørhet involverer flere leddgrupper. Systemiske faktorer som fedme og metabolsk syndrom kombineres med lokal biomekanikk og mikrotraumer, slik at prosessen ikke er begrenset til ett enkelt ledd. [65]

Er bildediagnostiske undersøkelser alltid nødvendige?
Nei. Hos personer over 45 år med typiske symptomer stilles diagnosen klinisk uten bildediagnostikk. Bildediagnostiske undersøkelser utføres ved atypi, ved planlegging av injeksjoner eller kirurgi, eller ved rask forverring. [66]

Hjelper kosttilskudd og «kondroprotektorer»?
Bevisene for effektiviteten av kosttilskudd er blandede. De viktigste retningslinjene vektlegger trening, vekttap og rasjonell smertebehandling; kosttilskudd anses som et alternativ basert på individuell toleranse og en forståelse av den begrensede bevisen. [67]

Er injeksjoner med hyaluronsyre og blodplaterikt plasma verdt det?
Anbefalingene varierer på grunn av heterogenitet i studiene. En liten symptomatisk effekt er mulig hos noen pasienter, men metodene er fortsatt valgfrie og diskuteres individuelt basert på kostnad og forventninger. [68]

Når bør man vurdere leddprotese?
Når smerte, stivhet og deformitet begrenser livskvaliteten betydelig, og konservativ behandling ikke lenger er effektiv. Beslutningen tas i samarbeid med pasienten etter en vurdering av risiko og mål. [69]