Nyrer og alkohol (alkoholisk nefropati)

Alkohol nefropati er forbundet med effekten av kronisk alkohol på immunsystemet på grunn av den direkte effekten membranotoksicheskogo effekt på cytokin produksjon, og på grunn av reguleringen av immunforstyrrelser i sentralnervesystemet og leveren. En viktig rolle er spilt av sensitisering til antigenet av alkoholholdige hyaliner, bakterielle antigener, akselerasjon av replikering av HCV. Nesten halvparten av pasientene med visceral form av alkoholisme oppviser HCV-PHK, så vel som økning i konsentrasjonen av endotoksin i E. Coli, aktivering av komplementsystemet i en alternativ vei.

[1], [2], [3], [4]

Fører til alkohol nefropati

Blant ikke-inflammatoriske nefogenogene faktorer utmerker "alkoholisk" hypertensjon og abnormiteter av purinmetabolisme (se  Gouty nefropati ). Risikoen for å utvikle hypertensjon øker med økningen i mengden alkohol som forbrukes og når 90% med inntak på mer enn 35 g / dag. Morfologisk alkoholisk glomerulonefritis tilhører gruppen av sekundær IgA-nefrit, karakteriseres av et bilde av mesangioproliferativ nefritis (oftere - fokal, mindre ofte - diffus).

[5], [6]

Symptomer alkohol nefropati

Symptomer på alkoholnefropati er manifestert i symptomene på latent nefritis: vedvarende smertefri mikrohematuri, kombinert med minimal eller moderat proteinuri (mindre enn 2 g / dag).

Ostronefritichesky syndrom er ofte ledsaget av veksten av mikroskopiske hematuri,  proteinuri, oliguri og forbigående nedgang i CF ble observert i mer enn 1/3 av pasientene i 1. Dag etter alkohol overflødig.

Hypertoniske og nefrotiske former for alkoholisk glomerulonefritis diagnostiseres mye sjeldnere. Nefotisk form er karakteristisk for de raskt progressive og diffuste fibroplastiske varianter av alkoholisk glomerulonephritis. I hypertensiv form av alkoholisk glomerulonephritis, oppdages purinmetabolisme (hyperuricemia, hyperuricosuria) og fedme ofte. Antihypertensive stoffer kontrollerer blodtrykket tilfredsstillende. For alle former for alkoholisk glomerulonephritis er typiske:

• mesangial IgA-innskudd;
• alvorlighetsgraden av nyreinterstitial fibrose
• Tilstedeværelsen av ekstrarale symptomer på alkoholholdig sykdom.

Mer enn halvparten av tilfellene viser slike sykdommer som alkoholholdig leversykdom (kronisk hepatitt, portuskirrhose i leveren), kronisk pankreatitt, alkoholisk kardiomyopati, perifer polyneuropati.

[7], [8], [9]

Skjemaer

Følgende kliniske former for glomerulonephritis utmerker seg:

• latentnuю;
• hyperton;
• Nefrotisk.

[10], [11], [12]

Diagnostikk alkohol nefropati

Inspeksjon og fysisk undersøkelse

Stigma av alkoholholdig sykdom er funnet:

• makrocytisk anemi;
• Dupuytren er kontraktur;
• gigantisk parotitt;
• palmer erytem;
• gynekomasti.

[13], [14]

Laboratory Diagnostics of Alcohol Nefropathy

• Generell urinanalyse : mikrohematuri, proteinuri.
• Reduserer hastigheten på CF.
• Immunologisk undersøkelse av blod: Vedvarende økning i IgA nivåer.
• Gyperuricemia, gyperuricosuria.

Instrumental diagnostikk av alkohol nefropati

Bruk ultralyd-, røntgen- og radionuklidmetoder for diagnose, leverbiopsi.

Differensiell diagnose

Diagnose av alkohol nefropati er ofte komplisert på grunn av usikkerhet av hematuri og ulike symptomer på alkohol sykdom. For det første for å unngå urologiske sykdommer assosiert hematuri (nyresten, urinveis tumor, nyre- tuberkulose, papillitt nekrotiserende purulent pyelonephritis) kompleks som anvendes radionuklid, ultralyd og røntgendiagnostikk.

Det neste trinn av differensialdiagnose av alkoholisk nefropati - avgrensning alkoholisk glomerulonefritt akutt nefritt, primær og sekundær IgA-nefritt, psoriasis og giktisk med nefropati. Når alkohol glomerulonefritt, i motsetning til akutt nefritt og Berger sykdom sjelden oppviser grov hematuri, hematuria ikke forbundet med en episode foregående akutt øvre luftveisinfeksjon (betennelse i mandlene, faryngitt), men med en alkoholisk kurtosis. Ofte er det symptomer på alkoholisk sykdom i leveren, myokard, bukspyttkjertelen.

Leverbiopsi spiller en viktig rolle i å etablere alkoholetiologi av glomerulonefrit og valg av adekvat terapi.

Raskt progressiv alkoholfri nefrit bør differensieres fra følgende forhold:

• diffus nefrit i subakut infeksiv endokarditt;
• hepatorenalsyndrom;
• endotoksisk sjokk (se Akutt nyresvikt);
• apostematøs nefritis;
• sekundær IgA-jade i bærere av HIV-infeksjon (IgA-nefritt, utvikler ofte hos HIV-infiserte personer av hvit rase, karakterisert ved å diffundere extracapillary proliferasjon og raskt progressiv kurs).

Behandling alkohol nefropati

Først av alt er det nødvendig å fullstendig eliminere alkoholholdige drikker, noe som fører til en rask utvikling av remisjon av jade i 50-60% av tilfellene.

Med alkoholglomerulonephritis med nedsatt purinmetabolisme, ikke-korrigerende abstinens og lavpurint diett, er behandling med allopurinol indisert.

Når nefrotisk og hurtig progressiv glomerulonefritt former anvendes glukokortikoider, cytotoksiske midler, antivirale midler (for HCV-replikasjon), men virkningsfullheten av sykdomsfremkallende terapi alkoholisk CGN bevist.

Ved forskrivning av antihypertensiv terapi bør hepatotoksiske stoffer unngås (metyldopa, tiazid-diuretika, ganglionblokkere). Den systematiske bruk av sløyfediuretika forverrer hyperurikemi, mangel på kalium og kalsium, og med samtidig portuskirrose forårsaker utviklingen av hepatorenalsyndrom. Blant antihypertensive stoffer er ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, kalsiumkanalblokkere, beta-blokkere mest foretrukket.

Behandling av kronisk nyresvikt

Påføring vanlige intermitterende hemodialyse vanskelig på grunn av hemodynamisk ustabilitet (cirrhose med portal hypertensjon, hypervolemi, alkoholisk kardiomyopati, systolisk dysfunksjon) uttrykt hemoragisk syndrom, metabolske sykdommer (respiratorisk alkalose, hepatisk encefalopati). Mer effektiv og sikker CAPD.

Når nyretransplantasjonspasienter med alkoholisk glomerulonephritis økte risikoen for infeksiøse og onkologiske komplikasjoner, så vel som akutt leverinsuffisiens. Med glomerulonephritis, som er assosiert med leverenes levercirrhose, kombinert transplantasjon - nyre og lever - anbefales det.

Prognose

Kurset og prognosen for alkoholnefropati er relativt gunstig.

Nesten halvparten av pasientene opplevde tilbakevendende forløpet av kronisk glomerulonefritt med forverringer etter den andre alkoholholdige eller overskudd hurtig (i løpet av 3-4 uker) regresjon med avholdenhet. Parallelt med reduksjon av proteinuri, mikroskopisk hematuri, hypertensjon og normalisering av EC bemerkes positive dynamikken i kolestase syndrom (redusert størrelse av leveren), purin metabolismesykdommer, kardiomyopati (sinusrytme restaurering).

Vedvarende flyt kjennetegnes av en konstant aktivitet av kronisk glomerulonephritis, tydeligvis ikke forbundet med alkoholiske overskudd.

Raskt fremdrift av alkoholnefropati med utfallet av irreversibel nyresvikt i 1-2 år med nefrit er møtt i 3-6% av tilfellene - med langt borte alkoholholdige sykdommer. Det morfologiske grunnlaget for denne varianten er diffus ekstrakapillær eller mesangiokapillær nephritis. Det er en sammenheng mellom det raskt utviklede kurset av alkoholisk kronisk glomerulonephritis med vedvarende viral (HCV) infeksjon, alvorlig forverring av alkoholisk pankreatitt.

Generelt utvikler 15-20% av pasientene i det tiende året med kronisk glomerulonephritis terminal kronisk nyresvikt.

Kriteriene for en ugunstig prognose for alkoholisk kronisk glomerulonephritis inkluderer:

• vedvarende proteinuri mer enn 1 g / dag;
• dannelse av et nefrotisk syndrom;
• vedvarende hypertensjon;
• Langsiktig (mer enn 10 år) alkoholforbruk;
• HCV replikasjon.

[15],