Nephropati av gravide kvinner

Nefropati gravid - en komplisering av den andre halvdel av svangerskapet, manifestert ved hypertensjon, proteinuri, ofte i kombinasjon med ødem, som kan ha en progressiv karakter til utvikling av kritiske betingelser for moren og fosteret (eklampsi, HELLP-syndrom, DIC-syndromet, intrauterin vekstretardasjon og fosterdød) .

[1], [2], [3], [4]

Fører til nefropati av gravide kvinner

Årsaken til nephropati av gravide er fortsatt uklart, mens dens patofysiologiske mekanismer har vært ganske godt studert. Ifølge moderne ideer, bør graviditetens nephropati betraktes som en systemisk komplikasjon av graviditet, hvor nesten alle vitale organer påvirkes, og arteriell hypertensjon er bare ett aspekt av problemet. Den viktigste patogenetiske egenskapen til preeklampsi er skaden og dysfunksjonen av det vaskulære endotelet, spesielt uttrykt i den placentale og renale mikrocirkulatoriske sengen.

Som et resultat av endotelial patologi avtar syntese vasodilator, antiblodplate og antikoagulerende faktorer (prostacyklin, nitrogenoksid, antitrombin III), som gir en naturlig athrombogenic endotel, og omvendt, økt frigivelse av vasokonstriktorer og prokoagulanter (endotelin, tromboksan, von Willebrand-faktor, fibronektin, plasminogen aktivator inhibitor- ). Disse endringene fører til følgende brudd:

• Økt sensitivitet av vaskulærvegen til trykkor effekter og vasokonstriksjon.
• Økning i permeabiliteten av karveggen med propotovaniya-delen av plasmaet i det interstitielle rommet, som er ledsaget av utvikling av ødem, en reduksjon i volumet av sirkulerende væske og fortykkelse av blodet.
• Aktivering av blodplate- og plasmakoblinger av hemostase med utvikling av intravaskulær koagulering av blod.

Kombinasjon vasokonstriksjon, redusere volumet av den sirkulerende væske og trombose medfører brudd perfusjon av organer og vev med utvikling av organet iskemi generelt placenta, nyre, hjerne og lever.

Utløsermekanismen som initierer de beskrevne prosessene er ikke klart fastslått. Men ifølge den vanligste tiden hypotese Mesowest de Groot og RN Taylor, regnes som en primær strid med tilpasning av spiralarteriene i livmoren til å utvikle graviditet som fører til utvikling av sirkulasjonsmorkakesvikt. Resultatet er utviklingen av iskemiske placentafaktorer som har egenskapene til endoteltoksiner og forårsaker systemisk skade på endotelet i nephropati hos gravide kvinner. Som andre faktorer som induserer endotelskader i preeklampsi, aktiveres nøytrofiler mediert av cytokiner, vurderes lipidperoksydasjon og oksidativt stress.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Risikofaktorer

Hovedfaktoren for nephropati hos gravide er den første graviditeten, hvor sannsynligheten for å utvikle nefropati er 15 ganger høyere enn ved gjentatte svangerskap. Behandling av arteriell hypertensjon er også vanlig i første graviditet.

Som et annet viktig risikofaktor for nyresykdom gravide kvinner vurderer somatisk patologi: sykdommer i det kardiovaskulære systemet (primært, hypertensjon), renal, systemisk bindevevssykdom, diabetes, fedme.

Andre risikofaktorer for nyresykdom gravide vurdere mors alder (eldre enn 35 og yngre enn 19 år), røyking, arvelige misdannelser av nefropati gravid mors og multippel graviditet.

[11], [12], [13], [14]

Patogenesen

De viktigste endringene i nephropathy av gravide forekommer i vaskulærsengen av moderkreft og nyrer. De registreres konstant, uavhengig av involvering i prosessen med andre organer og systemer.

Patologi av utero-placenta sengen

I normal graviditet, tar placenta formasjonen vaskulære system sted ved omsetning av trofoblast (de ytterste lag embryoceller) med spiral uterine arterier. Trofoblast har kapasitet til invasiv vekst dypt inn i uterus og dannelse av villi. Gradvis vokser nappene, danner sitt eget kar-system, koblet gjennom navlestrengen med fostrets sirkulasjonssystem. Samtidig invasjonen av trofoblast inn i spiralen livmor arterier utvikle strukturelle forandringer av disse fartøyene føre til tap av deres muskel og endotele lag av internt elastisk membran, hvorved de i det vesentlige er omdannet fra muskulære arterier typen i gaping sinussignal. I prosessen med en slik transformasjon blir spiralarterier forkortet, utvidet og rettet, og mister evnen til å reagere på trykkvirkninger. Disse endringene, som hver spiralarterie gjennomgår, er en adaptiv mekanisme som sikrer tilstrømning av mors blod inn i intervallrommet i samsvar med fostrets behov. Transformasjon av livmorens spiralarterier og dannelsen av blodkarets og fostrets vaskulære system avsluttes med 18-22 uker med graviditet. Det er fra denne tiden at utvikling av preeklampsi (eclampsia) er mulig.

Ved graviditetens nephropati, gjennomgår halvparten til to tredjedeler av spiralarteriene adaptive endringer, og strukturell justering er ikke fullført i dem, siden muskellaget delvis eller helt bevart i karene. Denne kvalitative og kvantitative ulempen ved fysiologisk restrukturering fører til en reduksjon i blodflodene i blodet, noe som øker med utviklingen av graviditet. I tillegg beholder muskellaget som gjenstår i karene deres følsomhet overfor den vasomotoriske stimuli og følgelig kapasiteten til vasokonstriksjon.

Et annet typisk, skjønt ikke-spesifikk tegn på vaskulær sykdom placental seng i gravid nefropati er "akutt ateroz". Dette begrepet er kalt nekrotiserende arteriopathy karakterisert ved fibrinoid nekrose av blodkar, akkumulering av skumceller (makrofager som inneholder lipider) til den skadede vaskulære veggen, fibroblastproliferering og perivaskulær infiltrasjon av mononukleære celler.

Disse endringene bidrar til økt placenta-iskemi, som i alvorligste tilfeller fører til hjerteinfarkt og fosterskader: Sannsynligheten for intrauterin vekstretardasjon og fosterdød under preeklampsi øker med 2-10 ganger.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfologi av nyrene

Et typisk morfologisk tegn på nefropati hos gravide kvinner er glomerulær kapillær endotheliosi - glomerulære forandringer på grunn av endotelial patologi. Glomeruli er forstørret i størrelse, lumen av kapillærløkkene er kraftig redusert på grunn av hevelsen av endotelceller. I de fleste tilfeller også registrert en økning i mesangial matriks, behandler mezangiotsitov mellomkopling mellom basalmembranen og endotelet til akkumulering av matriks i denne sone, som kan tas som en fortykkelse av basalmembranen. Noen ganger i glomeruli er forekomster av fibrin og IgM funnet. Graden av morfologiske endringer korrelerer med alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av nephropati hos gravide kvinner. Glomerulær-kapillær endotheliosis er fullstendig reversibel og forsvinner innen få uker etter fødsel.

Sjeldne morfologiske tegn på preeklampsi (typisk for tilfeller av tidlig innsettende og alvorlig forløp) føler fokal segmentell glomerulær hyalinosis, påvises i nyrebiopsi i perioden etter fødsel. Dens utvikling er forbundet med glomerulær endotheliosis og intraglulær koagulering av blod, noe som fører til nyresykdom. Et annet sjeldent morfologiske trekk av alvorlig nefropati gravid - fibrinoid nekrose og sklerose interlobar arterier, som utvikler seg som et resultat av direkte skadelige effekten av akutt og høyt blodtrykk. Hos kvinner med fokal segmentell glomerulær hyalinose og sklerose i intrarenal-karene blir hypertensjonen bevart, noen ganger med ondartet sykdom.

Anatomiske og funksjonelle endringer i urinsystemet

Under normal graviditet, øke størrelsen på nyrene: lengden er økt med 1,5-2 cm Grunn anatomiske endringer påvirker pyelocaliceal system :. Utvidelse av nyrebekken, calyces og urinledere, på grunn giperprogestinemiey, bemerket i de tidlige stadiene av svangerskapet. Som regel er dilatasjon av calyx-bekkenet mer uttalt til høyre. I andre halvdel av graviditeten beholdes endringer i urinveiene, ikke bare på grunn av hormonelle faktorer, men også til den mekaniske virkningen av det utvidede livmor. Disse endringer fører til brudd på urodynamikk og urin stase, er en risikofaktor for urinveisinfeksjon (fra asymptomatiske bakteriuri akutt pyelonefritt) i gravide kvinner.

[20]

Endringer i nyrehemodynamikk og nyrefunksjon

Fysiologisk graviditet kjennetegnes av en betydelig systemisk vasodilatasjon, som utvikler seg ved oppstart av svangerskapet. I graviditet øker blodgjenopptaket av nyrene og GFR: maksimumsverdiene for disse indikatorene er registrert allerede i første trimester og i gjennomsnitt overstiger 35-50% ikke-gravide. Økningen i nyreblodstrømmen og GFR er forbundet med utvidelse av nyrekaret og økt glomerulær plasmakvalitet, som ble etablert ved mikropunktur på eksperimentelle modeller av graviditet hos rotter.

• Under graviditeten er det ingen økning i kreatininproduksjonen, og derfor øker GFR fører til en reduksjon av konsentrasjonen i blodet av kreatinin, samt andre produkter av nitrogen metabolisme. Det normale nivået av kreatinin under svangerskapet overstiger ikke 1 mg / dL, urinsyre 4,5 mg / dl, urea nitrogen 12 mg / dl.
• Økt GFR med tubulær reabsorpsjon, som ikke har endret seg under graviditet, er årsaken til økt urinutskillelse av glukose, urinsyre, kalsium, aminosyrer, bikarbonat. Bikarbonaturia betraktes som en kompensasjonsreaksjon som respons på utviklingen av hypokapnia (respiratorisk alkalose utvikler seg hos gravide på grunn av fysiologisk hyperventilasjon). En vedvarende alkalisk urinreaksjon, karakteristisk for graviditet, er en annen risikofaktor for å utvikle en urininfeksjon.
• Som et resultat av økningen i GFR utvikler også fysiologisk proteinuri av gravide kvinner. Daglig utskillelse av protein under graviditet er 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Endringer i vann-saltbalansen

Under fysiologisk graviditet observeres signifikante endringer i vann-saltbalansen. Som et resultat av hyperproduksjon av mineralokortikoider forekommer en signifikant oppbevaring av natrium- og vannioner. Ved slutten av svangerskapet hos gravide akkumuleres ca. 900 mEq natrium, svarende til 6,8 liter væske, noe som fører til en økning i sirkulerende plasmavolum under drektighetsperioden med 40-50%, med maksimal vekst skjer i løpet av andre halvdel av svangerskapet. Omtrent to tredjedeler av den akkumulerte natrium (eller dens tilsvarende volum) som inneholdes i fostervev, en tredje - i morens legeme, som blir fordelt jevnt mellom de karseng og interstitium. Som et resultat av dette, sammen med en økning av intrablodvolum, øker hydrofile vev og utviklet fysiologisk ødem, påvist ved forskjellige stadier av svangerskapet hos 80% av kvinnene. Disse edemasene er ustabile, må ikke kombineres med proteinuri og / eller økt blodtrykk og krever ikke behandling i denne forbindelse.

På grunn av forsinkelsen av natrium- og vannioner utvikler fenomenet blodfortynning. Det kan bli diagnostisert på basis av reduksjon til 35 til 36% hematokritt, hemoglobinkonsentrasjonen til 120-100 g / l og en reduksjon i blodkonsentrasjonen av totalt protein og albumin med et gjennomsnitt på 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulering av blodtrykk under graviditet

Under graviditeten er det en reduksjon i blodtrykket som når minimumsverdiene ved slutten av første trimester. Hos gravide er systolisk blodtrykk gjennomsnittlig 10-15 mm Hg og diastolisk blodtrykk med 5-15 mm Hg. Lavere enn før graviditet. Siden begynnelsen av andre trimester øker blodtrykket gradvis veldig sakte, og ved slutten av graviditeten kan det nå nivået som observeres før unnfangelsen. Reduksjon av blodtrykk oppstår, til tross for økningen i volumet av sirkulerende blod og minuttvolumet av blodsirkulasjon, karakteristisk for graviditet. Hovedårsaken til senking av blodtrykk er utviklingen av vasodilasjon, noe som igjen resulterer i påvirkning av plasentale hormoner på det vaskulære endotelet. I det fysiologiske løpet av graviditeten produserer placenta betydelige mengder prostacyklin 1 ₂ og endotelavslappende faktor (nitrogenoksyd), som har vasodilaterende og antiplatelet egenskaper. Med virkningen av prostacyklin og nitrogenoksid i svangerskapet, i tillegg til vasodilatasjon, er vaskulaturen også ildfast mot virkningen av trykkfaktorer, noe som til slutt fører til en reduksjon av blodtrykket. Som respons på vasodilatasjon og reduksjon i blodtrykk under svangerskapet, oppstår aktivering av RAAS.

Fra begynnelsen av graviditeten er det en klar økning i reninplasmaaktiviteten, og når maksimalt (i gjennomsnitt 4 ganger mer enn før graviditet) verdier for andre halvdel av svangerskapet.

• En økning i nivået av renin i blodet er ledsaget av en økning i sekretjonen av aldosteron.
• Tilstand produksjon av angiotensin II i gravide kvinner er blitt utilstrekkelig studert, men, tilsynelatende, er dens nivå også økt, fordi gravide kvinner med normalt blodtrykk påvises kraftig respons til en akutt blokkering av ACE.

Således kan det antas at aktiveringen av RAAS under graviditet er en viktig mekanisme for å forhindre hypotensjon, siden blodtrykket forblir normalt.

Symptomer nefropati av gravide kvinner

Nephropati av gravide utvikler seg alltid i andre halvdel av graviditeten. Symptomer på nefropati hos gravide er presentert nedenfor.

• Hovedsymptomet på nephropati av gravide kvinner er proteinuri, som overstiger 0,3 g / dag, hvor alvorlighetsgraden tjener som en indikator på alvorlighetsgraden av sykdommen. Et karakteristisk trekk ved proteinuri i preeklampsi vurdere dens veksten noen ganger fra tidspunktet for forekomsten av protein i urinen før utvikling av massiv proteinuri (5-10 eller 15-30 g / l) passerer bare noen få timer. I denne forbindelse, med rettidig levering, kan nefrotisk syndrom ikke danne seg. Ved relativt lang eksistensen av (1 uke eller mer) proteinuri 3 g / dag, utvikling av nefrotisk syndrom kan indikator som tjener gravid blodalbumin konsentrasjon på mindre enn 25 g / l. Proteinuri er som regel kombinert med alvorlig arteriell hypertensjon. Imidlertid stiger arterietrykket litt i noen tilfeller, noe som ikke utelukker utviklingen av preeklampsi / eclampsia, som manifesterer seg som isolert proteinuri.
• Arteriell hypertensjon er et annet viktig symptom på nefropati hos gravide kvinner. Kriteriet for hypertensjon hos gravide er den gjentatte økningen i blodtrykk til 140/90 mm Hg.
  • En jevn økning i diastolisk blodtrykk til 90 mm Hg. Og en registrert etter 20 ukers svangerskap, noe som indikerer utvikling av graviditetsindusert hypertensjon og har en ugunstig prognostisk betydning, da det ble funnet at overstiger dette nivået av diastolisk blodtrykk i svangerskapet er forbundet med økt perinatal dødelighet. Det diastoliske blodtrykket er 110 mm Hg. Og mer, regnes som et tegn på pre-eclampsia.
  • Når nephropati er gravid, har systolisk blodtrykksverdi ingen diagnostisk eller prognostisk betydning.
  • Arteriell hypertensjon kan ha en progressiv eller krisesituasjon. Karakteristisk for nattøkningen i blodtrykket. Når blodtrykket er større enn 180/110 mm Hg, hypertensiv encefalopati kan utvikle seg, hemoragisk slag, akutt venstre ventrikkelsvikt med lungeødem, netthinneavløsning.
• I de fleste kvinner med nefropati er gravid kvinner merket av hevelse, som følge av en rask økning i kroppsvekt, men selv med alvorlig preeklampsi / eclampsia, kan hevelse være fraværende. I dag er edemas ekskludert fra de diagnostiske kriteriene for nephropathy på grunn av deres usikkerhet.
• En viktig symptom nefropati gravid - hyperurikemi (mer enn 357 mmol / l), som vanligvis går forut for fremkomsten av proteinuri. Hyperuricemia størrelse gjør det mulig å skille preeklampsi ved hvilken blodnivå av urinsyre kan være opp til 595 mmol / l av transient hypertensjon, som er karakterisert ved lavere konsentrasjoner av urinsyre i blodet. Hyperuricemia skyldes tilsynelatende nedsatt nyrefusjon.
• Gravide kvinner med nefropati er kjent for å ha nedsatt nyreblodstrøm og GFR. Til tross for reduksjonen i kreatininclearance forblir nivået av kreatinin i blodet som regel normalt.
• Komplikasjoner av nefropati av gravide inkluderer akutt tubulær nekrose og i sjeldne tilfeller akutt kortikal nekrose, manifestert av et klinisk bilde av akutt nyresvikt.

Nedfallet i sentralnervesystemet (eclampsia)

CNS (eklampsi) i de fleste tilfeller er forårsaket av progresjon av nefropati gravid, men i 15-20% av tilfellene av forgiftning kan skje uten forutgående proteinuri og hypertensjon. Eklampsi betraktet som et tegn på en ischemisk lesjon CNS er tilsynelatende forårsaket av cerebral vasospasme og trombotisk mikroangiopati på grunn av intravaskulær hyperkoagulering. Eklampsi utvikler seg i andre halvdel av svangerskapet, vanligvis før fødselen eller i løpet av uken etter dem (hos enkelte pasienter direkte i fødsel), manifestert kramper, ligner et epileptisk anfall, og er vanligvis ledsaget av høyt blodtrykk, men ikke nødvendigvis vanskelig. Utviklingen av anfall kan innledes med en kort periode prodrom i form av hodepine, synsforstyrrelser, smerter i epigastriet, kvalme eller oppkast. Det kan være en økning i aktiviteten av leverenzymer i blodet, hyperurikemi, trombocytopeni og blodproppssykdommer. Tatt i betraktning muligheten for svangerskapsforgiftning i fravær av proteinuri og hypertensjon er anbefalt for kvinner i andre halvdel av svangerskapet anses prodromalsymptomer beskrevet nefropati gravid så tidlig manifestasjon av svangerskapsforgiftning er ennå ikke installert dem en annen grunn.

Lesjon av leveren

Tapet i leveren utvikler seg med den mest alvorlige utviklingen av nefropati hos gravide og forårsakes av trombotisk mikroangiopati av de intrahepatiske karene som fører til iskemisk skade på organet.

Morfologisk er denne type lesjoner preget av intrahepatiske blødninger, periportal fibrinavsetning, fokus på nekrose av leverenvevet.

Kombinasjonen av leverskade med mikroangiopatisk hemolytisk anemi hos pasienter med preeklampsi (eklampsi) kalles HELLP-syndrom (Hemolyse, forhøyede leverenzymer, Lav blodplate - hemolyse, forhøyede leverenzymer, og trombocytopeni), som utvikler seg i 0,2-0,9% av gravide . Dette syndromet oppstår 2 ganger oftere i gjentatte svangerskap, særlig ved en svikt i den første, og er etterfulgt av en høy perinatal (30-60%) og mors (24-30%) dødelighet, og nesten 50% av nyfødte merke tegn til intrauterin vekstretardasjon. I 70% av tilfellene utvikler HELLP-syndrom umiddelbart før fødselen, men kan det veksten og 24-48 timer etterpå. Det kliniske bildet HELLP-syndrom inkluderer symptomer på leversykdom (økende transaminaseaktivitet og y-glutamyl transferase i blodet), hemolytisk anemi (eksistensen av hemolyse blir bedømt ved økningen i prosentandelen av fragmenterte erytrocytter i perifert blod utstryk og laktat-dehydrogenase-aktivitet i løpet av 600 U / L), trombocytopeni ( mindre enn 100 000 per 1 liter) fulgt av tilsetting av akutt nyresvikt, eller mindre vanlig, multippel organsvikt. I 25% av pasientene i denne patologi kompliseres ved utvikling av DIC-syndromet. I sjeldne tilfeller, HELLP-syndrom utvikle livstruende komplikasjoner: subcapsular hematom, blødning i leverparenchymet og pauser. Den eneste middel for effektiv behandling av HELLP-syndrom er omgående levering.

Patologi av koaguleringssystemet av blod

Hos pasienter med nefropati gravid note aktivering av intravaskulær koagulasjon av blod på grunn av tap av det vaskulære endotel. Dette resulterer i plateaktivering, som bevist ved en reduksjon i antall (på grunn av deres "forbruk" i foci av endotelial skade), blod å øke konsentrasjonen av stoffer som finnes i blodplater thromboglobulin, tromboksan A1, cepotonina), reduserte aggregeringsegenskaper av disse cellene i prøvene in vitro. Sammen med aktiveringen av blodplater aktivert plasma clotting og fibrinolyse enhet, som fungerer som et laboratorium tegn på øket konsentrasjon av nedbrytningsprodukter av fibrinogen og løselig fibrin-monomer-komplekser. I de mest alvorlige tilfeller utviklingen av nefropati, graviditet komplisert ved utvikling av akutt DIC-syndromet, manifesterte symptomer på generalisert blødning og multippel organsvikt. Ved akutte DIC-syndromet pasienter bemerket tung trombocytopeni (mindre enn 50 000 per 1 liter) og uttrykt hypofibrinogenemia, en høy andel av fragmenterte erytrocytter.

Nephropathy-kursen hos gravide kvinner

Nephropati av gravide utvikler seg alltid i andre halvdel av graviditeten. I de fleste tilfeller oppstår det etter 34 uker av svangerskapet. Den tidlige utvikling (før 34 uker) og alvorlige kurs iboende nefropati gravide pasienter med antifosfolipid syndrom. Preeklampsi er karakterisert ved en progressiv kurs som er uttrykt i en jevn økning av proteinuri og hypertensjon eller tilsynekomst av nye kliniske tegn, noe som resulterer i en mulig utvikling av slike kritiske tilstander som eklampsi, akutt disseminert intravaskulær koagulasjon, hepatisk eller renal insuffisiens, Abruptio mork, fosterdød. Tidsperioden fra de første kliniske manifestasjoner av nefropati før utviklingen av disse tilstandene varierer fra 2 dager til 3 uker, uten å overskride de fleste pasienter 12 dager. Varighet kritisk gravid nefropati er vanligvis 4-5 uker, men kan fulminant preeklampsi på som passerer bare noen få timer etter symptomdebut nefropati gravide pasienten til døden.

Skjemaer

Innenriks begrepet "nefropati gravide" kliniske kriterier tett internasjonalt begrepet "svangerskapsforgiftning" eller "proteinuric hypertensjon." Men i Russland og i utlandet vedtatt forskjellig klassifisering av dette syndromet. I russiske nefropati gravide kvinner - en av de stadier av preeklampsi (forkortelse av det tyske begrepet Gestationstoxicose - toxemia av graviditet) som er inndelt i vattersott (isolert ødem), nefropati gravid (kombinasjon av proteinuri og hypertensjon), preeklampsi (kombinasjon nefropati med mild CNS) og eklampsi (nefropati og tunge CNS kramper og koma ofte). I utlandet, i henhold til WHO klassifisering (1996), blir preeklampsi behandles som en form for hypertensjon av graviditet.

Det er 4 former for hypertensjon hos gravide kvinner.

1. Preeklampsi / eclampsia.
2. Kronisk arteriell hypertensjon.
3. Kronisk arteriell hypertensjon med tilhørende preeklampsi / eclampsia.
4. Gestasjonell arteriell hypertensjon.

• Preeklampsi (proteinuric hypertensjon, nefropati gravid) - spesifikk syndrom som utvikles i den andre halvdel av svangerskapet, og er karakterisert ved hypertensjon og proteinuri. Ødem anses for tiden ikke som et diagnostisk tegn på preeklampsi på grunn av deres ikke-spesifisitet. Eclampsia er en CNS-lesjon som utvikler seg som et resultat av progresjonens progresjon.
• Kronisk arteriell hypertensjon er en arteriell hypertensjon som eksisterte før graviditet (hypertensjon, sekundær arteriell hypertensjon, inkludert nyre-etiologi). Kriteriene er listet opp nedenfor.
  • Registrering av blodtrykk lik 140/90 mm Hg. Og mer, minst 2 ganger før graviditeten begynner.
  • Påvisning av høyt blodtrykk i første halvdel av svangerskapet.
  • Bevaring av høyt blodtrykk i mer enn 12 uker etter fødselen dersom det først ble registrert i andre halvdel av svangerskapet.
• Gestasjonal arteriell hypertensjon er en ukomplisert (uten proteinuri) ukomplisert økning i arterielt trykk, først oppdaget i andre halvdel av svangerskapet. Kvinner med svangerskapet arteriell hypertensjon bør observeres minst 12 uker etter fødselen før klargjør diagnosen, som kan ha følgende formuleringer.
  • Transient arteriell hypertensjon (ved normalisering av arterielt trykk).
  • Kronisk arteriell hypertensjon (med vedvarende økning i blodtrykk).

Utlandet ofte bruker begrepet "hypertensjon indusert av svangerskapet", som kombinerer preeklampsi og forbigående hypertensjon. Således forbigående hypertensjon kalt moderat arteriell hypertensjon fremkalt av graviditet og pre-eklampsi - alvorlig hypertensjon, graviditet-induserte, gjennomfører denne separasjon på grunnlag av graden av hypertensjon og proteinuri.

Arteriell hypertensjon hos gravide er en av de viktigste og utbredt komplikasjonene av graviditet av terapeutisk natur. I forskjellige land i verden oppdages det hos 8-15% av gravide. Utbredelsen av preeklampsi (nephropati av gravide kvinner) er ca 3%, og eclampsia - 0,1%. I Russland, ifølge en epidemiologisk studie gjennomført i 1998, ble hypertensjon registrert hos 20% av gravide kvinner. Diagnosen "gestose" ble etablert i 13,5% av alle gravide kvinner. Slike variasjoner i epidemiologiske data skyldes forskjellen i klassifikasjoner og diagnostiske kriterier vedtatt i Russland og utlandet.

[34], [35], [36]

Behandling nefropati av gravide kvinner

Konservativ behandling av nefropati hos gravide er ineffektiv. Prøver å holde graviditeten, senke blodtrykket, kan være farlig for både mor og foster som hypertensjon korreksjon har ingen effekt på utviklingen av svangerskapsforgiftning og utelukker ikke utviklingen av svangerskapsforgiftning og alvorlig morkakesvikt. I denne forbindelse er den etablerte diagnosen nephropati av gravide en indikasjon på levering, som anses som den eneste effektive behandlingsmetoden. Etter fødselen oppstår en rask revers utvikling av alle kliniske manifestasjoner.

Pasienten med nephropati av gravide bør umiddelbart innlagt på intensivavdelingen. Viser sengeleie (som forbedrer placentafunksjon), å overvåke statusen for mor og foster, eklampsi forebygging, sedative og antihypertensiv terapi, korrigering av hypervolemi, hemodynamiske og koaguleringslidelser. Dynamisk vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden til kvinnen og fosteret trenger å gjøre rettidige beslutninger om levering. For å oppnå dette, er nøye kontroll utført blodtrykk hver dag (noen ganger hver time) å bestemme proteinuri og diurese. Daglig utført en biokjemisk blodanalyse som inkluderer bestemmelse av total proteinkonsentrasjon, kreatinin, urinsyre, levertransaminaseaktivitet, kontrollere innholdet av hemoglobin, hematokrit, blodplatetall i blodkoagulerings-parametre. Fosterundersøkelse inkluderer ultralyd og biofysiske metoder.

• Det valgte stoffet for forebygging av eclampsia er magnesiumsulfat, noe som reduserer excitabiliteten til sentralnervesystemet mer enn nevrologiske midler og beroligende midler, og overgår sikkerheten til mor og foster. Selv om magnesiumsulfat for tiden ikke anses som et antihypertensive stoff, fører bruken av de fleste pasientene til en reduksjon av blodtrykket. Magnesiumsulfat anbefales å administreres umiddelbart etter fødselen, da kramper har en tendens til å utvikle seg tidlig i postpartumperioden. Bruk av legemidler før fødselen er uønsket, fordi det kan forverre arbeidsaktiviteten eller føre til komplikasjoner av anestesi under keisersnitt.
• Formålet med infusjonsterapi er å korrigere den rheologiske tilstanden av blod og hypovolemi for å sikre tilstrekkelig perfusjon av organer, primært utero-placenta kompleks og nyrer. For å unngå hyperhydrering og lungeødem, er nøye overvåking av diuresis, blodtrykk, hematokrit nødvendig. Brukes som løsninger av lavmolekylære stoffer (glukose, dextran) og blodprodukter (albumin, frosset plasma).
• Med utviklingen av DIC-syndromet foreskrives et ferskt frosset plasma, som fungerer som en naturlig kilde til antitrombin III, som har egenskapen til å blokkere intravaskulær koagulering av blod. Dosen av frosset plasma er 6-12 ml / kg kroppsvekt per dag. Ved utvikling av HELLP-syndrom anbefales det å kombinere infrarødt frosne plasma med plasmaferese. Bruk av frosset plasma i alvorlige hyperkoagulerbare lidelser kombineres med utnevnelse av heparin i en dose på 10 000-20 000 enheter / dag. Med utviklet blødning bør dosen av heparin ikke overstige 5000 enheter / dag, og legemidler skal injiseres direkte i friskt frosset plasma for raskere aktivering av antitrombin III, hvis kofaktor er heparin.
• Korreksjon av hypertensjon nefropati er nødvendig for gravide kvinner for å forebygge akutte komplikasjoner - blødninger i hjernen, lungeødem, netthinneavløsning. Blodtrykkssenkende behandling nefropati gravid bør administreres ved et høyere blodtrykk 160/100 mm Hg, kan likevel rask reduksjon av blodtrykket til en drastisk forverring perfusert placenta, hjerne og nyrer, som fører til forringelse av moren og fosteret inntil utviklingen av eclampsia og intrauterin føtal død. Av denne grunn bør antihypertensiv terapi hos kvinner med preeklampsi gjøres med forsiktighet, da målet nivåene av blodtrykket under graviditet skal betraktes nefropati 130-140 / 85-90 mmHg
  • Hvis leveransen er planlagt innen de neste 24 timene, bør antihypertensive stoffer administreres parenteralt. I dette tilfellet er utnevnelsen av beta-adrenoblokker labetalol (intravenøst) eller hydralazin (intravenøst eller implantatisk) indikert. Sublingual administrasjon av langsomme kalsiumkanalblokkere er også mulig. Hvis blodtrykkskontrollen med disse legemidlene ikke ble oppnådd, er intravenøs natrium nitroprussid berettiget, til tross for dets toksisitet for fosteret.
  • I tilfeller der leveransen kan bli forsinket, er legemidlene foreskrevet inne.
    • Sikker og effektiv blodtrykkssenkende legemiddel under graviditet er vel-metyldopa, som skal administreres i høyere doser enn de generelt aksepterte 2-3 ganger på grunn av særegenheter av hepatisk metabolisme av legemidlet i gravide kvinner. Det er også vist tildelings beta-blokkere: atenolol 50-100 mg / dag i 2 timer, metoprolol dose på 100-200 mg / dag i 2 timer, betaksolol 5-20 mg / dag i en teknikk. I tillegg til disse legemidlene, er det mulig å bruke blokkere av langsomme kalsiumkanaler, vanligvis nifedipin-serier.
    • Ikke vis utnevnelsen av gravid tiazid og andre diuretika som antihypertensive stoffer, fordi de kan redusere volumet av sirkulerende blod, noe som kan bidra til utviklingen av perfusjonsforstyrrelser i organene. Utnevnelsen av diuretika kan kun vises i nærvær av resistent mot andre hypertensjonsmidler og risikoen for hypertensive komplikasjoner.
    • Graviditet er en absolutt kontraindikasjon for utnevnelse av ACE-hemmere, noe som kan forårsake fosterdød, akutt nyresvikt og ikke-infarkt av ductus arteriosus hos nyfødte.

Forebygging

Forebyggende vedlikehold av en nephropati av gravide til nå er ikke endelig løst. Kvinner med risikofaktorer nefropati vurderer patogenetiske verdi endoteliale blodplateforstyrrelser som anbefales for å tildele en liten dose av acetylsalisylsyre (60-125 mg / dag), noe som hemmer syntesen av tromboxan i blodplater og ikke påvirker produksjonen av prostacyklin vaskulært endotel. Imidlertid, i store placebo-kontrollerte studier med gravide kvinner med høy risiko, effektiviteten av dette stoffet i å forebygge nefropati gravide kvinner har ikke blitt bevist. Unntaket var en kvinne med antifosfolipvdnym syndrom, karakterisert ved at tilsetting av acetylsalisylsyre hindret den tidlige utviklingen av nefropati gravid. Det ble også vist at risikoen for svangerskapsforgiftning er redusert hos pasienter med syndrom antifosfolipvdnym når de brukes antikoagulerende middel (heparin).

[37], [38], [39], [40],

Prognose

[41], [42], [43],

Exodus for mor

Hittil er nephropati av gravide fortsatt en av hovedårsakene til maternal dødelighet i utviklede land. Dens andel i strukturen av maternal dødelighet er 20-33%. Årlig fra denne vanskelige komplikasjonen av graviditet i verden dør 50 000 kvinner. De viktigste dødsårsaker i preeklampsi (eklampsi) er CNS (hemoragisk og ischemisk slag, cerebralt ødem), pulmonalt ødem, hepatisk nekrose, akutt DIC-syndromet. Hos kvinner som har gjennomgått nefropati av gravide, overstiger forekomsten av hypertensjon ikke lenger det i den generelle befolkningen. Imidlertid øker risikoen for å utvikle hypertensjon i fremtiden med den tidlige begynnelsen av nefropati (før 34 uker med graviditet) eller tilbakefallet i løpet av den neste graviditeten.

[44], [45], [46]

Resultat for fosteret

Preeklampsi er forbundet med en høy perinatal dødelighet på 33,7 tilfeller per 1000 nyfødte (hos kvinner med normalt blodtrykk, dette tallet er 19,2 tilfeller per 1000 nyfødte). I tillegg er det med pre-eclampsia en høy forekomst av tidlig fødsel og perinatal morbiditet på grunn av intrauterin vekstretardasjon og asfyksi.