Infeksiøs endokarditt og nyreskade

Infektiv endokarditt er en inflammatorisk lesjon i hjerteklaffene og parietalendokardiet av infeksiøs etiologi, som oftest forekommer som sepsis (akutt eller subakutt) og er ledsaget av bakteriemi, klaffeødeleggelse, emboliske og immune (systemiske) manifestasjoner og komplikasjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Blant de systemiske manifestasjonene av infeksiøs endokarditt inntar slike sykdommer som glomerulonefritt og vaskulitt, forårsaket av immunkompleksskader på glomerulære kapillærer og små kar, en viktig plass.

Forekomsten av infeksiøs endokarditt er 1,4–6,2 tilfeller per 100 000 innbyggere. Økningen i forekomsten av infeksiøs endokarditt observert de siste årene er assosiert med den utbredte bruken av hjertekirurgi og invasive instrumenter (intravaskulære katetre, arteriovenøse fistler og shunter, inkludert for hemodialyse), samt med den utbredte bruken av rusmiddelavhengighet. En spesiell form for infeksiøs endokarditt – infeksiøs endokarditt hos rusavhengige, assosiert med manglende opprettholdelse av sterile forhold under intravenøs legemiddeladministrasjon – forekommer med en frekvens på 1,5–2 tilfeller per 1000 injeksjonsnarkomane per år.

Menn blir syke 1,5–3 ganger oftere enn kvinner, og i aldersgruppen over 60 år – 5 ganger oftere. De siste årene har det vært en klar trend mot en økning i forekomsten av eldre og gamle mennesker, hvor andelen blant pasienter med infeksiøs endokarditt i Russland i dag er 20 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Fører til nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Infeksiøs endokarditt kan forårsakes av ulike mikroorganismer, inkludert sopp, rickettsia og klamydia. Imidlertid er bakterier den primære årsaken. De vanligste årsakene til infeksiøs endokarditt er streptokokker (50 %) og stafylokokker (35 %). Andre årsakene kan være bakterier i HASEK-gruppen (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokokker, pseudomonader, gramnegative bakterier i tarmgruppen, etc. Hos en liten andel av pasientene (5-15 %) er det ikke mulig å isolere årsaken under gjentatte bakteriologiske blodprøver. I de fleste tilfeller skyldes dette tidligere antibakteriell behandling. Karakteristikkene til årsaken kan påvirke forløpet og de kliniske trekkene ved infeksiøs endokarditt. Subakutt infeksiøs endokarditt av skadede klaffer er oftest forårsaket av bakterier med lav virulens (viridans streptococcus).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Symptomer på infeksiøs endokarditt er forårsaket av en kombinasjon av symptomer på infeksjonsskade på hjerteklaffene, tromboembolisme fra vegetasjon, bakteriemi med metastatiske foci i ulike organer og immunopatologiske prosesser.

• Infeksjon på ventilene.
  • Uspesifikke tegn på infeksjon og rus: feber, frysninger, nattesvette, svakhet, anoreksi, vekttap, artralgi, muskelsmerter, splenomegali.
  • Spesifikke tegn på klaffskade: forekomst eller endring i lydenes natur som følge av dannelse av klaffdefekter, perforering av klaffene, rift i senebåndene, ruptur av klaffen. Disse prosessene kompliseres av utviklingen av sirkulasjonssvikt hos mer enn 50 % av pasientene.
  • Arterielle embolier av vegetasjonsfragmenter: tromboembolisme i hjernekar (akutt cerebrovaskulær hendelse), hjerteinfarkt, lungeemboli, okklusjon av mesenteriske arterier med utvikling av et "akutt abdomen"-bilde, miltinfarkt, nyreinfarkt, okklusjon av store perifere arterier (gangren i lemmet).
  • Bakteriemi med metastatiske foci i organer: med høy virulens av patogenet utvikles abscesser i nyrene, myokardiet, hjernen, etc.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostikk nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Nesten alle pasienter med infeksiøs endokarditt har anemi og en betydelig økning i ESR, noen ganger opptil 70-80 mm/t. Nøytrofil leukocytose eller leukopeni, trombocytopeni, en økning i innholdet av y-globuliner, en høy konsentrasjon av C-reaktivt protein, revmatoid faktor, sirkulerende immunkomplekser, kryoglobulinemi, en reduksjon i den totale hemolytiske aktiviteten til komplement CH50, samt C3- og C4-komponenter av komplement, oppdages ofte. Hypokomplementemi ved infeksiøs endokarditt fungerer som en indikator på nyreskade: hos pasienter med glomerulonefritt tilsvarer deteksjonsfrekvensen (94 %) deteksjonsfrekvensen av avleiringer av C3-komponenten av komplement i nyrebiopsier under immunhistokjemisk undersøkelse. I tillegg kan komplementinnholdet i blodet til disse pasientene betraktes som en markør for effektiviteten av antibakteriell behandling. Det er fastslått at en langsom normaliseringsrate av komplementnivåer er karakteristisk for vedvarende infeksjon og indikerer behov for behandlingskorreksjon.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Behandlingstaktikk avhenger av patogenets egenskaper, lokalisering og alvorlighetsgrad av klaffeskaden, tilstedeværelsen av systemiske manifestasjoner av sykdommen (ved utvikling av glomerulonefritt - av nyrefunksjonens tilstand). Antibakteriell terapi er en metode for etiotropisk behandling av infeksiøs endokarditt. Hovedprinsippene for bruk av antibakterielle legemidler er gitt nedenfor.

• Det er nødvendig å bruke antibakterielle legemidler med bakteriedrepende virkning.
• For å skape en høy konsentrasjon av det antibakterielle legemidlet i vegetasjon (som er nødvendig for effektiv behandling), er intravenøs administrering av legemidler i høye doser over en lengre periode (minst 4–6 uker) indisert.
• Hvis pasientens tilstand er alvorlig og det ikke finnes informasjon om smittestoffet, bør empirisk behandling startes inntil resultatene av mikrobiologiske blodprøver foreligger.
• Ved subakutt infeksiøs endokarditt eller atypisk klinisk bilde, bør etiotropisk antibakteriell behandling utføres etter identifisering av patogenet.