Infeksiøs endokarditt og nyreskade

Infeksiøs endokarditt - betennelse av infeksiøs etiologi av hjerteklaffer og parietal endokarditt, som forekommer for det meste av den type sepsis (akutt eller subakutt) og ledsaget av bakteriemi, ødeleggelse av ventiler, embolisk og immun (systemiske) manifestasjoner og komplikasjoner.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Blant de systemiske manifestasjonene av infektiv endokarditt, er et viktig sted okkupert av sykdommer som glomerulonephritis og vaskulitt forårsaket av immunokomplekse skader av glomeruli og små karboner.

Utbredelsen av infeksiøs endokarditt er 1,4-6,2 tilfeller per 100 000 individer. Den økte forekomst av infeksiøs endokarditt, som feires i de senere år, er assosiert med forekomsten av kirurgiske inngrep på hjertet og bruken av invasive instrumentelle teknikker (intravaskulære katetere, arteriovenøse fistler og transplantater, inkludert for hemodialyse), så vel som den allestedsnærværende spredning av narkotikaavhengighet. En spesiell form for infeksiøs endokarditt - infeksiøs endokarditt medikament assosiert med ikke-oppfyllelse av betingelsene for steril intravenøs administrering av medikamenter - det er en frekvens på 1,5-2 pr 1000 sprøyte brukere per år.

Menn er 1,5-3 ganger mer sannsynlig enn kvinner, og i aldersgruppen over 60 år - 5 ganger oftere. I de senere år har det vært en klar trend mot økt forekomst av eldre og senile pasienter, hvor andel i pasienter med smittsom endokarditt i Russland i dag er 20%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Fører til nyreskader i smittsom endokarditt

Infeksiv endokarditt kan forårsake ulike mikroorganismer, inkludert sopp, rickettsia og klamydia. Imidlertid er bakterier først forårsaker årsaksmiddel. De mest vanlige forårsakende midler for infeksiøs endokarditt - streptokokker (50%) og stafylokokker (35%). Andre patogener kan være bakterier gruppe insekt (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterokokker, Pseudomonas, gram-negative enteriske bakterier, og andre. En liten andel av pasientene (5-15%) mislykkes i å identifisere patogenet i gjentatte blodkulturer. Årsaken til dette er i de fleste tilfeller den tidligere antibiotikabehandlingen. Egenskaper av patogenet kan påvirke flytenes natur og de kliniske egenskapene ved infeksiv endokarditt. Subakutt infeksiv endokarditt av skadede ventiler er oftest forårsaket av bakterier med lav virulens (grønn streptokokker).

[10], [11], [12]

Symptomer nyreskader i smittsom endokarditt

Symptomer på infeksiv endokarditt er forårsaket av en kombinasjon av symptomer på smittsomme skader på hjerteventilene, tromboembolisme fra vegetasjon, bakteremiemi med metastatisk foki i ulike organer og immunopatologiske prosesser.

• Infeksjon på ventiler.
  • Ikke-spesifikke tegn på infeksjon og rus: feber, kulderystelser, nattesvette, svakhet, anoreksi, vekttap,  artralgi, myalgi, splenomegali.
  • Spesifikke tegn på skader på ventiler: Utseendet eller endringen i støyens natur som følge av dannelsen av ventilerte feil, perforering av ventiler, tåring av senekordene, brudd på ventilen. Disse prosessene hos mer enn 50% av pasientene er kompliserte ved utvikling av sirkulasjonsinsuffisiens.
  • Arteriell emboli fragmenter av vegetasjon: trombose i cerebral arterie (cerebrovaskulær ulykke), myokardialt infarkt, pulmonal emboli, arteriell okklusjon mesenteriske utviklings bilde av "akutt abdomen", infarkt i milt,  nyre infarkt, okklusjon av store perifere arterier (koldbrann av lemmer).
  • Bakterier med metastatisk foci i organer: med høy virulens av patogenet, nyrene, myokardiet, hjernen etc. Utvikles.

[13], [14], [15]

Diagnostikk nyreskader i smittsom endokarditt

Nesten alle pasienter med infeksiøs endokarditt mark anemi og en betydelig økning i senkning, noen ganger opp til 70-80 mm / h. Ofte avsløre leukocytose eller leukopeni, trombocytopeni, økning av y-globulin, en høy konsentrasjon av C-reaktivt protein, reumatoid faktor, sirkulerende immunkomplekser, cryoglobulinemia, redusert total komplement CH50 hemolytisk aktivitet og C3- og C4 komponenter av komplement. Gipokomplementemiya i infeksiøs endokarditt tjener som en indikator på nyresykdommer: Pasienter med glomerulonerfritom dens deteksjonsfrekvens (94%) svarer til den frekvensdeteksjons innskudd C3 komplementær komponent i nyrebiopsi med immunhistokjemisk undersøkelse. I tillegg utfylle innholdet i blodet til disse pasientene kan betraktes som en markør på effektiviteten av antibiotikabehandling. Det ble funnet at den langsomme tempoet i normalisering av komplement nivåer som er karakteristiske for persistiruyuschei infeksjon og viser behovet for korrigering av behandlingen.

[16], [17], [18], [19]

Behandling nyreskader i smittsom endokarditt

Terapeutisk taktikk avhenger av egenskapene til patogenet, lokaliseringen og alvorlighetsgraden av valvulære lesjoner, forekomsten av systemiske manifestasjoner av sykdommen (med utvikling av glomerulonephritis - fra tilstanden av nyrefunksjon). Antibakteriell terapi er en metode for etiotropisk behandling av infektiv endokarditt. De grunnleggende prinsippene for bruk av antibakterielle legemidler er gitt nedenfor.

• Det er nødvendig å bruke antibakterielle legemidler av bakteriedrepende virkning.
• For å opprette en høy konsentrasjon av antibakterielt legemiddel i vegetasjon (som er nødvendig for effektiv behandling), indikeres intravenøs administrering av legemidler i høye doser i lang tid (minst 4-6 uker).
• Hvis pasienten er i alvorlig tilstand og det ikke er tegn på et smittsomt middel, bør empirisk behandling startes før resultatene av en mikrobiologisk blodprøve.
• Ved subakut flyt av infektiv endokarditt eller et ukarakteristisk klinisk bilde, bør etiotropisk antibakteriell terapi utføres etter identifisering av det forårsakende middel.