Hypertrofisk gastritt: kronisk, kornet, erosiv, antral gastritt

Hovedtrekket som lar oss skille hypertrofisk gastritt fra alle typer betennelse i mageslimhinnen er den patologiske proliferasjonen av celler i slimepitelet, noe som fører til overdreven tykkelse.

I dette tilfellet er fortykkelsen av slimhinnen ledsaget av dannelsen av mer uttalte, men litt mobile folder og dannelsen av enkelt- eller flere cyster, polypøse noder og epitel-kjerteltumorer som adenomer.

Det er tydelig at uten endoskopisk undersøkelse eller ultralyd av magen, vil ingen spesialist identifisere morfologiske endringer i slimhinnen i denne patologien.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Som klinisk praksis viser, diagnostiseres hypertrofisk gastritt mye sjeldnere enn andre typer magesykdommer.

Ifølge eksperter fra American Society for Gastrointestinal Endoscopy er det mange flere middelaldrende menn blant pasienter med gigantisk hypertrofisk gastritt.

Overfladisk hypertrofisk gastritt oppdages hos 45 % av pasienter med kronisk alkoholavhengighet.

Ifølge noen studier viser 44 % av tilfellene av gastritt forårsaket av H. pylori slimhinnehypertrofi, og 32 % av pasientene har intestinal metaplasi i den antrale delen av magen.

Magepolypper ved denne typen gastritt forekommer hos 60 % av pasientene, og dette er hovedsakelig kvinner over 40 år. Opptil 40 % av pasientene har flere polypper. I 6 % av tilfellene oppdages de under endoskopiske operasjoner i den øvre mage-tarmkanalen. Hyperplastiske polypper og adenomer er vanligere ved H. pylori, og polypose i funduskjertlene utvikler seg som regel etter bruk av legemidler i protonpumpehemmergruppen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til hypertrofisk gastritt

Kronisk hypertrofisk gastritt er assosiert med et ganske bredt spekter av årsaker av smittsom, parasittisk og ikke-smittsom natur.

Hypertrofi og betennelse i slimhinnen er forbundet med skader forårsaket av bakterier som Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; ved vedvarende virus er Cytomegalovirus hominis mulig. Mye sjeldnere er soppinfeksjoner mulige (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Årsakene til patologien kan også være skjult i langvarig invasjon (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), som over tid manifesterer seg som eosinofil betennelse i magesekken og tynntarmen.

I mange tilfeller er utviklingen av hypertrofisk gastritt med flere granulomer i mageslimhinnen forårsaket av en humoral immunrespons ved systemiske autoimmune sykdommer som lupus, sklerodermi og granulomatøs enteritt.

Det er nødvendig å huske på tilstedeværelsen av en genetisk predisposisjon for endringer i mageslimhinnen assosiert med visse mutasjoner. I tillegg til Zollinger-Ellison syndrom inkluderer dette hypertrofi av foldene i mageslimhinnen mot bakgrunnen av flere polypper som imiterer ondartede neoplasmer, assosiert med familiær adenomatøs polyposissyndrom. I 70 % av tilfellene er den virkelige årsaken til denne patologien en mutasjon i genet til membranproteinet APC/C (adenomatøs polyposis coli), som fungerer som en tumorsuppressor. Se også - Magepolypose

Mageslimhinnen er utsatt for hypertrofiske prosesser ved matallergier, cøliaki eller glukose-galaktoseintoleranse; ved langvarig behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), protonpumpehemmere (som reduserer produksjonen av saltsyre i magen), cytostatika mot kreft (kolkisin), jernpreparater og kortikosteroider.

Ondartede svulster kan også føre til at foldene inne i magen blir større.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Risikofaktorer

Risikofaktorer som predisponerer for utvikling av hypertrofisk gastritt inkluderer de negative effektene av dårlig ernæring, røyking og alkoholmisbruk, nedsatt immunitet (spesielt i alderdommen). Dette inkluderer også hyppig stress, der patologiske forandringer i den interstitielle slimhinnen i magen begynner på grunn av økt produksjon av gastrin og saltsyre på grunn av økte nivåer av adrenalin og noradrenalin.

[ 10 ], [ 11 ]

Patogenesen

Patogenesen til økt proliferasjon av slimepitelceller, som gjør at den fortykker og endrer magehulens avlastning, er ikke klart definert i alle tilfeller. Men som gastroenterologer bemerker, forbinder alle studier det med de strukturelle egenskapene til slimhinnen og dens funksjoner.

Sekretoriske eksokrine celler i det overfladiske laget av slimepitelet (som produserer alkalisk mukoidsekresjon) har økte regenerative egenskaper og gjenoppretter raskt skadede områder. Nedenfor er den rette platen (lamina propria mucosae) - et basallag dannet av fibroblaster med inkludering av diffust plasserte mikronoduler av lymfoidvev.

Hovedcellene i dette vevet – B-lymfocytter, mononukleære fagocytter, plasmacytoide dendritter og mastceller – gir lokal beskyttelse av magen ved å utskille antistoffer (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β og IFN-γ) og histamin. Derfor virker nesten enhver patogen faktor på disse cellene ved å skade overflatelaget av epitelet og forårsaker en inflammatorisk reaksjon.

Patogenesen til gastritt med slimhinnehypertrofi forklares med økt uttrykk av transformerende vekstfaktor (TGF-α) og aktivering av dens transmembrane reseptorer (EGFR), noe som fører til utvidelse av proliferasjonssonen til sekretoriske eksokrine celler og akselerasjon av differensiering av basale fibroblaster - med overdreven slimsekresjon og mangel på magesyre.

I tillegg, ved hypertrofisk gastritt, avslører gastroendoskopi en betydelig økning i apoptotiske epitelceller og lymfocyttinfiltrater i basallaget - nederst i gropene (foveolene) ved utgangsstedene til magekjertlene. Det er disse forseglingene (ofte diagnostisert som lymfocytisk gastritt) som forårsaker fortykkelse av slimhinnefoldene.

[ 12 ], [ 13 ]

Symptomer hypertrofisk gastritt

Fra et patologisk synspunkt er gastritt definert som betennelse i mageslimhinnen, men ved hypertrofisk gastritt – med minimale patologiske forandringer i slimhinnen i sykdommens begynnelsesstadium – kan kliniske symptomer være fraværende.

Denne typen gastritt er en kronisk sykdom, og de første tegnene på fortykkelse av slimhinnen kan manifestere seg som en følelse av tyngde og ubehag i den epigastriske regionen, spesielt etter å ha spist (på grunn av at fordøyelsesprosessene bremses ned).

Senere manifesterer generelle symptomer seg som kvalme, raping, spontan oppkast, anfall av dumpe smerter i magen, tarmlidelser (diaré, flatulens).

Appetitten forverres betydelig, slik at pasienten mister vekt og føler generell svakhet, ledsaget av svimmelhet. Og forekomsten av ødem i bløtvev i ekstremitetene indikerer en reduksjon i proteininnholdet i blodplasmaet (hypoalbuminemi eller hypoproteinemi).

Ved erosjon av områder i mageslimhinnen eller polypøse noder, kan blod forekomme i avføringen, og melena er mulig.

Forresten, om polypper, som vanligvis er asymptomatiske i seg selv og av mange leger anses som en mulig komplikasjon av den kroniske formen for vanlig gastritt. Ved sårdannelse av polyppen kan symptomene ligne et magesår, og store formasjoner kan bli ondartede.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Skjemaer

Til tross for at det finnes en internasjonal klassifisering av gastritt, defineres mange typer av denne sykdommen på forskjellige måter. Dessuten er gastritt først og fremst en inflammatorisk prosess, men dette begrepet brukes ofte ikke for å beskrive betennelse i slimhinnen, men dens endoskopiske egenskaper. Og dette forårsaker fortsatt betydelig terminologisk forvirring.

Eksperter skiller mellom følgende typer hypertrofisk gastritt:

• Fokal hypertrofisk gastritt, som har et begrenset skadeområde.
• Diffus hypertrofisk gastritt (spredt over en betydelig del av slimhinnen).
• Overfladisk hypertrofisk gastritt med skade på det øvre laget av mageslimhinnen.
• Hypertrofisk antral gastritt defineres ved lokalisering i den antrale delen av magen. Den primære deteksjonen kan være fortykkelse og komprimering av antralfoldene, samt knuter i det øvre laget av slimhinnen, lik polypper, erosjoner og endringer i konturene av den lille krumningen.
• Polypøs hypertrofisk gastritt (ifølge en annen versjon - multifokal atrofisk). Vanligvis er flere ovalformede hypertrofiske polypper tilstede samtidig; noen ganger danner de sår, noe som forårsaker hevelse i den omkringliggende slimhinnen. En mindre vanlig type magepolypose (10 % av tilfellene) inkluderer adenomer som består av unormalt søyleformet tarmepitel; de finnes oftest i magesekkens antrum (som er nærmest tolvfingertarmen).
• Hypertrofisk granulær gastritt bestemmes av tilstedeværelsen av enkelt- eller flere cystiske formasjoner mot bakgrunnen av ødematøs slimhinne, som stikker ut i magehulen og begrenser dens peristaltikk og mobilitet av folder.
• Erosiv hypertrofisk gastritt er karakterisert ved tilstedeværelsen av lesjoner på mageslimhinnen i form av sår (erosjoner), som oppstår enten på grunn av eksponering for økte konsentrasjoner av saltsyre eller som følge av infeksjon (H. pylori), som forårsaker en intens inflammatorisk respons med nøytrofil leukocytose.
• Atrofisk hypertrofisk gastritt som oppstår ved vedvarende infeksjoner og er forårsaket av sirkulerende autoantistoffer (IgG) mot parietalcellemikrosomer som produserer saltsyre og Castle-faktor. Ødeleggelse av disse cellene fører til hypoklorhydri og redusert pepsinaktivitet i magesaften. Endoskopisk oppdages lymfocytt- og plasmacelle-infiltrater som penetrerer hele slimhinnens tykkelse med forstyrrelse av strukturen til funduskjertlene og en reduksjon i antallet.

Gigant hypertrofisk gastritt, en unormal fortykkelse av mageslimhinnen på grunn av polypplignende klynger av inflammatoriske celler, krever spesiell oppmerksomhet. Denne patologien kalles også tumorlignende eller foldet gastritt, adenopapillomatose, krypende polyadenom eller Ménetriers sykdom. Blant de mistenkte årsakene til forekomsten er forhøyede nivåer av epidermal vekstfaktor (EGF), produsert av spyttkjertlene og kjertlene i pylorusregionen i magen, og aktivering av dens gastrointestinale reseptorer.

I dag anser mange gastroenterologer (hovedsakelig utenlandske) gigantisk hypertrofisk gastritt som synonymt med Ménetriers sykdom. Ved Ménetriers sykdom fører imidlertid overdreven vekst av sekretoriske celler til dannelse av fortykkede folder, men er svært sjelden ledsaget av betennelse. På dette grunnlaget klassifiserer noen spesialister denne sykdommen som en form for hyperplastisk gastropati, og ser den som årsaken til gigantisk hypertrofisk gastritt.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

I tillegg til nedgangen i fordøyelsesfunksjonene i magen som pasientene opplever – kronisk dårlig fordøyelse – inkluderer konsekvensene og komplikasjonene av hypertrofisk gastritt:

• irreversibelt tap av en betydelig del av kjertelvevet med atrofi av mageslimhinnen;
• redusert syntese av syre i magen (hypoklorhydri);
• nedgang i magebevegelsen;
• forstørrelse av magesekken (hos 16 % av pasientene) eller innsnevring av magehulen (9 %).

Hypoproteinemi ved gigantisk hypertrofisk gastritt kan føre til ascites. Det observeres også utvikling av anemi assosiert med mangel på vitamin B12, hvis absorpsjon forhindres av produksjonen av immunoglobulin G (IgG) til den intrinsiske Castle-faktoren. Progresjon av patologien til malign megaloblastisk anemi er ikke utelukket.

Atrofisk hypertrofisk gastritt lokalisert i magesekken eller fundus forårsaker fysiologisk hypergastrinemi, som igjen stimulerer proliferasjon av nevroendokrine enterokromaffinlignende (ECL) celler fra funduskjertlene inn i submukosallaget. Og dette er fylt med utvikling av nevroendokrine svulster - karsinoider.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostikk hypertrofisk gastritt

Diagnose av hyperplastisk gastritt er kun mulig ved å visualisere tilstanden til mageslimhinnen.

Derfor er instrumentell diagnostikk – ved bruk av endogastroskopi og endoskopisk ultralyd – standardmetoden for å identifisere denne patologien.

Blodprøver er også nødvendige – kliniske, biokjemiske, for H. pylori, for antistoffer og tumormarkøren CA72-4. Det tas en avføringstest, og pH-nivået i magen bestemmes.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk (som kan kreve CT og MR) utføres for å identifisere patologier som har de samme symptomene, samt for å identifisere – basert på resultatene av histologisk undersøkelse av biopsimateriale – sarkom, karsinom og gastrointestinale stromale svulster.

Behandling hypertrofisk gastritt

Behandling foreskrevet for hypertrofisk gastritt tar hensyn til årsakene til patologien, arten av strukturelle endringer i slimhinnen, samt intensiteten av symptomer og samtidige sykdommer hos pasienter.

Hvis testene viser tilstedeværelse av Helicobacter-infeksjon, startes trippelbehandling (for å ødelegge bakteriene) med antibiotika Amoxicillin, Clarithromycin, etc., les mer - Antibiotika for gastritt

Mot magesmerter foreskrives tradisjonelt No-shpa eller belladonna-tabletter Besalol, men de tørker ut munnen og kan øke pulsen. I tillegg er dette middelet kontraindisert ved glaukom og problemer med prostata. Legemidler som reduserer produksjonen av saltsyre (H2-histaminreseptorblokkere og m-antikolinergika) brukes ikke mot denne typen gastritt. For mer informasjon, se - Tabletter mot magesmerter.

For å forbedre fordøyelsen brukes legemidler basert på pankreatiske enzymer: Pankreatin (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim og andre handelsnavn). Dosering: en eller to tabletter tre ganger daglig (før måltider). Mulige bivirkninger inkluderer dyspepsi, hudutslett og økte nivåer av urinsyre i blod og urin.

Se også – Behandling av tyngde i magen

Hvis proteininnholdet i blodplasmaet synker, foreskrives metionin, som skal tas én tablett (500 mg) tre ganger daglig, behandlingsforløpet er 14–21 dager.

Pasienter med hypertrofisk gastritt får foreskrevet vitamin B6, B9, B12, C og P.

Ved hypertrofisk gastritt er kirurgisk behandling nødvendig hvis det er mistanke om onkologi: laparotomi med biopsi og akutt histologi utføres, hvoretter mistenkelige neoplasmer fjernes.

Fysioterapibehandling er beskrevet her - Fysioterapi for kronisk gastritt

Et kosthold for hypertrofisk gastritt er nødvendig, og gitt reduksjonen i produksjonen av saltsyre i magen, bør det ikke bare bidra til å opprettholde integriteten til epitellaget i mageslimhinnen, men også normalisere fordøyelsesprosessen. Derfor er det mest passende kostholdet for gastritt med lav surhet

Folkemedisiner

Tradisjonell behandling av hypertrofisk gastritt bruker hovedsakelig urtebehandling. En vanninfusjon tilberedes fra en blanding av kamille, plantainblader og peppermynte; avkok lages av ringblomster og sandig immortelle, myrbønne, tusenfryd, dillfrø, kalmusrøtter, knotweed og løvetann (en spiseskje urter tas per glass vann). I løpet av dagen tas infusjonen eller avkoket i flere slurker omtrent 30-40 minutter før måltider. Detaljert informasjon i materialet - Urter som øker appetitten

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Forebygging

Standard forebygging inkluderer å følge hygieneregler og riktig ernæring: små porsjoner opptil fem ganger om dagen, ingen fet eller stekt mat, hermetiske eller halvfabrikata, og selvfølgelig ingen alkoholholdige drikker.

Det er viktig å drikke vann (ikke kullsyreholdig) – minst en liter om dagen.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognose

Gastroenterologer understreker at hypertrofisk gastritt er en kronisk sykdom, og utviklingen er umulig å forutsi, spesielt siden det er risiko for alvorlige komplikasjoner - opp til og med transformasjon til onkologi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]